Аспаркам или Рибоксин: что лучше в спорте, отзывы

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

  • Экстрасистолия.
  • Тахиаритмии (тахикардии).
    • Наджелудочковые.
    • Желудочковые.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Читайте также:
Инструкция по применению Л-Карнитин Эвалар
Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

  • амиодарон – 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
  • пропафенон – 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
  • новокаинамид – 1 г в/в или 2 г внутрь;
  • хинидин – 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза – 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Читайте также:
Увеличение груди с помощью шишек хмеля с помощью масла и отвара

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Применение Рибоксина и Аспаркама: можно ли одновременно, что лучше и эффективность в бодибилдинге

Активные процессы метаболизма, высокий энергетический уровень, нормальный электролитный баланс – признаки здорового сердца и сосудов. Однако сердечная мышца работает непрерывно, поэтому нуждается в постоянной эффективной поддержке, в том числе и посредством специальных препаратов.

Четкое представление о том, как принимать для сердца Рибоксин и Аспаркам, поможет обеспечить эффективную профилактику возможных патологий природного мотора организма и сосудистой системы. Совместное использование этих препаратов укрепляет миокард, повышает выносливость, силу и энергию сердца. Их правильное применение является основой здоровья людей с патологиями сердечно-сосудистой системы.

  • Свойства и механизм действия Рибоксина
  • Специфика действия Аспаркама
  • Плюсы совмещения
  • Показания к одновременному приему
  • Противопоказания
  • Инструкция по применению
  • Особенности приема препаратов при бодибилдинге
  • Побочные эффекты
  • Отзывы врачей и пациентов

Свойства и механизм действия Рибоксина

На молекулярном уровне данный препарат отвечает за энергетическое обеспечение организма, тканевое дыхание, обмен веществ. Относится к группе лекарств, стимулирующих метаболические процессы. Рибоксин активирует действие пировиноградной кислоты, которая расщепляет глюкозу.

Такие процессы способствуют насыщению организма кислородом даже при стрессовых, критичных ситуациях. Лекарство используется при лечении патологий печени, атеросклероза, ишемической болезни сердца. Рибоксин незаменим как средство смягчения последствий лучевой терапии. Зачастую препарат назначают после инфаркта миокарда.

Рибоксин характеризуется выраженным анаболическим действием. Это лекарственное средство отличается следующими свойствами:

  • повышает работоспособность, физическую выносливость;
  • улучшает энергетический уровень миокарда;
  • стабилизирует обменные процессы;
  • нормализует коронарное давление;
  • насыщает организм витаминами, минеральными компонентами.
Читайте также:
Инструкция по применению капсул L-аргинина от Солгар

Препарат имеет относительно невысокую стоимость, поэтому его применение приобрело широкое распространение. Несмотря на определенную критику, медицинская статистика подтверждает его эффективность.

Лекарственная дозировка определяется строго индивидуально с учетом возраста, общего состояния организма пациента и характера течения заболевания. Назначение препарата проводит исключительно врач. При болезнях почек, нарушениях обменных процессов мочевой кислоты, повышенной чувствительности средство может вызвать подагру, аллергические реакции.

Специфика действия Аспаркама

Развитие сердечной аритмии, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов сердечной мышцы может вызвать гипомагниемию и гипокалиемию в организме. Эти минералы непосредственно активизируют процессы сокращения сердца и метаболизма. Аспаркам восстанавливает нормальную концентрацию этих микроэлементов.

Препарат назначается как вспомогательное терапевтическое средство для лечения СН, аритмии, а также после инфаркта миокарда. Аспаркам стабилизирует баланс электролитов, снижает проводимость, возбудимость миокарда. Кроме того, его рекомендуют при мужском бесплодии, циррозе печени, гастрите.

Лекарственное средство рекомендуется при тяжелых физических нагрузках, поскольку действует следующим образом:

  • возбуждает, тонизирует миокард;
  • нормализует коронарное кровообращение;
  • участвует в синтезе аминокислот, липидов, сахаридов в крови;
  • понижает чувствительность к сердечным гликозидам;
  • стабилизирует электролитический баланс.

Таким образом, Аспаркам можно рекомендовать спортсменам как проверенное на практике средство, способствующее достижению наивысших результатов.

Плюсы совмещения

Активные действующие вещества Рибоксина и Аспаркама положительно влияют на тренировочный процесс. Рибоксин повышает выносливость, улучшает регенерацию тканей, стабилизирует энергетический тонус организма. Применение этого препарата способствует укреплению сосудов, помогает избежать растяжений.

На протяжении тренировочного процесса тяжелые физические нагрузки сменяются периодами релаксации. Данное лекарственное средство помогает достичь максимального расслабления сердечной мышцы, функционального восстановления тканей за короткое время. Препарат характеризуется безопасностью для здоровья.

Аспаркам нередко используют для похудения, повышения работоспособности. Его применение способствует наращиванию мышечной массы, созданию красивого рельефа тела. Комбинация препарата с мочегонными веществами приводит к выведению излишней жидкости.

Одновременное использование обоих препаратов имеет массу преимуществ и обоснований, так как эти средства имеют общие особенности:

  • выпускаются в виде раствора для инъекций, таблеток;
  • имеют относительно невысокую стоимость;
  • характеризуются совместимостью с различными препаратами, пищевыми добавками;
  • продолжительность курса применения обоих средств составляет примерно один месяц;
  • таблетки принимают три раза в день;
  • препараты редко вызывают негативные реакции (иногда Рибоксин может стать причиной повышения концентрации мочевины в крови, аллергических проявлений).

Таким образом, комплексное применение таких лекарств обогатит организм полезными веществами, витаминами, минералами. При этом отрицательного влияния на здоровье человека эти препараты практически не оказывают.

Показания к одновременному приему

Действующие компоненты двух препаратов характеризуются высокой активностью, поэтому показанием к совместному приему является повышенные физические нагрузки. Рибоксин и Аспаркам – это пищевые добавки, которые не представляют для организма опасности в случае передозировки.

Данные лекарства отлично сочетаются с подобными таблетками или растворами для инъекций. В спортивной фармакологии препараты приобрели широкую популярность из-за доступной цены, эффективности.

Одновременный прием двух медикаментов значительно ускоряет процесс достижения спортивного результата.

Также их принимают в качестве профилактики сердечно-сосудистых патологий, и для укрепления сердца. В целом, они характеризуются мягким, щадящим действием на организм, поэтому рекомендуется их взаимное применение.

Противопоказания

Аспаркам содержит калий и магний, поэтому это лекарство противопоказано при состояниях организма, которые характеризуются повышенным содержанием этих минералов в крови (гипермагниемии, гиперкалиемии).

Ни в коем случае нельзя их использовать при обширных ожогах, обезвоживании организма, аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, применение запрещено при повышенной чувствительности к их действующим веществам, острой или хронической почечной недостаточности.

Явными противопоказаниями являются атриовентрикулярные блокады разных степеней, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма. Медикаментозное средство Аспаркам нужно применять с особой осторожностью при наличии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

В период беременности и лактации назначать средства может только лечащий врач, обеспечивая строго индивидуальный подход. Не рекомендуется применять данные фармакологические препараты совместно с алкоголем.

Инструкция по применению

Оба препарата могут быть использованы при одновременном приеме, а также дополняться любыми пищевыми добавками. Способ применения отличается в зависимости от формы выпуска данных препаратов:

Взрослым рекомендуется вводить раствор Рибоксина внутривенно, разбавляя его 5% раствором глюкозы или 0,9% натрия хлорида. Капельница должна работать медленно со скоростью 40-60 капель за одну минуту. В начале процедур лечебный состав вводится один раз за сутки в количестве 200 мг.

При хорошей переносимости дозировку и частоту введения можно увеличить вдвое. Раствор Аспаркама вводится капельным способом по 10-20 мл внутривенно. При этом лекарственное средство требуется разводить в 50-100 мл 5% раствора глюкозы.

При необходимости введение препарата повторяется через 4-6 часов. Продолжительность данных процедур определяется исключительно лечащим врачом на основании индивидуальных данных пациента.

Взрослая суточная доза таблеток Аспаркам составляет от 3 до 9 штук, Рибоксина – от 3 до 12. Оба препарата принимаются 3 раза в день. При этом Аспаркам рекомендуется употреблять после еды, а Рибоксин – до приема пищи. Продолжительность терапевтического курса составляет примерно месяц-полтора.

При длительном лечении с помощью Аспаркама необходимо тщательно контролировать показания кардиограммы, концентрацию калия и магния в сыворотке крови. Использовать данные препараты для детей не рекомендуется, поскольку нет данных о безопасности.

Читайте также:
Папаин актив: инструкция по применению геля, аналоги, цены

Особенности приема препаратов при бодибилдинге

Как принимать вместе Аспаркам и Рибоксин, интересует также представителей бодибилдинга. Данные медикаменты активно используют в процессе спортивных тренировок, поскольку они не отравляют организм, повышают энергетический уровень, регулируют уровень калия и магния. Эффективность их использования доказана медицинской статистикой.

Применение данных препаратов укрепляет мышечные ткани и сухожилия, повышает выносливость, работоспособность организма спортсмена, а также предотвращает развитие спазмов мышц во время занятий спортом.

Механизм действия Рибоксина направлен на поддержание сердца во время так называемой бодибилдерами «сушки» (процесс избавления от лишнего подкожного жира и жидкости после наращивания мышечной массы). Кроме этого, препарат ускоряет анаболические процессы в организме, то есть помогает обновлять мышечные структуры.

Во время ускоренного наращивания мышц, бодибилдеры стараются вывести лишнюю воду из организма. Огромным минусом является то, что с жидкостью выводится магний и калий, которые необходимы для правильного функционирования сердца. Аспаркам отлично справляется с функцией пополнения этих микроэлементов.

Несмотря на очевидную пользу и целесообразность использования таких фармакологических средств, перед тем, как принимать Аспаркам и Рибоксин в бодибилдинге, нужно согласовать со специалистами в области спортивной медицины.

Дозировка, способ применения рассчитывается в зависимости от интенсивности тренировочного процесса, физических нагрузок, возраста и общей массы тела спортсмена.

В основном, для набора мышечной массы спортсмены принимают от 0,5 до 0,7 г Аспаркама три раза в день, а суточную дозу Рибоксина (не более 2,5 г) разделяют на 3-4 приема (обязательно до еды). Необходимо помнить, что начинают принимать Рибоксин с минимальных доз (0,5 г), постепенно увеличивая дозировку. Курс приема обычно составляет 4 недели.

Побочные эффекты

При первичном использовании следует убедиться в индивидуальной переносимости активных компонентов. При первых негативных признаках аллергии лучше прервать употребление данных фармакологических средств и проконсультироваться с врачом.

Неблагоприятные побочные эффекты в процессе использования этих препаратов возникают достаточно редко. Иногда появляется:

  • тошнота;
  • сухость во рту;
  • рвота;
  • понос;
  • жжение внутри живота.

При снижении дозировки лекарств такие проявления исчезают. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы возможны такие проявления, как:

  • понижение артериального давления;
  • затрудненное дыхание;
  • спазм конечностей;
  • нарушения проводимости в сердце.

Аллергические реакции могут проявляться в виде кожных высыпаний, покраснений, зуда, увеличения температуры тела. Неправильные дозы Рибоксина иногда вызывают повышение концентрации мочевой кислоты в крови.

Отзывы врачей и пациентов

Использование этих медикаментов на протяжении длительного времени приобрело широкую популярность в спортивных кругах Восточной Европы, стран бывшего СНГ. Это обусловлено ценой, эффективностью препаратов, отсутствием негативного влияния на здоровье. С другой стороны, бодибилдеры из США и многих стран Европы уже давно используют более современные аналоги.

С точки зрения спортивных врачей, применение препаратов в бодибилдинге повышает выносливость организма, улучшает работу сердечной мышцы, уменьшая количество сердечных сокращений. Аспаркам полезен для снижения массы тела, оптимизации функционирования скелетной мускулатуры. Лекарство назначается в помощь спортсменам при судорогах в мышцах. Медикаменты способствует более быстрому выведению продуктов метаболизма.

Эти средства имеют множество положительных отзывов со стороны пациентов, которые использовали их в качестве профилактики заболеваний сердца:

Таким образом, препараты Аспаркам, Рибоксин хорошо сочетаются, взаимодополняют друг друга. Данные лекарственные средства характеризуются совместимостью с пищевыми добавками. Благоприятно влияют на сердце, сосуды, кровь, печень, практически не имея побочных эффектов.

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

  • либо значимо снижается скорость мочеобразования;
  • либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

  • общего анализа мочи
  • и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Читайте также:
Аскорбиновая кислота при онкологии: как лечить, отзывы

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Дело в том, что в печени синтезируется альбумин – белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Регулярный приём аспирина и риск летального рака простаты в исследовании Physicians’ Health Study

Актуальность

Регулярный приём аспирина возможно защищает от некоторых видов злокачественных опухолей, включая рак предстательной железы (РПЖ), но его влияние на летальный РПЖ остаётся особенно непонятным.

Цель исследования

Изучить связи между регулярным приёмом аспирина и (1) риском летального РПЖ в крупной проспективной когорте и (2) выживаемостью после установления диагноза РПЖ.

Дизайн, условия и участники исследования

В 1981/82 гг. в исследовании Physicians’ Health Study было рандомизировано 22071 здоровых врачей мужского пола, которые получали аспирин, β-каротин, и то, и другое, либо плацебо. После того как исследование окончилось в 1988 году, при помощи ежегодного анкетирования получали данные о приёме аспирина, онкологических диагнозах и исходах до 2009 года для всей когорты и до 2015 года для пациентов с РПЖ.

Определение результатов и статистический анализ

Мы оценили связь между регулярным приёмом аспирина (> 3 таблеток в неделю) и летальным РПЖ (метастазы или смерть от РПЖ). Модели пропорциональных рисков Кокса оценивали отношения рисков (ОР) для риска летального РПЖ во всей когорте и выживаемость после установления диагноза среди мужчин, у которых изначально был диагностирован нелетальный РПЖ.

Результаты и ограничения

Анализ риска показал, что у 502 мужчин к 2009 году развился летальный РПЖ. Активный приём аспирина и регулярный приём аспирина в прошлом были ассоциированы с меньшим риском летального РПЖ (активный приём: ОР 0.68, 95%-ный доверительный интервал [ДИ] 0.52–0.89; приём в прошлом: ОР 0.54, 95% ДИ 0.40–0.74) по сравнению с теми, кто никогда его не принимал. В анализе выживаемости 407 / 3277 мужчин, у которых диагностирован нелетальный РПЖ, к 2015 году имели летальное заболевание. Активный приём аспирина после установления диагноза был ассоциирован с меньшим риском летального РПЖ (ОР 0.68, 95% ДИ 0.52–0.90) и общей смертности (ОР 0.72, 95% ДИ 0.61–0.9). Мы не могли оценить дозу аспирина, а в отдельных анализах чувствительности наблюдалась непоследовательность.

Заключение

Активный регулярный приём аспирина был ассоциирован с меньшим риском летального РПЖ среди всех участников. Активный приём после установления диагноза был ассоциирован с повышением выживаемости при уже установленном диагнозе, что соответствует потенциальному подавляющему действию аспирина на прогрессирование РПЖ. Требуется рандомизированное исследование для подтверждения или опровержения этих результатов.

Ключевые слова: аспирин, летальный рак простаты, смертность от рака простаты, прогрессирование рака простаты.

Regular Aspirin Use and the Risk of Lethal Prostate Cancer in the Physicians’ Health Study

By: Mary K. Downer, Christopher B. Allard†, Mark A. Preston, J. Michael Gaziano, Meir J. Stampfer, Lorelei A. Mucci, Julie L. Batista

  • a Department of Epidemiology, Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, MA, USA;
  • b Department of Nutrition, Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, MA, USA;
  • c Channing Division of Network Medicine, Department of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA;
  • d Division of Urology, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA;
  • e Department of Surgery, Joseph Brant Memorial Hospital, Burlington, ON, Canada;
  • f Division of Preventive Medicine, Department of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA
Читайте также:
Аконит: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

European Urology, Volume 72 Issue 5, November 2017, Pages 821–827

Keywords: Aspirin, Lethal prostate cancer, Prostate cancer mortality, Prostate cancer progression

Аспирин и рак молочной железы: новые данные

Многие научные исследования показали, что прием аспирина помогает снизить риск развития рака молочной железы. А как препарат влияет на здоровье женщин, которые завершили лечение? Оказывается, это зависит от состояния некоторых генов.

Аспирин, или ацетилсалициловая кислота, есть практически в каждой домашней аптечке.

Этот препарат относится к группе нестероидных противовоспалительных средств, сокращенно — НПВС. Чаще всего его принимают для борьбы с головной болью, симптомами гриппа и простуды. Кроме того, его рекомендуется регулярно принимать в небольших дозах людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями для профилактики тромбов и инсульта.

Обнадеживающие результаты были получены во время исследований, касающихся онкологических заболеваний. Например, было обнаружено, что аспирин на 20% снижает риск развития рака молочной железы и помогает в лечении уже диагностированных злокачественных опухолей.

Однако, недавнее исследование ученых из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (University of North Carolina at Chapel Hill — UNC, США), опубликованное в научном журнале Cancer, показало, что влияние ацетилсалициловой кислоты на здоровье женщин, перенесших рак молочной железы, может быть как положительным, так и отрицательным.

Ведущую роль может играть взаимодействие препарата с ДНК

Доктор Тенгтенг Ван (Tengteng Wang), первый автор исследования, отмечает:

Важным механизмом развития многих злокачественных опухолей, в том числе рака молочной железы, является хроническое воспаление. Аспирин, относящийся к НПВС, обладает противовоспалительным действием. Таким образом, выводы о том, что данный препарат снижает риск развития злокачественных опухолей груди, является вполне логичным.

Однако, непонятно, различаются ли эффекты ацетилсалициловой кислоты до того, как установлен диагноз, и после завершения лечения. Ученые решили изучить молекулу, которая может дать ответ на этот вопрос — ДНК.

Авторы работы проверили эффекты аспирина при метилировании ДНК в 13 генах, связанных с риском развития рака молочной железы. Этот процесс влияет на прогноз при злокачественной опухоли.

Метилирование ДНК — химические реакции, которые происходят под влиянием внешних факторов, «включая» и «выключая» определенные участки генетического кода. В результате меняется активность генов, и это может привести к определенным заболеваниям, включая злокачественные опухоли.

В данной работе были проанализированы гены: APC, BRCA1, CDH1, CYCLIND2, DAPK1, ESR1, GSTP1, HIN, CDKN2A, PR, RAR-beta, RASSF1A, и TWIST1.

В исследование были включены 1266 больных женщин. Оказалось, что у участниц с метилированием в гене BRCA1, принимавших ацетилсалициловую кислоту по крайней мере раз в неделю в течение 6 недель до того, как у них была диагностирована злокачественная опухоль, риски умереть от разных причин после лечения рака были повышены на 67%.

Таким образом, получено доказательство того, что женщины с раком молочной железы, в зависимости от наличия у них метилирования в определенных генах, могут получать от аспирина разный эффект. Одним он приносит пользу, у других ухудшает прогноз.

Механизмы влияния ацетилсалициловой кислоты на риск и исходы лечения онкологических заболеваний еще предстоит изучить более подробно. Пока ученые предостерегают всех от самолечения, в том числе приема каких-либо препаратов в профилактических целях.

На данный момент специфических мер профилактики рака молочной железы не существует. Для того чтобы снизить риски, рекомендуется в целом придерживаться здорового образа жизни: поддерживать нормальный вес, физическую активность, правильно питаться, отказаться от алкоголя и курения, грамотно подходить к выбору гормональных контрацептивов. Вероятность развития заболевания повышена у женщин со сниженным уровнем витамина D — проверить его можно с помощью анализа крови. Кроме того, важно раз в месяц проводить самообследование молочной железы, раз в год посещать врача-маммолога — даже если ничего не беспокоит. Женщинам после 45 лет нужно ежегодно проходить маммографию — рентгенографию молочной железы. Это помогает выявить опухоль на ранней стадии и своевременно начать лечение.

Механизмы противоопухолевого действия аспирина

Аспирин, пожалуй, один из наиболее известных лекарственных препаратов, который применяется уже не одно десятилетие и как НПВС, и как антиагрегант. Однако оказалось, что у аспирина (впрочем, и у некоторых других НПВС тоже) имеется и противоопухолевый эффект, что не могло не удивить исследователей.

С конца прошлого столетия происходит постепенное накопление различных свидетельств о связи употребления НПВС и снижения риска возникновения онкологических заболеваний. В 1988 году Kune с соавт. [1] провели масштабное статистическое исследование, где обнаружили (помимо прочего) стойкую ассоциацию между приемом аспирина (и препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту) и более низким риском возникновения колоректального рака.

Читайте также:
Кофе Турбослим для похудения: состав, отзывы, цена

В дальнейшем проводились и другие подобные исследования, а к самому концу XX века был предложен и возможный механизм связи НПВС со снижением риска развития опухолей ЖКТ: циклооксигеназа (особенно ЦОГ-2) участвует в канцерогенезе ЖКТ. Стало быть, ингибиторы ЦОГ, вероятно, могут при регулярном приеме стать хорошей профилактической мерой [2].

Однако механизм действия НПВС на клетки несколько более сложен. Сегодня одним из наиболее значимых эффектов НПВС как противоопухолевых препаратов является способность вызывать различные формы программируемой клеточной смерти.

Аспирин и апоптоз

В нескольких исследованиях было показано, что аспирин способен вызывать апоптоз in vitro. Существует несколько механизмов, посредством которых достигается проапоптотический эффект.

Один из них — высвобождение митохондриального цитохрома с. Последний выходит в цитоплазму, связывается с белком Apaf-1 (apoptosis protease activating factor-1 — активирующий фактор апоптотической протеазы-1) и вызывает активацию каспазы-9, следом за ней активируются каспазы-3 и -8. Последние и осуществляют апоптоз [3].

Также аспирин влияет на фактор NF-κB. Исследуя опухолевые клетки толстого кишечника, ученые обнаружили, что аспирин деактивирует белок IκBα, который является основным ингибитором сигнального пути NF-κB. Деградация IκBα приводит к повышению концентрации NF-κB и перемещению этого фактора в нуклеоплазму. NF-κB может обладать как про-, так и антиапоптотическим действием, однако в случае активации аспирином NF-κB инициирует апоптоз.

Также крайне интересным оказалось открытие специфичности этого сигнального пути (пока не описанного в деталях): активация аспирином NF-κB вызывает апоптоз только в опухолевых клетках, но не в нормальных [4].

И, конечно, нельзя не сказать о роли циклооксигеназы в онкогенезе. Как мы знаем, существует две изоформы ЦОГ: ЦОГ-1 находится в самых разных клетках и тканях постоянно, ЦОГ-2 синтезируется при воспалении. Существуют исследования, авторы которых обнаружили связь между повышенной экспрессией ЦОГ-2 и развитием некоторых онкологических заболеваний: колоректальный рак, рак простаты, молочных желез и др. О ЦОГ-1 известно гораздо меньше.

Синтез ЦОГ-2 усиливается под действием онкогенов, факторов роста, цитокинов, которые действуют через протеинкиназу С и систему белков Ras (т.н. «малых ГТФаз» — регулируют клеточный цикл и пролиферацию). Другой регулятор, белок р53, снижает концентрацию ЦОГ-2 в клетках.

Поскольку в различных видах опухолей наблюдается повышенная концентрация ЦОГ-2, достаточно логичным кажется вывод, что ингибирование этой циклооксигеназы может снизить прогрессию злокачественного новообразования [5]. Также имеются данные, что НПВС могут оказаться полезными и в случае предраковых процессов, например, при аденоматозных полипах толстого кишечника [6].

Аспирин и аутофагия

Помимо апоптоза, существуют и другие формы программируемой клеточной смерти. Одной из таких форм является аутофагия, и аспирин также способен активировать этот вариант гибели клеток. Механизм удобнее разбирать на примере все того же колоректального рака, наиболее изученного онкологического заболевания, реагирующего на аспирин.

В этом случае ацетилсалициловая кислота действует через мишень рапамицина млекопитающих — mTOR (это серин/треониновая киназа). В клетках эта протеинкиназа существует в составе двух белковых комплексов mTORС1 и mTORС2. Помимо собственно mTOR комплексы содержат и некоторые другие белки — mLST8 (mammalian lethal with SEC13 protein 8, участвует в регуляции клеточного цикла); DEPTOR (DEP domain-containing mTOR-interacting protein, ингибитор сигнального пути mTOR).

Также в состав mTORС1 входит Raptor (regulatory-associated protein of TOR) и PRAS40 (proline-rich PKB/AKT substrate 40 kDa); mTORС2 — Rictor (rapamycin-insensitive companion of TOR), mSIN1 (mammalian stress-activated protein kinase-interacting protein 1) и Protor (protein observed with rictor) [7].

В случае колоректального рака наблюдается стойкое повышение концентрации mTOR, Raptor и Rictor. Нерегулируемая активация сигнального пути mTOR способствует росту опухоли путем усиления трансляции и синтеза белка.

Существует в клетке и ингибитор mTOR — AMPK (AMP-activated protein kinase –АМФ-активируемая протеинкиназа). Активация AMPK обладает противоопухолевой активностью в случае ряда опухолей, и вполне вероятно, что этот эффект опосредован ингибированием mTOR. В данный момент сигнальный путь AMPK/mTOR рассматривается как возможная терапевтическая мишень — и одним из первых нацеленных на нее препаратов стал аспирин.

И действительно, in vitro ацетилсалициловая кислота (и ее метаболиты) способствовали усиленному фосфорилированию AMPK и ее активации, равно как и активации некоторых ассоциированных с ней белков. Происходит ингибирование работы mTOR, а в конечном итоге — аутофагия [7].

Аутофагия — т.н. «каспазо-независимый апоптоз» — это форма программируемой клеточной гибели, для которой характерно саморазрушение с помощью лизосомальных ферментов. Аутофагия наиболее часто происходит в условиях дефицита нутриентов, а также при некоторых инфекциях. Нарушение механизма аутофагии ассоциировано со многими патологическими процессами, и регулируют этот процесс AMPK/mTOR.

AMPK фосфорилирует белок ULK1 — фермент-эффектор аутофагии, который необходим для образования аутофагосомы, где впоследствии будет происходить лизосомальное расщепление органелл. mTOR, напротив, ингибирует данный процесс [8].

Аспирин, активируя AMPK, инициирует весь каскад реакций, приводящих к аутофагии в опухолевых клетках. Кроме того, имеются отдельные данные об активации AMPK-независимой аутофагии, но исследований на данную тему пока что крайне мало [7].

Читайте также:
Инструкция по применению препарата Коэнзим q10 Солгар

До сих пор мы разбирали механизм действия аспирина на опухолевые клетки толстого кишечника. Изменится ли что-то в других клеточных линиях, например, при гепатоцеллюлярной карциноме? Немного, но изменится.

В дополнение к активации AMPK, в клетках гепатоцеллюлярной карциномы у аспирина обнаружили еще некоторые механизмы, а именно — активацию beclin1-зависимой аутофагии.

Белок beclin1 в цитозоле находится в ассоциации с Blc2 (регулятором апоптоза). Сам beclin1 является одним из ключевых белков-регуляторов аутофагии. При действии на клетку ацетилсалициловой кислоты, происходит активация c-Jun N-концевой протеинкиназы (JNK — семейство киназ, которые реагируют на стресс-сигналы, вроде действия цитокинов или теплового шока). JNK фосфорилирует Blc2, это вызывает диссоциацию с beclin1, который формирует комплекс с белком Vps34. Вместе они запускают каскад, приводящий к аутофагии [9].

Аспирин и онкоз

И совершенно недавно было обнаружено, что аспирин способен инициировать также онкоз — еще одну форму программируемой клеточной смерти. Для онкоза характерно набухание клетки и ее органелл, мембрана начинает формировать выпячивания, называемые «blebs» — «пузырьки, волдыри». Начинается все с истощения запасов АТФ, а оканчивается тем, что клетка буквально «лопается» — происходит нарушение целостности клеточной мембраны и клетка погибает.

Каким образом аспирин активирует онкоз в опухолевых клетках, пока не совсем ясно. Известно, что процесс происходит независимо от каспазы-3, и начальным изменением также является снижение концентрации АТФ в клетках. Также определена ключевая роль белка Bcl-XL (трансмембранный белок митохондрий, который участвует в регуляции апоптоза), который, взаимодействуя с АТФ-синтазой, способствует усиленной продукции АТФ. Аспирин, вероятно, каким-то образом блокирует работу Bcl-XL, вызывая начальный стимул для онкоза — истощение запасов АТФ.

Еще более интересно, что этот эффект наблюдался не только на клеточных линиях, но и in vivo [10].

Практическое применение

Разумеется, перспектива использовать для профилактики рака аспирин крайне заманчива. Сегодня существует достаточно убедительная доказательная база, что аспирин (и, вероятно, другие НПВС) может снизить риск возникновения колоректального рака (КРР). Первой организацией, которая стала рекомендовать аспирин в профилактике КРР стала целевая группа по профилактическим услугам США (USPSTF). Пациентам от 50 до 59 лет, с незначительным риском геморрагий и высоким риском КРР, рекомендован прием низких доз аспирина (75–100 мг/день) в профилактических целях [2].

Правда, позднее Европейское общество кардиологов усомнилось в целесообразности подобного назначения, но тем не менее сочла возможным назначение аспирина в отдельных случаях, например, пациентам с высоким риском КРР, имеющим в семейном анамнезе случаи рака ЖКТ [2].

Авторы следующего метаанализа [11] сравнили эффективность регулярного употребления низких доз аспирина и профилактического скрининга (исследование кала на скрытую кровь, сигмоидоскопия) в снижении смертности от КРР (и других опухолей толстого кишечника). Выяснилось, что профилактическое применение аспирина действительно более обосновано. Для исследования отобрали РКИ из баз Medline, EMBASE и COCHRANE.

В метаанализе 2012 года [12] авторы обнаружили взаимосвязь между приемом аспирина и снижением риска КРР, рака желудка и пищевода, некоторых других неоплазий желудочно-кишечного тракта. Но подобной связи не было в случае многих других онкологических заболеваний, включая карциномы легких, яичников, поджелудочной железы, мочевого пузыря и почек. Под вопросом остается снижение риска рака молочных желез и рака простаты.

В еще одном, более «свежем», метаанализе 24 исследований было обнаружено, что аспирин и прочие НПВС существенно снижают риск развития рака желудка (РЖ). Интересно, что аспирин показал наиболее высокую эффективность сравнительно с другими НПВС. Также в исследовании была определена оптимальная частота приема 5 раз в неделю; увеличение или уменьшение частоты только ослабляет профилактический эффект по неясным причинам [13].

В 2012 году (см. ранее) не было обнаружено убедительной связи между приемом аспирина и снижением риска возникновения рака яичников и рака эндометрия. В 2017 году был проведен еще один обзор, в котором также не было обнаружено такой взаимосвязи. Однако исследователи настаивают на проведении дальнейших исследований, так как в определенных группах (например, с высоким ИМТ) все же наблюдалось определенное снижение риска развития этих заболеваний [14].

Также противоречивыми являются результаты применения НПВС для снижения риска развития рака простаты. На данный момент можно говорить лишь о потенциальной эффективности подобной профилактической терапии. В одних исследований риск возникновения карциномы простаты действительно снижался, в других подобного эффекта нет вообще [15].

В заключение хотелось бы остановиться на недавно проведенном когортном исследовании, в котором изучался эффект комбинированной профилактической терапии аспирином и клопидогрелом. Исследователи заявляют о достаточно высокой эффективности подобной терапии в предотвращении различных видов рака, включая не только неоплазии ЖКТ, но и множество других видов злокачественных новообразований. Также авторы предположили, что клопидогрел сам по себе обладает противоопухолевым эффектом, который несколько отличается от эффекта аспирина, а возможно и превосходит его. Как это работает — пока непонятно. Однако если данный эффект воспроизводим, онкологи могут получить достаточно хороший способ профилактики целого ряда заболеваний [16].

Источник:

  1. G. A. Kune, S. Kune, and L. F. Watson, ‘Colorectal cancer risk, chronic illnesses, operations and medications: Case-control results from the Melbourne colorectal cancer study’, Cancer Res., vol. 48, pp. 4399–4404, 1998.
  2. P. Patrignani and C. Patrono, ‘Aspirin and Cancer’, J. Am. Coll. Cardiol., vol. 68, no. 9, pp. 967–976, 2016.
  3. M. Piqué, M. Barragán, M. Dalmau, B. Bellosillo, G. Pons, and J. Gil, ‘Aspirin induces apoptosis through mitochondrial cytochrome c release’, FEBS Lett., vol. 480, no. 2–3, pp. 193–196, 2000.
  4. L. A. Stark, F. V. Din, R. M. Zwacka, and M. G. Dunlop, ‘Aspirin-induced activation of the NF-kappaB signaling pathway: a novel mechanism for aspirin-mediated apoptosis in colon cancer cells.’, FASEB J., vol. 15, no. 7, pp. 1273–1275, 2001.
  5. D. Mazhar, R. Gillmore, and J. Waxman, ‘COX and cancer’, QJM — Mon. J. Assoc. Physicians, vol. 98, no. 10, pp. 711–718, 2005.
  6. J. R. Brown and R. N. DuBois, ‘COX-2: A molecular target for colorectal cancer prevention’, J. Clin. Oncol., vol. 23, no. 12, pp. 2840–2855, 2005.
  7. F. V. N. Din et al., ‘Aspirin inhibits mTOR signaling, activates AMP-activated protein kinase, and induces autophagy in colorectal cancer cells’, Gastroenterology, vol. 142, no. 7, pp. 1504-1515.e3, 2012.
  8. J. Kim, M. Kundu, B. Viollet, and K. L. Guan, ‘AMPK and mTOR regulate autophagy through direct phosphorylation of Ulk1’, Nat. Cell Biol., vol. 13, no. 2, pp. 132–141, 2011.
  9. Z. Huang et al., ‘Aspirin induces Beclin-1-dependent autophagy of human hepatocellular carcinoma cell’, Eur. J. Pharmacol., vol. 823, no. April 2017, pp. 58–64, 2018.
  10. L. Wang et al., ‘Aspirin induces oncosis in tumor cells’, Apoptosis, no. 0123456789, 2019.
  11. L. Emilsson et al., ‘Systematic review with meta-analysis: the comparative effectiveness of aspirin vs. screening for colorectal cancer prevention’, Aliment. Pharmacol. Ther., vol. 45, no. 2, pp. 193–204, 2017.
  12. C. Bosetti, V. Rosato, S. Gallus, J. Cuzick, and C. La Vecchia, ‘Aspirin and cancer risk: A quantitative review to 2011’, Ann. Oncol., vol. 23, no. 6, pp. 1403–1415, 2012.
  13. X. Z. Huang et al., ‘Aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs use reduce gastric cancer risk: A dose-response meta-analysis’, Oncotarget, vol. 8, no. 3, pp. 4781–4795, 2017.
  14. F. Verdoodt, S. K. Kjaer, and S. Friis, ‘Influence of aspirin and non-aspirin NSAID use on ovarian and endometrial cancer: Summary of epidemiologic evidence of cancer risk and prognosis’, Maturitas, vol. 100, pp. 1–7, 2017.
  15. C. M. Sauer et al., ‘Effect of long term aspirin use on the incidence of prostate cancer: A systematic review and meta-analysis’, Crit. Rev. Oncol. Hematol., vol. 132, no. September, pp. 66–75, 2018.
  16. A. Leader et al., ‘The Effect of Combined Aspirin and Clopidogrel Treatment on Cancer Incidence’, Am. J. Med., vol. 130, no. 7, pp. 826–832, 2017.
Читайте также:
Инструкция по применению Л-Карнитин Эвалар

Аспирин против рака: не занимайтесь самолечением!

Аспирин в роли спасителя от рака: взгляд маммолога
Алексей Водовозов, журнал АВС

Ацетилсалициловая кислота (АСК) – уникальное лекарство. Более ста лет ее успешно синтезируют и не менее успешно используют. Но почти 80 лет медики использовали АСК, не зная точного механизма его действия. Он стал известен только в 1971 году, благодаря работам английского биохимика Джона Вейна. Выяснилось, что АСК угнетает синтез особых биологически активных веществ в нашем организме – простагландинов. Они участвуют в регуляции температуры тела, в воспалительных реакциях, в работе свертывающей системы крови. Именно поэтому у АСК такой широкий спектр действия. В 1982 году за это открытие Джон Вейн и его шведские коллеги Суне Бергстрем и Бенгт Самуэльсон получили Нобелевскую премию.

До сих пор открываются новые горизонты в применении ацетилсалициловой кислоты. Зачастую – в самых неожиданных областях медицины. Например, в онкологии.

Ученые из Оксфордского университета, после 20-летних наблюдений за 7500 добровольцами установили, что ежедневный прием 300 мг АСК в течение 5 лет снижал риск развития рака толстой кишки на 74 процента. По мнению руководителя исследований, доктора Питера Ротвелла, АСК имеет смысл принимать людям с наследственной предрасположенностью к раку кишечника.

Американские медики из Национального института рака, обобщив результаты 17 исследований с участием более 300 тысяч человек, выяснили, что регулярный прием АСК на 40 процентов снижает риск развития рака желудка. И это при том, что влияние АСК на слизистую желудочно-кишечного тракта сложно назвать благоприятным.

Британские медики из лондонского Guy’s Hospital, проанализировавшие данные 21 исследования с участием 37 тысяч женщин, пришли к выводу, что ежедневный прием АСК снижает риск развития рака молочной железы на 20 процентов.

И вот опять новости про АСК, на этот раз – в Journal of Clinical Oncology. Американские ученые сообщили о том, что АСК значительно снижает риск прогрессирования заболевания и летального исхода при раке молочной железы на ранних стадиях.

В исследовании приняло участие 4164 американок, которым в период с 1976 по 2002 год был поставлен диагноз «рак молочной железы». Ученые искали взаимосвязь между развитием заболевания и приемом аспирина. Препарат принимался через определенные промежутки времени (0, 1, 2-5, 6-7 дней в неделю) на протяжении года после постановки диагноза.

Читайте также:
Увеличение груди с помощью шишек хмеля с помощью масла и отвара

Согласно полученным результатам, АСК действительно снижала риск летального исхода, причем чем чаще больные его принимали, тем ниже был риск смерти от рака. Этот факт был подтвержден статистическими данными для всех групп участниц исследования, причем это не зависело от стадии заболевания, менопаузального статуса, индекса массы тела или состояния эстрогеновых рецепторов

По предварительным данным, существует аналогичная зависимость существует и для риска развития рецидивов рака молочной железы после проведенного лечения.

Пока ученые не смогли точно объяснить, чем вызван такой эффект аспирина, однако, по словам главы исследования Майкла Холмса (Michelle Holmes) из Гарвардской медицинской школы в Бостоне (Массачусетс), возможно стоит заново пересмотреть теории о раке, как о «воспалительном заболевании», ведь аспирин действительно хорошо снимает воспаление.

Правда, доктор Холмс уточнил, что пока он и его коллеги не рекомендуют включать аспирин в терапию первого года после постановки диагноза.

Результаты исследования для FOX News прокомментировала хирург-маммолог Цинара Кумер. Мы приводим ее ответы на некоторые вопросы и настоятельно рекомендуем к ним прислушаться.

Опираясь на это исследование, будете ли вы использовать АСК в своей практике?

Только в том случае, если у пациентки не будет состояний и заболеваний, при которых этот препарат может оказаться опасным.

Как АСК действует на опухоль?

Как показало исследование, срабатывают противовоспалительные механизмы, запускаемые препаратом.

Ежедневный прием аспирина одинаково влияет на эстроген-зависимые и эстроген-независимые опухоли?

Согласно этому исследованию – да.

АСК может быть рекомендована только женщинам с уже существующим раком или его можно использовать в профилактических целях в группах высокого риска?

4 тысячи женщин, участвовавших в исследовании, принимали АСК именно с профилактической целью, правда, для профилактики ишемической болезни сердца. Но у тех, у кого в дальнейшем развился рак молочной железы, заболевание распространялось медленнее и реже приводило к летальному исходу.

Нужно ли женщинам, которые сейчас проходят лечение по поводу рака, начинать принимать АСК?

Нет, если они проходят лучевую терапию или готовятся к операции. В этом случае у них есть достаточно высокий риск повреждения слизистой желудка (в первом случае) и длительного послеоперационного кровотечения (во втором). Также многие препараты для химиотерапии могут оказаться несовместимыми с АСК. В любом случае, решение должен принимать лечащий онколог каждой конкретной пациентки.

Могут ли женщины с поздними стадиями рака ежедневно принимать АСК в надежде на его вновь обнаруженные свойства?

Нет. Потому что существует лишь потенциальная возможность, что АСК окажется эффективной на поздних стадиях заболевания. Чтобы это выяснить, нужны новые и масштабные исследования. Главное, что удалось определить на настоящий момент – механизм действия АСК на опухоль. Как это будет работать в разных условиях, у разных пациенток и на разных стадиях – это еще предстоит выяснить.

Могут ли женщины с раком молочной железы принимать АСК вместо традиционно применяемого в таких случаях лечения?

Ни в коем случае, никто не может принимать подобные решения, особенно, если речь идет о таком серьезном заболевании, как рак молочной железы. Каждая пациