Актовегин или Мексиколд: что лучше при остеохондрозе и диабете

Исследование раздельных и сочетанных эффектов актовегина, инфезола и мексидола при моделировании нарушений углеводного и липидного обмена в эксперименте

Артюкова Марина Михайловна

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 2007г

Работа выполнена на кафедре поликлинической терапии и функциональной диагностики с курсом эндокринологии ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева»
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор А.В. Зорькина
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор, В.Л.Ковалева,
доктор биологических наук профессор В.П.Балашов
Ведущая организация: Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет»

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Несмотря на достигнутые успехи клинической медицины, метаболический синдром, включающий дислипидемию, сахарный диабет, ожирение и артериальную гипертонию, представляет собой одну из актуальнейших проблем общественного здравоохранения (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2004; Кобалова Ж.Д., Толкачева В.В., 2005; Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., 2006; Haffner S.M., 2000) и значительно повышает риск развития фатальных сердечнососудистых осложнений (Смирнова Е.Н, 2000; Титов В.Н., 2001; Палферова Е.А., 2005; Laasko M., Lehto S., 1997).

Большой интерес клиницистов в последнее время привлекает проблема патогенеза и лечения неалкогольного стеатогепатоза печени (Мансуров Х.Х. с соавт., 2005, Подымова С.Д., 2006; Буеверов А., 2006; Crespo J. et al., 2001; Angulo P., 2002), который диагностируется при метаболическом синдроме (Корнеева О.Н с соавт., 2005; Кобалова Ж.Д, Толкачева В.В., 2005; Буеверов А., 2006). При этом поражение печени является и следствием и одной из существенных причин дальнейшего усугубления нарушения обмена веществ (Подымова С.Д., 1993; Артюнов А.Г. с соавт., 2005; Ройтберг Г.Е. с соавт., 2005).

Учитывая существенный вклад в патогенез метаболического синдрома оксидативного стресса (Балаболкин М.И. с соавт., 2004; Аметов А.С. с соавт., 2005; Суслова Т.Е. с соавт., 2005; Руяткина Л.А. с соавт., 2005; Memisogullari R. et al., 2003; Schrauwen P. et al., 2006), выступающего одним из наиболее значимых факторов поражения печени (Ройтберг Г.Е. с соавт., 2005; Poli G. 2000; G. Robertson et al., 2001), представляется целесообразным применение лекарственных препаратов антиоксидантного действия уже на ранних этапах формирования метаболического синдрома.

Одним из перспективных лекарственных средств является триоксипиридина сукцинат, проявляющий липидснижающее и антиоксидантное действие при сахарным диабете (Клебанова Е.М. с соавт., 2006). В то же время недостаточно изученным остается влияние на метаболические процессы в условиях их нарушения препаратов, действующих преимущественно на белковый обмен.

Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 01200004103.

Целью работы явилось исследование влияния мексидола, актовегина, инфезола и их комбинированного применения на некоторые биохимические показатели и структуру печени при моделировании нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте.

В ходе исследования решались следующие задачи:

  1. Изучить влияние актовегина, инфезола и мексидола на некоторые показатели обмена веществ и структуру печени при моделировании дислипидемии и гипергликемии в эксперименте.
  2. Исследовать гепатопротекторное действие комбинированного применения мексидола и актовегина в условиях моделирования дислипидемии и гипергликемии.
  3. Изучить влияние комбинированного применения мексидола и инфезола на некоторые биохимические показатели и структуру печени в условиях моделирования сочетанных метаболических нарушений.

Научная новизна:

Впервые показано, что в условиях моделирования нарушений углеводного и липидного обмена актовегин оказывает гиполипидемическое, дезинтоксикационное, антиоксидантное и гепатопротекторное действие.

Отмечено, что комбинированное применение актовегина и мексидола повышает гепатопротекторный эффект мексидола, потенцирует его липидкорригирующее и дезинтоксикационное действие в условиях моделирования нарушений липидного и углеводного обмена, а также потенцирует гипогликемический эффект мексидола при аллоксановом диабете.

Показано, что инфезол в условиях аллоксанового диабета и аллоксан-холестериновой дислипидемии оказывает гипогликемический, гиполипидемический, дезинтоксикационный эффект, ограничивает показатели цитолитического синдрома.

Впервые продемонстрировано, что комбинация инфезола и мексидола при аллоксановой гипергликемии уменьшает гепатопротекторное действие мексидола и в большей степени, чем монотерапия оксипиридина сукцинатом, угнетает холестеринсинтетическую функцию печени, снижает содержание триглицеридов и β-липопротеидов, ограничивает цитолитический синдром, но снижает антиоксидантный и дезинтоксикационный эффект мексидола.

Отмечено, что комбинированное применение мексидола и инфезола в условиях аллоксан-холестериновой дислипидемии снижает гепатопротекторный и антиоксидантный эффект мексидола, моделирует его липидрегулирующее и повышает дезинтоксикационное действие, в отличие от монотерапии мексидолом стимулирует альбуминсинтетическую функцию печени и предупреждает развитие гиперкалиемии.

Практическая ценность:

Полученные результаты открывают перспективу использования актовегина и инфезола в комплексной коррекции метаболического синдрома, обосновывают целесообразность комбинированного использования актовегина и мексидола при нарушениях липидного и углеводного обмена в клинике и являются экспериментальным обоснованием целесообразности дальнейшего изучения эффектов инфезола при метаболических нарушениях в эксперименте.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Актовегин оказывает гиполипидемическое, цитопротекторное, дезинтоксикационное, антиоксидантное и гепатопротекторное действие при моделировании нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте.
  2. Инфезол оказывает гипогликемическое, гиполипидемическое, цитопроекторное, дезинтоксикационное действие при моделировании метаболических нарушений в эксперименте.
  3. Комбинированное применение актовегина и мексидола повышает гепатопротекторный и липидкорригирующий эффект мексидола при моделировании нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте, а также потенцирует гипогликемический эффект мексидола при аллоксановом диабете и дезинтоксикационный при аллоксановой гипергилкемии и аллоксан-холестериновой гипергликемии.
  4. Комбинированное применение инфезола и мексидола при моделировании нарушений углеводного обмена и сочетанных метаболических нарушений уменьшает гепатопротекторный эффект мексидола, угнетает холестеринсинтетическую функцию печени при аллоксановом диабете и повышает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности при сочетанных метаболических нарушениях.

Апробация работы. Материалы работы были представлены на XII межрегиональной научно-практической конференции ГОУДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» – «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2006); XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007); XII научной конференции молодых ученых аспирантов и студентов медицинского факультета ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П.Огарева» – «Медицинские проблемы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» (Саранск, 2007); научно-практической конференции Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им.И.И.Мечникова «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007).

Публикации. Основные положения диссертационного исследования представлены в 7 печатных работах, в том числе 1 в журнале, рекомендуемом ВАК.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах компьютерного набора, состоит из введения, главы материалы и методы, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 146 отечественных и 32 иностранных источника, иллюстрирована 24 таблицами, 28 рисунками.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

Актовегин – высокоочищенный гемодиализат из крови телят, состоит из аминокислот, олигопептидов, нуклеозидов, промежуточных продуктов углеводного и жирового обмена, микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, цинка, магния) (Сыч Ю., Зилов А., 2005). Препарат улучшает утилизацию глюкозы и кислорода, активирует процессы аэробного окисления, повышает энергетический потенциал клетки (Румянцева С.А. с соавт., 2004). Показана эффективность актовегина в комплексном лечении инфаркта миокарда (Креминская В.,М., Гурьева И.В., 2004; Бояринова Г.А. с соавт., 2005), в лечении и профилактике диабетической энцефалопатии и полинейропатии (Аметов А.С. с соавт., 2004; Моргоева Ф.Э. с соавт., 2005; Сыч Ю., Зилов А., 2005). В работе использовался в виде раствора для инъекций 10%-2мл производства Hafslund Nycomed Pharma.

Читайте также:
Как снизить или повысить уровень Адреналина в крови

Инфезол-40 – препарат для парентерального питания. В состав входит на 1 л раствора для инфузий L-валин 2,25г, L-изолейцин 2,1г, L-лейцин -2,74 г, Lлизин – 2г, L-метионин 1,75 г, L-треонин – 1,6 г, L-триптофан – 500мг, L-аланин- 4г, L-аргинин-4,55г, L-аспарагиновая кислота – 2г, глицин – 7г, L-гистидин-1,35г, L-глутаминовая кислота-5г, сорбит- 50г. А также натрий, калий, магний. Препарат способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. Производство Берлин-Хеми /Менарини Фарма Гмбх, выпуск флаконы по 100мл

Мексидол – (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) — синтетический водорастворимый антиоксидант из группы 3-оксипиридинов (Смирнов Л.Д. с соавт., 1992), оказывает ингибирующее влияние на ферментативное и неферментативное перекисное окисление липидов (Базанов Т.А., 1995), проявляет мембранопротекторное, антиангинальное, кардиопротекторное, дезагрегантное (Воронина Т.А. с соавт., 1992, 1993; Зорькина А.В., 1997; ГаленкоЯрошевский, В.П. с соавт., 2005), антиаритмическое (Галенко-Ярошевский, П.А. с соавт., 1998), нейротропное (Воронина Т.А. с соавт., 1997; 2006), противоишемическое и липидрегулирующее свойство, а также способность оказывать нормализующее действие на углеводный и энергетический обмен (Смирнов Л.Д. с соавт., 2001), поддерживает активность аэробного гликолиза при гипоксии (Лукьянова Л.Д., 1990). В работе использовался мексидол 5% раствор в ампулах (100мг) производства ООО МЦ «Эллара».

Экспериментальные исследования проводились на 176 нелинейных белых крысах обоего пола массой 200-300 гр. Крыс выращивали в стандартных условиях вивария. В ходе эксперимента метаболические нарушения воспроизводились с использованием трех экспериментальных моделей.

Модель 1. Аллоксановая гипергликемия: подопытным животным после 24 часового лишения пищи (при сохраненном доступе к воде) внутрибрюшинно однократно вводили раствор аллоксана в дозе 135 мг/кг (И.В. Мадянов, 1997; И.А. Волчегорский, 1997). Гипергликемия развивалась к 10 суткам.

Модель 2. Холестериновая дислипидемия: ежедневно в течение 20 суток, экспериментальным животным вводили масляный раствор холестерина в дозе 40 мг/кг/сут per os (Jowsufzai S.Y.K. et al., 1976). Дислипидемия развивалась к 10 суткам. Модель 3. Аллоксан-холестериновая дислипидемия: после 24-часового лишения пищи (при сохраненном доступе к воде) внутрибрюшинно однократно вводили раствор аллоксана в дозе 135 мг/кг, затем ежедневно в течение 20 сут, вводили масляный раствор холестерина в дозе 40 мг/кг/сут per os (Артемьева О.В., 2002).

Поставлено 17 экспериментальных серий (табл.1). Исследуемые препараты вводили с 11 по 20 сутки эксперимента: мексидол и актовегин внутримышечно, инфезол внутрибрюшинно. Дозы преператов рассчитывались, исходя из среднетерапевтических с учетом межвидового переноса доз (Freireich E.J., Lehan E., Rall D. Et al, 1966).

Таблица 1.
Структура экспериментального исследования

N серии Исследуемые препараты n
1. Интактные 7
Модель 1 2. Контроль 12
3. Мексидол 25 мг/кг в/м 13
4. Актовегин 40 мг/кг в/м 10
5. Мексидол 25 мг/кг в/м + Актовегин 40 мг/кг в/м 12
6. Инфезол-40 2 мл в/б 12
7. Инфезол-40 2 мл в/б+ Мексидол 25 мг/кг в/м 12
Модель 2 8. Контроль 12
9. Мексидол 25 мг/кг в/м 12
10. Актовегин 40 мг/кг в/м 10
11. Мексидол 25 мг/кг в/м + Актовегин 40 мг/кг в/м 10
Модель 3 12. Контроль 10
13. Мексидол 25 мг/кг в/м 10
14. Актовегин 40 мг/кг в/м 8
15. Мексидол 25 мг/кг в/м + Актовегин 40 мг/кг в/м 8
16. Инфезол-40 в/б 2мл 8
17. Инфезол-40 в/б 2 мл + Мексидол 25 мг/кг в/м 10

Забой животных осуществляли на 21 сутки путем декапитации после введения тиопентала натрия в дозе 40 мг/кг внутрибрюшинно.

По окончании эксперимента оценивали в плазме крови содержание глюкозы – глюкозооксидазным методом; уровень общего холестерина (ОХ) и триглицеридов (ТГ) – энзиматическим колориметрическим методом, холестерин липопротеидов высокой плотности (ХсЛПВП) – с использованием набора реагентов «HDL–CHOLESTEROL «FL–E»; концентрацию мочевины – уреазным/фенолгипохлоритным методом; концентрацию креатинина – по реакции Яффе с депротеинизацией; активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой (АЛТ) аминотрансфераз – методом Райтмана-Френкеля; содержание электролитов в сыворотке крови – калия(К) и натрия (Nа) по стандартной методике, прилагаемой к наборам на автоматическом анализаторе К/Nа «Ионометр ЭЦ–59». Индекс атерогенности [ИА=(ОХ – ХсЛПВП)/ХсЛПВП (усл. ед.)] рассчитывали по формуле А.Н. Климова (1977). Рассчитывали содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХсЛПОНП=ТГ/2,2), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛПНП=ОХ-ХсЛПВП-ХсЛПОНП).

Для оценки альбуминсинтетической функции печени и степени эндотоксикоза определяли общую концентрацию альбуминов (ОКА), эффективную концентрацию альбуминов (ЭКА) с использованием набора реактивов «ЗОНД–Альбумин» на анализаторе АКЛ-01 «Зонд». Рассчитывали резерв связывания альбумина [РСА=ЭКА/ОКА)] и индекс токсичности плазмы [ИТ=ОКА/ЭКА–1] (Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е., 1994).

В гомогенатах печени определяли активность каталазы (Королюк М.А., 1988), уровень малонового диальдегида при спонтанном (МДА) и железоиндуцированном окислении (FeМДА) (Конюхова С.Г., 1989). Резерв липидов для перекисного окисления липидов рассчитывали по формуле [РЛПО=(FeМДАМДА)/МДА] (Кузьменко Д.И., Лаптев Б.И., 1999).

Гистологические изменения оценивали методом световой микроскопии. Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заключали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Результаты экспериментов обрабатывали методами вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программы Exel путем расчёта средних арифметических (М) и ошибок средних (m). Достоверность различий (р) между сравниваемыми вариационными рядами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Моделирование аллоксановой гипергликемии приводило к росту содержания глюкозы в два раза, ОХ – на 76%, ТГ – на 141%, β-ЛП – на 65% и ХсЛПНП на 73%, росту ИА и ХсЛПОНП в 2 раза относительно данных интактной группы. О развитии цитолитического синдрома свидетельствовал рост активности АЛТ на 75%, АСТ – на 62%. Наблюдалось нарушение альбуминсинтетической функции печени. Снижение дезинтоксикационной функции печени проявилось в росте индекса токсичности плазмы крови в 12 раз, уровня креатинина – на 30%, мочевины – на 39% и развитии гиперкалиемии. Моделирование окислительного стресса подтверждалось увеличением в гомогенатах печени содержания МДА на 267% и FeМДА – на 61%. АОА и РЛПО снижались на 26% и 80%, компенсаторно возрастала активности каталазы на 59%.

При моделировании холестериновой дислипидемии у подопытных животных также увеличивалось содержание ОХ на 79%, ТГ – на 39%, ХсЛПОНП – на 41%. В 2 раза повышалось количество β-ЛП, в 2,5 раза – уровень ХсЛПНП, при этом ИА возрос на 114%. Повышалась активность маркеров цитолитического синдрома: АЛТ – на 63%, АСТ – на 32%. Индекс токсичности увеличился в 2 раза. Отмечалось повышение уровня креатинина на 39%. При этом в печени содержание МДА увеличилась на 261%, FеМДА – на 48%. АОА снижалась на 41%, РПОЛ – на 81%, активности каталазы возрастала на 114%.

Читайте также:
Дезринит или Назонекс: что лучше? Цена и отзывы при аденоидах

На фоне аллоксан-холестериновой дислипидемии наблюдался рост ТГ на 135%, ХсЛПОНП, ОХС- на 51%, β-ЛП – на 82% и ХсЛПНП -на 57%. При сравнении с предыдущими моделями регистрировалась более выраженная гипергликемия, более низкое содержание Хс ЛПВП (на 26%) и повышение индекса атерогенности на 151%. Активность АЛТ возросла на 55%, АСТ – на 37%. Содержание общей и эффективной концентрации альбуминов снижалось на 40% и 13% соответственно. Резерв связывания альбуминов уменьшался на 32%, а индекс токсичности вырос почти в 6 раз. Отмечалось повышение уровня мочевины на 28%. В печени наблюдалось нарастание МДА более чем в 2 раза, активация каталазы на 50%, снижение: АОА на 26%, РЛПО – на 67% (р

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Читайте также:
Пауэркорт: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Можно ли применять Актовегин и Мексидол одновременно и какой из препаратов лучше?

Мексидол и Актовегин – это препараты, которые действуют на центральную нервную систему, устраняют гипоксию, восстанавливают метаболизм и влияют на кровеносную систему.

Очень часто неврологи и их пациенты выбирают между этими двумя препаратами, так как они очень похожи своим фармакологическим действием и имеют одинаковые показания к применению. Далее в статье мы попробуем разобраться, что же лучше на практике – Актовегин или Мексидол.

  • Общая информация об Актовегине
  • Общая информация о Мексидоле
  • Принцип действия препаратов
  • Показания и противопоказания
  • Совместимость препаратов
  • Инструкция по применению
  • Основные отличия
  • Какое средство эффективнее?
  • Побочные эффекты
  • Взаимодействие с другими средствами
  • Отзывы врачей и пациентов

Общая информация об Актовегине

Актовегин – это препарат, относящийся к фармацевтической группе «стимулятор регенерации тканей», и способствует улучшению метаболизма на макро- и микроуровнях. Препарат изготовлен на основе депротеинезированной крови телят, потому содержит исключительно физиологические вещества.

Также содержит натрий хлорид и воду в виде связующих веществ. Препарат считается эффективным антигипоксантом и представлен в виде раствора, таблеток и мази.

Общая информация о Мексидоле

Мексидол — это препарат, относящийся к фармацевтической группе антигипоксантов, и позитивно воздействует на работу ЦНС. Вводится внутривенно или внутримышечно. Основным составляющим компонентом лекарства считается мексидол или этилметилгидроксипиримидина сукцинат.

Также, содержит метабисульфит натрия, лактозу моногидрат, кармеллозу натрия и воду в виде вспомогательных веществ. Приобрести можно как в таблетках, так и в виде раствора. Считается эффективным антиоксидантом и антигипоксантом.

Принцип действия препаратов

Актовегин содержит инозитолфосфаты, которые отвечают за анаболизм глюкозы и кислорода в организме и предотвращают скопление лактата в тканях, что влияет на их нормальный метаболизм. Апоптоз нервных клеток провоцируют стресс и внешние факторы, активизируя бета-амилоидный пептид. Лекарство ингибирует влияние этого пептида на нервную клетку.

Также нейрон содержит АДФ-рибозу-полимеразу, которая обладает транспортной функцией в процессе репарации и идентификации разрывов у одноцепочных ДНК.

Читайте также:
Оксикорт спрей, мазь: инструкция по применению и цена

При избыточном количестве этого фермента могут происходить дегенеративные процессы и нарушение обмена веществ в клетке, что провоцирует ее гибель. Обнаружено, что Актовегин угнетает синтез АДФ-рибозы-полимеразы, сохраняя целостность нервной системы.

Также он улучшает циркуляцию крови по кровеносному руслу, влияя на тонус сосудов, капиллярный кровоток, синтез эндотелиальной оксид-синтазы и сфинктеры.

Препарат устраняет нарушения когнитивных функций у пациентов после инсультов и часто используется для симптоматического лечения деменции. В случаях нарушения периферического кровотока улучшает подвижность конечностей.

Также препарат ускоряет проведение нервного импульса в случаях диабетической полинейропатии. Действие препарата проявляется через 30-50 минут после приема. Проявление максимального эффекта наблюдается в течение 3-6 часов.

Мексидол обладает анксиолитическим и ноотропным действиями, предотвращает деструктивные процессы поверхностного слоя мембран и сосудов, защищает организм от последствий стрессов, ингибирует катализ свободных радикалов.

Повышает стойкость организма к негативному влиянию внешних факторов, таких как интоксикации, шок, гипоксия, деструкция сосудов мозга. Улучшает текучесть крови, влияет на свойства кровяных клеток, контролирует количество холестерина и уменьшает показатель липидов низкой плотности, ингибирует процесс склеивания и осаждения тромбоцитов.

Лекарственное средство Мексидол выполняет такие функции:

  1. Ингибирует процессы катаболизма липидов, влияет на поддержание баланса белков и липидов.
  2. Способствует образованию супероксиддисмутазы, которая относится к антиоксидантным ферментам и защищает организм от накопления и токсического влияния свободных радикалов кислорода.
  3. Поддерживает структуру мембран и уменьшает ее вязкость, снижая количество липидов, благодаря воздействию на мембраносвязывающие ферменты.
  4. Увеличивает количество нейромедиатора головного мозга — дофамина.
  5. В анаэробных условиях активирует катаболизм глюкозы, увеличивая количество аденозинтрифосфата и креатинфосфата, также, активирует энергетическую функцию митохондрий в клетках.
  6. В случаях нейропатии помогает предотвратить деструкцию зрительного нерва и светочувствительных клеток сетчатки, увеличивает их функциональную активность и улучшает зрение.

Активное действие препарата наблюдается в течение 2-3 часов после приема. Вместе с кровью переносится по организму и быстро расщепляется. Выводится из организма мочеполовой системой.

Показания и противопоказания

Показания для лечения препаратами отличаются тем, что Мексидол имеет более широкое фармакологическое действие.

Так, Актовегин употребляют в случаях:

  • диабетической нейропатии;
  • нарушения периферического кровообращения и их возможных осложнений;
  • деменции и нарушений когнитивных функций как последствий инсульта;
  • острой дисфункции ЦНС;
  • деструктивных процессов сосудов головного мозга.

Мексидол эффективен в случаях:

  • нарушений мозгового кровообращения и деструкции сосудов головного мозга;
  • открытых и закрытых черепно-мозговых травм;
  • энцефалопатий;
  • нарушения восприятия и анализа информации;
  • фобий;
  • острых сердечных болезнях;
  • эпилепсии;
  • интоксикации неврологическими препаратами;
  • глаукомы разной степени тяжести;
  • острых воспалительных процессов брюшной полости;
  • панкреатита;
  • вегетососудистой дистонии;
  • защиты организма от последствий стресса.

При наличии повышенной чувствительности к компонентам, дисфункций почек, сердечной недостаточности, отечности легких лечение Актовегином запрещено.

Запрещено употреблять Мексидол в случаях:

  • беременности и грудного вскармливания;
  • дисфункции печени и почек;
  • повышенной чувствительности к компонентам;
  • до достижения 18-летия.

Совместимость препаратов

Сегодня данные лекарства назначают вместе. Эти два препарата имеют одинаковые показания к назначению, однако отличаются механизмом действия, что и обеспечивает хорошую совместимость Актовегина и Мексидола. Благодаря этому, можно достичь большего терапевтического эффекта при лечении заболеваний нервной системы и расстройствах метаболизма.

Подтверждено улучшение состояния больных при комбинативном приеме препаратов в случаях ишемии головного мозга, дисфункциях печени, алкогольной болезни печени.

Инструкция по применению

В основном Актовегин применяют в небольших дозах. Количество не должно превышать 5 мл в сутки, так как лекарство относится к гипертоническим растворам. Перед введением необходимо сделать пробную инъекцию для обнаружения аллергических реакций на препарат. В случаях тяжелого состояния больного изначально вводят 10-20 мл препарата в сутки, позже вводят по 5 мл ежедневно.

Для введения с помощью капельниц в 200-300 мл изотонического раствора глюкозы добавляют 10-40 мл лекарства. Такая капельница рассчитана на 1-2 раза, их частота определяется состоянием больного. При лечении во время беременности доза корректируется врачом.

Введение Мексидола должно происходить постепенно. Как правило, 50-100 мл лекарства разводят 200 мл хлористого натрия и капают 1-3 раза. 800 мл в сутки считаются максимальным количеством лекарства для применения. При неотложной терапии препарат вводят внутримышечно по 200-300 мл раз в сутки, продолжают лечение введением по 100 мл 3 раза в сутки на протяжении нескольких недель.

Необходимо обязательно знать, как применять Мексидол и Актовегин вместе. Так, при совместном их применении вводить препараты необходимо поочередно во избежание разрушения химической структуры составляющих веществ и проявления отклонений в работе организма.

Препараты в таблетированной форме применяются одинаково – по одной-две таблетке трижды в сутки в течение 2-6 недель.

Основные отличия

К основным отличиям относятся механизм действия и состав. Мексидол имеет более широкие фармакологические свойства и применяется в большем количестве случаях. За счет наличия этих отличий препараты часто применяются вместе для достижения желаемого терапевтического эффекта. Кроме этого, в отличие от Мексидола Актовегин может применяться беременными.

Какое средство эффективнее?

Препараты обладают высоким коэффициентом действия и очень часто используются. Несмотря на частое совместное использование, каждый препарат имеет свою специфику:

  1. В случаях непосредственного лечения мозгового кровообращения, гипоксии, гипоксии плода предпочтение отдают Актовегину.
  2. Мексидол используется в более тяжелых случаях с широким диапазоном симптомов. Однако врачи рекомендуют использовать эти препараты вместе.

Побочные эффекты

Среди негативных последствий по частоте проявления преобладают аллергические реакции на компоненты препаратов вплоть до анафилактического шока. Людям с повышенной чувствительностью необходимо применять данные препараты только после консультации с врачом.

Побочными эффектами приема Актовегина являются:

  • нарушение расщепления пищи в желудке;
  • сухость слизистых оболочек;
  • боль в области сердца, повышенное или пониженное артериальное давление;
  • чувство сдавленности в грудной клетке;
  • затрудненное дыхание;
  • боли в мышцах и суставах.

Характерными побочными эффектами при употреблении Мексидола являются:

  • бессонница;
  • усиление чувства тревоги и фобий;
  • эмоциональное перевозбуждение;
  • дисфункции мозжечка;
  • дезориентация в пространстве;
  • повышенное или пониженное артериальное давление;
  • недомогание, чувство слабости.

Взаимодействие с другими средствами

Актовегин не рекомендовано смешивать с растворами других лекарств, во избежание потери препаратом своих свойств. Исключением считается изотонический раствор глюкозы для приготовления капельницы.

Комбинирование Мексидола с другими растворами, кроме натрий хлорида для приготовления капельницы, также считается недопустимым.

Отзывы врачей и пациентов

Применение Актовегина и Мексидола вместе внутривенно очень распространено и пользуется популярностью у неврологов. Чаще всего лекарства достаточно эффективны, а побочные реакции случаются редко. Об этом свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов:

Мария, 30 лет: «У меня был невроз после сильного стресса этой зимой. Врач-невролог приписала мне эти лекарства, кололи внутривенно около 2 недель, стало намного лучше.

Летом снова начался невроз, и мне посоветовали пить только Мексидол в таблетках. Пила 2 недели, но эффект был не такой как от уколов, потому попросила врача снова выписать инъекции. Сейчас чувствую себя хорошо, стараюсь не нервничать, чтоб снова не заработать невроз».

Читайте также:
Тевакомб аэрозоль для ингаляций 25+250 мкг/доза: инструкция, цена

Иван, 38 лет: «Давно уже страдаю от вегетососудистой дистонии. В основном терапевт приписывала только успокоительные и седативные средства, вроде бы помогало. Но недавно был большой стресс и самочувствие ухудшилось.

Пошел к невропатологу и мне приписали внутримышечные уколы именно этих лекарств. Уколы мне делали в больнице, а уже через 5 минут началась сильная аллергическая реакция, хорошо, что был на тот момент в стационаре. Рекомендую внимательнее отнестись к назначению этих лекарств».

Комбинация данных лекарств обладает сильным действием на центральную нервную систему. Лечение сильнодействующими лекарственными средствами назначает врач, и продаются они исключительно по рецепту. Особое внимание на свое самочувствие при применении препаратов стоить обращать людям, склонным к аллергическим реакциям.

Постковидный синдром: важная информация для тех, кто столкнулся с коронавирусной инфекцией

Обследования

Более миллиона случаев заражения коронавирусной инфекцией зафиксировано в Москве. Врачи рассказали, какие обследования следует пройти уже переболевшим COVID-19.

Сердечно-сосудистая система

Согласно статистическим данным у половины людей переболевших коронавирусом есть проблемы с сердцем. В основном аритмии (нарушения сердечного ритма), острая и хроническая сердечная недостаточность.

Еще одним опасным осложнением является миокардит– воспалительный процесс в мышце сердца, миокарде.

По словам врача-терапевта медицинского центра «Атлас» Кирилла Белана – «Это осложнение нередко фиксируется даже после легкой формы инфекции.

Главные признаки миокардита – слабость, перебои и боли в области сердца, которые не исчезают после приема нитро­глицерина, одышка (как в покое, так и при физической нагрузке), кашель, головокружения, отеки конечностей.

Для уточнения диагноза кардиолог может назначить электрокардиограмму, эхокардиографию (ЭхоКГ), МРТ сердца, а также исследования на сердечные тропонины I и T (маркеры поражения миокарда), pro-BNP (маркер сердечной недостаточности)».

Диабет

«COVID-19 может провоцировать развитие диабета, – рассказал «Аргументам и Фактам» кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог Юрий Потешкин.

«Если вас беспокоят слабость, быстрая утомляемость, жажда, немотивированное снижение массы тела, ухудшение зрения, медленное заживление ран, инфекции кожи и мочеполовой системы, необходимо проконсультироваться с эндо­кринологом».

Влияние на психику

У пациентов, перенесших коронавирус, зачастую ухудшаются память и внимание. Возникают бессонница, панические атаки, появляются перепады настроения.

Для лечения таких расстройств рекомендуются общеукрепляющие процедуры – прогулки, отдых (дневной и ночной), питание по часам и положительные эмоции, а для восстановления памяти и внимания – интеллектуальные занятия (головоломки, кроссворды, устный счёт и т. д.).

Лечебные программы Кардиологического санаторного центра «Переделкино»: «Восстановление » и «Отдых»

Симптомы постковидного синдрома

Постковидный синдром (или long-covid) уже внесен в Международный классификатор болезней МКБ-10. Всемирная организация здравоохранения объявила борьбу с long-covid одним из приоритетных направлений своей работы.

Группа ученых из США и Мексики провела обзор крупных исследований, в которых описывались последствия коронавируса и обнаружила 55 симптомов, с которыми миллионы людей борются спустя месяцы после заболевания.

Анализ показал, что не менее 80% людей, переболевших коронавирусной инфекцией, не чувствуют себя полностью выздоровевшими, а у некоторых симптомы не только сохранились, но и усилились спустя месяцы. Чаще всего пациенты с long-covid жалуются на сильную утомляемость (58%), хронические головные боли (44%), нарушения концентрации внимания и проблемы с памятью (25%). Четверть переболевших, в первую очередь женщин, сообщают о выпадении волос.

У 34% переболевших выявлены патологии легких на рентгеновских и КТ-снимках и повышении концентрации D-димера в крови, что указывает на высокий риск образования тромбов (20% пациентов). Также в обзоре сообщается о таких последствиях, как сдавленность в груди, одышка, ночная потливость кашель, апноэ во сне, депрессии, тревожность и навязчивые состояния.

«Лечение от COVID-19 не должно исчерпываться отрицательным результатом ПЦР-теста, наличием антител и выпиской из больницы», — считают авторы обзора.

Ученые из британского Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании сообщали, что симптомы постковида в среднем длятся около 12 недель.

Исследователи отмечали, что клиническая картина постковидного синдрома у пациентов разная. Среди основных симптомов — боли в грудной клетке, мышцах и суставах, а также учащенное сердцебиение, постоянное недомогание, кашель и проблемы с желудком.

Кроме того, некоторые переболевшие могут сталкиваться с «туманом в голове», нарушениями сна и головокружениями.

Особенности постковидного синдрома у людей, перенесших коронавирусную инфекцию в легкой форме

Постковидный синдром, или Long-COVID («длительный ковид»), нередко протекает особенно тяжело у пациентов, которые острую стадию инфекции перенесли в легкой форме.

По словам специалиста по респираторным заболеваниям в больницах Университетского колледжа Лондона доктора Мелиссы Хайтман, входящую в рабочую группу Национальной службы здравоохранения Англии по COVID-19 – «Мы определенно видим совершенно разные модели у пациентов, которые были госпитализированы с тяжелой инфекцией, и у пациентов, которые не были госпитализированы благодаря ее легкому течению. У последних вирус часто вызывает эффекты, которые заставляют их чувствовать недомогание в течение нескольких месяцев».

Около 30% людей, которые перенесли COVID-19 в легкой форме, спустя несколько месяцев после завершения лечения страдают от постковидного синдрома, выяснили в феврале 2021 года исследователи Университета Вашингтона. Специалисты изучили данные 177 человек, которые испытывали незначительные симптомы во время болезни и не были госпитализированы.

Мелисса Хайтман предположила, что развитие постковидного синдрома у пациентов после легкой формы коронавируса связано с тем, что они переносят инфекцию дома и либо лечатся неправильно, либо вовсе отказываются от лечения, что в итоге снижает их иммунитет.

На связь иммунитета и постковидного синдрома ранее обращал внимание и иммунолог Владимир Болибок. «Из-за снижения иммунитета вирус, хоть уже и неактивный, вирус долго циркулирует в организме — иммунная система от него никак избавиться не может», — рассказал он «Российской газете».

Вместе с тем коронавирус даже при легком течении зачастую поражает нервную систему, что и приводит к симптомам постковида, отметил невролог Владимир Марченко.

Лечение постковида – большая междисциплинарная задача. Как правило, этим занимаются сразу несколько специалистов. Начать обследование лучше с терапевта – он назначит, к каким врачам обращаться далее.

Также врачи рекомендуют пациентам соблюдать режим, высыпаться, сбалансированно питаться, а также принимать витамины и не забывать о физической активности.

В КСЦ «Переделкино» можно пройти необходимые обследования, сдать анализы и получить консультации врачей: терапевта, кардиолога, невролога и эндокринолога.

В КСЦ «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Восстановление после коронавирусной инфекции»

Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.

  • Восстановление после коронавирусной инфекции
  • Восстановление
  • Лечение
  • Отдых
  • Кардиодиагностика
  • Кардиодиагностика выходного дня
  • Кардиопрофилактика
  • Пакетные туры
  • Щитовидная железа
  • Сахарный диабет
  • Избыточная масса тела
  • Здоровые сосуды
  • Здоровые суставы
  • Здоровая печень
  • О нас
  • Отзывы
  • Акции
  • Свободное время
  • Журнал
  • Контакты
Читайте также:
Как принимать Сальбутамол в спорте? Отзывы, дозировка

Информация по приказу 956Н

Сведения о регистрации

Сведения об учредителях

Руководство

Режим работы

График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами

Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья

Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья

Программа госгарантий

Правила оказания платных услуг

Медицинский персонал

График работы и часы приема медработников

Перечень ЖНВЛП

Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии

Лицензия

Приказы

Тарифы

Политика конфиденциальности

1. Общие положения

Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).

Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.

Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.

2. Основные понятия, используемые в Политике

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя

Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.

4. Цели обработки персональных данных

Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.

Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».

Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.

5. Правовые основания обработки персональных данных

Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.

Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).

6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных

Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.

Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.

В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».

Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле

7. Трансграничная передача персональных данных

Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.

Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.

Место Актовегина в лечении и профилактике сахарного диабета 2 типа

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в клинической и экспериментальной диабетологии за последние 20 лет, распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире продолжает увеличиваться. По данным экспертов ВОЗ, к 2010 г. в мире будет насчитываться более 230 млн., а к 2025 г. – 300 млн. больных СД, из которых около 90% составят пациенты с СД 2 типа, половина которых выявляется только на 5–7 году от начала заболевания. Срок жизни больных СД 2 типа снижен на 5–10 лет. У 20–30% этих больных уже имеются такие осложнения СД, как ретинопатия, нефропатия, нейропатия и ангиопатии различной локализации.

Читайте также:
Дермовейт мазь и крем: инструкция по применению, цена, отзывы

У больных СД в 2–3 раза чаще развивается инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения, в 10 раз чаще встречается слепота, в 20 раз – гангрена и ампутация нижних конечностей.
В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД 2 типа считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению.
Роль наследственности в развитии СД 2 типа не вызывает сомнения. Многолетние исследования показали, что у монозиготных близнецов конкордантность для СД 2 типа приближается к 100%. Гиподинамия и избыточное питание приводят к развитию ожирения, усугубляя тем самым генетически детерминированную ИР и способствуя реализации генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие СД 2 типа.
Инсулинорезистентность, обычно имеющая место при СД 2 типа, представляет собой состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности, со значительным снижением мембранной концентрации специфических транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–4, ГЛЮТ–2, ГЛЮТ–1).
Одними из важнейших последствий ИР являются дислипопротеинемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и гипергликемия, которые в настоящее время рассматриваются как главные факторы риска развития атеросклероза.
Нарушение секреции инсулина у больных СД 2 типа обычно выявляется уже к моменту манифестации заболевания. Так, у больных снижена первая фаза секреции инсулина при внутривенной нагрузке глюкозой, отсрочен секреторный ответ на прием смешанной пищи, повышена концентрация проинсулина и продуктов его метаболизма, нарушена ритмика колебаний секреции инсулина. Возможно, что на раннем этапе нарушения толерантности к глюкозе ведущая роль в изменении секреции инсулина принадлежит повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) (феномен липотоксичности). В дальнейшем усугубление нарушения секреции инсулина и развитие с течением времени его относительного дефицита происходит под воздействием гипергликемии (феномен глюкозотоксичности). К тому же компенсаторные возможности b–клеток у лиц с ИР нередко ограничены в связи с генетическим дефектом глюкокиназы и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ–2, ответственных за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. Следовательно, достижение и поддержание нормогликемии будет не только замедлять темпы развития поздних осложнений СД 2 типа, но и в некоторой степени препятствовать нарушению секреции инсулина.
Хроническая повышенная продукция глюкозы печенью является ранним звеном в патогенезе СД 2 типа, приводящим, в частности, к гипергликемии натощак. Избыточный приток свободных жирных кислот (СЖК) в печень при липолизе висцерального жира стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил–СоА, подавления активности гликогенсинтазы, а также избыточного образования лактата. Кроме того, избыток СЖК ингибирует захват и интернализацию инсулина гепатоцитами, что усугубляет ИР гепатоцитов со всеми вытекающими последствиями [1].
Постоянно идет поиск новых и эффективных возможностей воздействия на указанные патологические механизмы. В последние годы значительный прорыв был достигнут благодаря раскрытию роли гипергликемии в развитии окислительного стресса и пониманию последовательности звеньев свободнорадикального окисления, а также инсулинорезистентности как фактора, запускающего целый каскад патологических реакций.
Современной тенденцией является включение в комплексную терапию сахарного диабета не только гипогликемизирующих средств, но и препаратов, оказывающих влияние на уменьшение окислительного стресса и инсулинорезистентности, улучшение реологических свойств крови, снижение гипоксии.
В этой связи препарат Актовегин, представляемый в нашей стране фармацевтической компанией «Никомед» (Австрия), надежно занял свою «нишу». Накоплен большой клинический опыт, подтверждающий его хорошую переносимость и безопасность при применении у различных групп пациентов. Широкое применение препарат нашел в неврологии, педиатрии, кардиологии, а также эндокринологии.
Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации; помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, содержит 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды. Молекулярный вес органических соединений составляет менее 5000 дальтон. Биологически активные вещества, входящие в состав Актовегина, представлены в таблице 1.
Важным представляется также факт наличия в составе Актовегина большинства основных макроэлементов, среди которых магний, натрий, кальций, фосфор и эссенциальные, нейроактивные микроэлементы – Si, Cu. Макро– и микроэлементы, входящие в состав Актовегина, являются частью нейропептидов, ферментов и аминокислот, поэтому значительно лучше усваиваются, распознаваясь нейронами, чем макро– и микроэлементы, находящиеся в составе солей. Магний, по данным последних исследований – основной компонент нейропептидных ферментов и каталитический центр всех известных нейропептидов головного и спинного мозга, а кроме того, имеет статус нейроседативного иона [2].
Имеются данные, в том числе биохимических исследований с отмытыми клеточными взвесями, секционными срезами, перфузируемыми органами и изолированными митохондриями, показывающие, что при применении Актовегина отмечается улучшение энергетического обмена клетки, повышение захвата и метаболизма глюкозы, а также увеличение поглощения и утилизации кислорода. Доказано, что дозозависимое влияние на поглощение кислорода связано с повышенным синтезом высокоэнергетических фосфатов, а также со стабилизацией плазматической мембраны [3,4,5].
Эффекты Актовегина, обнаруживаемые на клеточном уровне:
• повышается обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ);
• активируются ферменты окислительного фосфорилирования (пируват– и сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза);
• увеличиваются активность кислой фосфатазы и лизосомальная активность клетки;
• повышается активность щелочной фосфатазы, ускоряется синтез углеводов и белков;
• увеличивается приток в клетку ионов калия, происходит активация калийзависимых ферментов: каталаз, сахароз, глюкозидаз;
• ускоряется распад продуктов анаэробного гликолиза – лактата и b–гидроксибутирата, что нормализует внутриклеточный рН;
• cтимулируется системное противоишемическое действие и устраняется гипоперфузия органов без отрицательного влияния на системную гемодинамику;
• сохраняется активность антиоксидантных систем на клинической модели острого инфаркта миокарда.
Особый интерес представляют исследования, свидетельствующие о наличии инсулиноподобного действия у активной фракции препарата, которое оказывают выделенные из Актовегина инозитолфосфатолигосахариды (ИФО), активирующие переносчики глюкозы в плазматической мембране. К настоящему времени обнаружены 5 таких носителей глюкозы (GLUT 1–5). Экспериментальным путем установлено, что инозитолфосфоолигосахариды не только активизируют транспорт глюкозы, но также стимулируют деятельность определенных ферментов, в том числе пируватдегидрогеназы, которая является ключевым ферментом в цикле Кребса. Увеличенный поток пирувата в цикл Кребса, опосредованный ИФО, приводит к повышенному синтезу ацетилкоэнзима А – важнейшего нейромедиатора [6].
Стимуляция транспорта 3–0 метилглюкозы активной фракцией не вызывает увеличения цитохолазина–В во фракции плазмы мембраны.
Активная фракция, очевидно, действует независимо от перемещения глюкозы. Стимуляция транспорта происходит через модуляцию внутренней активности носителя глюкозы [Odermaer–Kusser и др., 1989].
Благодаря наличию гликолипидов в его составе Актовегин вызывает активизацию переносчиков глюкозы, не оказывая влияния на рецепторы инсулина в клетках. Сходные эффекты были описаны и в отношении фосфолипазы С [7], на основании чего выдвинуто предположение, что инсулин воздействует на транспорт глюкозы в жировых клетках путем активации фосфолипазы С с последующим высвобождением из гликолипидов мембран–специфичных для жировых клеток инозитолфосфатолигосахаридов. Способность ИФО Актовегина имитировать воздействие инсулина на транспорт глюкозы может быть объяснена и их структурным сходством с предполагаемыми гликолипид–дериватными медиаторами действия инсулина [8,9], поскольку химический анализ компонентов фракции выявил наличие в них, помимо инозитолфосфата, других сахаров [10] и малых количеств гликозамина.
F. Machiano (1990) был сформулирован принцип участия гликолипидов в механизме действия инсулина [11]: связывание инсулина с рецептором – активация рецепторной киназы – активация G–белка – высвобождение ИФО из липидов мембраны – активация переносчика глюкозы.
Инсулиноподобное действие Актовегина было подтверждено и в клинических исследованиях. Так, в рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное Heidrich и соавт. (1979), было включено 20 пациентов с сахарным диабетом и 20 лиц с нормальным метаболизмом углеводов. Исследовалось влияние на гликемию и сывороточный инсулин 14–дневного курса терапии Актовегином (0,5 мл/кг/сут. в/в) и эквивалентного количества физиологического раствора. У больных сахарным диабетом Актовегин значительно улучшал толерантность к глюкозе, не влияя на концентрацию сывороточного инсулина, при нормальном метаболизме углеводов содержание сахара крови и инсулина сыворотки под воздействием Актовегина не изменилось [12].
Необходимо отметить, что наряду с инсулиноподобным действием имеются данные о влиянии Актовегина на инсулинорезистентность. В исследовании, проведенном S. Jacob и соавт. (1991), принимали участие 10 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которым применялись внутривенные инфузии Актовегина 2000 мг в течение 10 дней. У наблюдаемых пациентов имелся метаболический синдром с повышенным риском развития атеросклероза: повышение уровня триглицеридов, повышенное артериальное давление и низкий уровень ЛПВП. У них также отмечались признаки атеросклероза и осложнения сахарного диабета. У всех пациентов наблюдались гипергликемия натощак и повышенные уровни НвА1с. Гиперинсулиновый нормогликемический клэмп–тест был проведен перед началом лечения и на 11–й день, пероральный тест на толерантность к глюкозе – за 4 дня до лечения и на 12–й день. При нормогликемическом кламп–тесте у пациентов наблюдался значительно сниженный захват глюкозы, скорость метаболического клиренса также была значительно снижена. После лечения гемодериватом захват глюкозы увеличился на 85% по сравнению с исходным значением (р
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также:
Кленбутерол Балкан инструкция по применению, цена, отзывы, аналог

Лечение вертебробазилярной недостаточности

ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий. Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга. Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока приводит к нарушению его функций.

Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.

Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности. Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.

СИМПТОМЫ
Симптомы вертебрально-базилярной недостаточности делятся на временные и постоянные. Временные симптомы обычно проявляют себя в моменты транзиторных ишемических атак. Постоянные не только не проходят, но и развиваются по нарастающей. В их числе нужно отметить:

  • Головокружение в течение нескольких минут с кажущимся вращением предметов;
  • Перепады АД;
  • Кохлеовестибулярный синдром – вестибулярные нарушения с шумом в ушах и снижением слуха;
  • Ухудшение статики и координации движений;
  • Дроп-атаки – внезапные падения из-за транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех конечностей без потери сознания;
  • Сенсорные расстройства: нарушения поверхностной и глубокой чувствительности в той или иной конечности или части туловища;
  • Цефалгии: пульсирующие или жгучие боли в шейно-затылочной и затылочной областях;
  • Зрительные и глазодвигательные расстройства в виде «мушек», «раздваивания» объектов, тумана и выпадения полей зрения;
  • Резкая смена настроения, эмоциональная лабильность, проблемы со сном, панические атаки и другие психо-эмоциональные расстройства.

Именно постоянные симптомы предпочтительны для постановки клинического диагноза. По мере развития патологического процесса они усиливаются и рискуют привести к инсульту.

ПРИЧИНЫ
Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев может образоваться тромб, останавливающий кровоток.

Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.

Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет.

Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.

ДИАГНОСТИКА
Диагностировать ВБН не так просто, поскольку существует немало заболеваний с похожей симптоматикой. Прежде всего, врачом проводятся функциональные пробы в целях обнаружения пониженного мышечного тонуса, проявления симптомов в состоянии гипервентиляции, головокружения в случае интенсивных движений. Детали клинической картины ВБН, такие как дезориентация и замедленная реакция, обнаруживает также проба де Клейна. Исключить поражение ствола мозга позволяет проведение пробы Хаунтана.
По их итогам могут быть назначены следующие виды диагностики вертебрально-базилярной недостаточности:

  • Рентгенограмма шейного отдела позвоночника ­− дает детальную картину шейного отдела.
  • Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) − исследует состояние кровоснабжения сосудов головного мозга, магистральных и позвоночных артерий.
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) – исследует гемодинамический резерв, иначе говоря, адаптационные возможности головного мозга.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) − помогает обнаружить межпозвонковые грыжи и патологические процессы в позвоночном столбе, которые способны привести к развитию данного заболевания.
  • Реоэнцефалография с инфракрасной термографией − определяет состояние сосудов и кровоснабжения головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография – «визуализация сосудов без контраста» – позволяет изучить их диаметр, состояние стенок и русла.
  • Дигитальная субтракционная артериография − применяется для определения просвета в сосудах.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОГО СИНДРОМА
Принято выделять несколько стадий развития недуга. Первая, именуемая компенсацией, не имеет особых признаков и характеризуется отдельными неврологическими расстройствами. Второму этапу − относительной компенсации присущи транзиторные ишемические атаки, а также прогрессирующее нарушение кровообмена мозга. Здесь уже проявляются симптомы заболевания и возможен малый инсульт. Третья называется декомпенсацией. Для нее характерно развитие энцефалопатии 3 степени. Она содержит угрозу для жизни, поскольку ей присущ завершенный инсульт с тяжелым течением, нередко приводящий к летальному исходу.

Читайте также:
Скандонест без адреналина: инструкция, отзывы при беременности

ЛЕЧЕНИЕ ВБН
Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника.

Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯТЕРАПИЯ:

  • сосудорасширяющие или вазодилататоры – во избежание окклюзии сосудов, а также для улучшения сосудистой проходимости;
  • антигипертензионныепрепараты, регулирующие артериальное давление;
  • антиагреганты – для уменьшения свертываемости крови и предупреждения образования тромбов;
  • антигипоксанты – для снижения развития гипоксии;
  • нейротрофики – препараты, которые способствуют функциональному сохранению структур нервной системы, защищают от деструктивных воздействий окислительного стресса и восстанавливают способности организма поставлять в ткани питание − церебролизин, пирацетам, кортексин;
  • при вестибулярном головокружении применяются средства с различным механизмом действия − вестибулосупрессоры, противорвотные и препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции (бетагистин, пирацетам, кортикостероиды и др.);
  • корректоры нарушений мозгового кровообращения расширяют сосуды – снижают уровень глюкозы, восполняют дефицит кислорода. Они также оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру (трентал, кавинтон, сермион);
  • метаболические и ноотропные, улучшающие функции центральной нервной системы: актовегин, церебролизин и др.;
  • антидепрессанты – для улучшения психоэмоционального состояния.

При ВБН на фоне шейного остеохондроз, как правило, назначаются НПВП, что приводит к уменьшению отека и устранению болевого синдрома. Как результат, сдавливание артерий становится менее сильным и улучшается кровообращение.

Кроме медикаментозной терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.

Головная боль при шейном остеохондрозе (цефалгия). Как избавиться от головной боли при шейном остеохондрозе?

Остеохондроз позвоночника – это дегенеративно-дистрофический процесс, в результате которого происходит поражение хрящевых сегментов позвоночника (межпозвонковых дисков) с последующим вовлечением в процесс других участков позвоночного сегмента. Вследствие большей подвижности в шейном отделе по сравнению с другими отделами позвоночника и слабого мышечного каркаса шейный остеохондроз наблюдается весьма часто – более чем в 25 % случаев. И головная боль – одно из наиболее распространенных проявлений этого заболевания.

Клиническая картина остеохондроза шейного отдела

Степень выраженности и характер симптомов при шейном остеохондрозе зависит от стадии дегенеративно-дистрофического процесса, а также от расположения очага поражения. Следует отметить, что специфической клиники для шейного остеохондроза нет, главными проявлениями заболевания являются боли и нарушение чувствительности в области шеи, затылка, плечевого пояса, рук и пальцев кисти.

Шейный остеохондроз практически всегда сопровождается головными болями (цефалгией), цервикалгией (боли в области шеи, иррадиирущие в затылок, плечо и руки), ограничением подвижности верхнего отдела позвоночника (шея и плечевой пояс), головокружением. В зависимости от повреждения того или иного позвоночного сегмента может наблюдаться головные боли могут быть различной локализации, сочетаться с онемением, кратковременной или длительной потерей чувствительности в области плеча и рук, вплоть до пальцев.

Почему шейный остеохондроз сопровождается головными болями и головокружением

Головные боли – очень частая жалоба при шейном остеохондрозе. Нередко к ней добавляются такие симптомы, как головокружение, нарушения координации, ухудшение зрения. Рассмотрим, каким образом изменения в позвоночном столбе при шейном остеохондрозе приводят к подобным симптомам.

В поперечных отростках с VI по II шейных позвонков есть каналы, через который проходят вертебральные артерии, снабжающие кровью многие отделы головного мозга и так называемый «нерв Франка». Вследствие дегенеративных изменений в суставах позвоночника и непосредственно в позвонках происходит образованием остеофитов (костных разрастаний), что приводит к сужению позвоночного канала и сдавливанию элементов сосудисто-нервной системы.

Остеофиты, направленные к мышцам, раздражают их, это вызывает рефлекторный мышечный спазм, который приводит к сжатию межпозвоночных дисков, усугубляя течение болезни. Остеофиты, раздражающие нервные корешки на выходе из позвоночного столбы, вызывают боли и спазмы, локализация которых зависит от зоны поражения.

Остеофиты, направленные к каналу поперечных отростков, раздражают симпатический нерв Франка, что ведет к спазму позвоночной артерии, а также механически сдавливают эту артерию, провоцируя нарушение церебрального кровообращения.

Острое нарушение церебральной гемодинамики (кровообращения мозга) приводит к развитию ишемической атаки мозга, что приводи к появлению таких симптомов шейного остеохондроза, как головокружение, тошнота, головная боль, потеря координации, ухудшение зрения.

Еще одной причина сдавливания нерва Франка и позвоночной артерии – смещение диска в заднебоковом и боковом направлениях, выпячивание диска внутрь межпозвоночного канала при грыже или при протрузии (выпячивании диска без нарушения его целостности).

Причиной сдавливания нервных и сосудистых структур в шейном отделе позвоночного столба может быть также подвывих шейных позвонков, смешение их относительно естественного положения.

Кроме того, мышечный спазм, вызванный психоэмоциональным переутомлением, чрезмерными физическими нагрузками или неудобным положением во время сна, также приводит к нарушению кровообращения в шейном отделе и, как следствие, головной боли и головокружению.

Особенности головной боли при шейном остеохондрозе.

Головные боли (цефалгия) при шейном остеохондрозе обычно бывает умеренной интенсивности. Пациенты характеризуют боль как тупую, тянущую, сверлящую, давящую (чувство сдавливания головы). Цефалгия при остеохондрозе обычно носит приступообразный характер (от нескольких часов до нескольких суток).

Чаще всего боль односторонняя, локализуется в шейно – затылочной области и распространяется на лобную и височную области.

Головные боли при шейном остеохондрозе часто сопровождаются:

  • фотофобией (непереносимостью яркого света);
  • фонофобией (повышенной чувствительностью к звукам, шуму);
  • ощущением заложенности уха;
  • жалобами на пелену перед глазами.

Нередко отмечается тугоподвижность в шейном отделе позвоночника, напряжение мышц. Боли и тугоподвижность зависят от положения шеи, усиливаются при напряжении мышц больной стороны, при продолжительном пребывании в неудобной позе.

Головные боли при шейном остеохондрозе часто сочетаются с болями в плече и руке.

Локализация головной боли при остеохондрозе шейного отдела позвоночника в зависимости от пораженного сегмента

Шейный отдел имеет семь позвонков, обозначаемых СI, CII, CIII, CIV, CV, CVI и CVII. Над каждым позвонком выходит пара соответствующих нервных корешков. Всего в шейном отделе насчитывается восемь корешков. В зависимости от того, в каком сегменте сдавлен нервный корешок, пациент может ощущать головные боли в разных участках.

  • При сдавливании первой пары корешков, проходящих между основанием черепа и позвонком CI, пациент может жаловаться на головную боль в области затылка.
  • При сдавливании второй пары корешков, проходящих между позвонками СI и CII, боли могут возникать в области затылка и темени.
  • Сдавливание третьей пары корешков, проходящих между позвонками CII и CIII, приводит к образованию болей в области шеи со стороны поражённого нерва. В тяжёлых случаях может нарушаться речь и неметь язык.
  • Сжатие нерва в сегменте CIII – CIV сопровождается болями в ключице и области надплечья, повышенным тонусом мышц шеи и головы. В некоторых случаях могут возникать различные нарушения дыхания и сердечные боли из-за вовлечения в процесс диафрагмального нерва.
  • При раздражении корешков, выходящих между позвонками CIV и CV, болевой синдром и нарушение чувствительности распространяются от области надплечья до наружной части плеча.
  • Сжатие нерва в сегменте CV – CVI приводит к распространению боли от шеи, лопатки к предплечью и по его лучевой поверхности к кисти и большому пальцу.
  • Сдавливание нерва в сегменте CVI – CVII сопровождается болями и нарушением чувствительности от шеи, лопатки до задней поверхности плеча, предплечья по тыльной поверхности к безымянному, среднему и указательному пальцам.
  • Восьмой шейный корешок проходит между шейным позвонком CVII и грудным TI. При его сдавливании боль иррадиирует от шеи к задней поверхности плеча, далее по локтевому краю и заканчивается в мизинце.
Читайте также:
Дезринит или Назонекс: что лучше? Цена и отзывы при аденоидах

При шейном остеохондрозе головная боль возникает не только из-за сдавливания нервных окончаний, но и вследствие нарушения церебральной гемодинамики. При этом боли могут быть острого, мозжащего, ноющего, приступообразного, постоянного или пульсирующего характера. Часто болевой синдром усиливается при движении головы, поворотах или изменении положения головы. Распространение боли идёт от затылка к темени и области лба. Часто пациент при описании состояния делает движение, как при снимании маски противогаза (симптом шлема). При нажатии на зону вертебральной артерии головные боли усиливаются. На стороне повреждения также болезненны точки прохождения ветвей теменной и глазничной артерий. Нередко даже прикосновение к коже головы причиняют боль. Состояние всегда сопровождается головокружением, вплоть до обмороков.

Что может спровоцировать усиление головной боли при шейном остеохондрозе

  • Длительное вынужденное положение тела, особенно во время сидения за компьютером или за рабочим столом.
  • Неудобное положение головы во время сна;
  • Резкие движения головой, особенно вращательные.
  • Удары, травмы.
  • Неправильно выполненные массаж и другие мануальные процедуры.
  • Лишний вес приводит к большей нагрузке на позвоночник.
  • Употребление в пищу острой и солёной еды непосредственно не усиливает головную боль, но приводит к нарушению обменных процессов, что усугубляет заболевание.

Как избавиться от головной боли при шейном остеохондрозе

Для купирования головных болей, в том числе и при шейном остеохондрозе хорошо помогают анальгетики в сочетании со спазмолитиками. При сильном напряжении и раздражении мышц можно использовать нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Однако нужно помнить, что данные препараты не лечат основное заболевание, оказывая исключительно симптоматическую помощь, и при этом обладают рядом серьёзных побочных эффектов. Так, анальгетики и НПВС, в том числе содержащие диклофенак, подавляют функцию костного мозга, понижают иммунитет, угнетают секрецию желудка, раздражая его слизистую и провоцируя развитие гастрита, снижают свёртываемость крови. Кроме того, доказано что систематическое или частое употребление диклофенака на 40% повышает риск развития инфаркта, а НПВС в целом приводит к образованию гастропатии, изъязвлению десен, панкреатиту и афтозному стоматиту. Спазмолитики могут вызвать противоположный эффект – усилить головокружение, головную боль, а также вызвать сердцебиение и более сложные аритмии.

В последнее время для снятия спазма используются инъекции Ботокс. Однако ботулоксин – это сильный яд, помимо непредсказуемой индивидуальной реакции организма, он может вызвать головную боль, мышечную слабость вплоть до пареза некоторых групп мышц, нарушение работы ЖКТ и органов дыхания. С каждым повторным применением эффект препарата снижается.

Пролонгированным (длительным) действием обладают нейропротекторы, которые улучшают обмен веществ в тканях мозга и тем самым снимают боли. Однако такие препараты необходимо принимать длительными курсами, но при неконтролируемом употреблении они могут вызывать головокружение, головные боли, чувство тревоги, повышение артериального давления и аритмию.

Важно помнить, что в данном случае головная боль – это лишь симптом заболевания. Помимо симптоматической помощи необходимо направить усилие на борьбу с самим заболеванием – лечить нужно позвоночник.

Консервативное лечение остеохондроза, помимо применения обезболивающих средств и спазмолитиков, должно включать применение ходропротекторов, витаминных комплексов, а также ЛФК и физиопроцедуры.

Из физиопроцедур чаще всего применяется электрофорез. Его суть в местном повышении температуры и улучшении кровообращения, что снимает мышечный спазм, устраняет боль и ускоряет процесс лечения. В целом, любые тепловые процедуры приводят к снятию спазма мышц и улучшению кровообращения.

Магнитотерапия подразумевает использование индукторов низкочастотного магнитного поля, направленных на проблемную зону, что приводит к локальному расширению кровеносных сосудов, улучшению оксигенации и обмену веществ, ускорению вывода токсинов и снижению вязкости крови. Благодаря этому магнитотерапия обладает противовоспалительным, болеутоляющим и противоотёчным эффектом.

Эффективную помощь в лечении остеохондроза шейного отдела позвоночника может оказать современный препарат – лечебный обезболивающий противовоспалительный пластырь НАНОПЛАСТ форте.

Лечение шейного остеохондроза лечебным пластырем НАНОПЛАСТ форте

При лечении шейного остеохондроза лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте позволяет снять боль и воспаление, улучшить кровообращение в пораженном участке, снять мышечные спазмы. В зависимости от состояния и тяжести дегенеративных изменений в позвоночнике препарат может применяться и в монотерапии, и в комплексном лечении остеохондроза. Применение пластыря НАНОПЛАСТ в комплексном лечении позволяет снизить дозу обезболивающих и противовоспалительных средств, усилить их действие, ускорить восстановительные процессы.

Пластырь сочетает в себе два вида физиотерапевтического воздействия – глубокое мягкое прогревание и магнитотерапевтические свойства. Длительное воздействие – в течение 12 часов – обеспечивает высокий терапевтический эффект препарата.

При лечении шейного остеохондроза лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте наносится на беспокоящую область шеи, избегая передней поверхности, в особенности зоны сонных артерий и лимфоузлов. Рекомендуется курсовое лечение от 9 дней и более. Обычно рекомендуется использовать пластырь с утра на 12 часов, но возможно применять его и на ночь.

Высокая эффективность, уникальность состава, длительное (до 12 часов!) лечебное воздействие, удобство применения и доступная цена делают НАНОПЛАСТ форте средством выбора в лечении шейного остеохондроза.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: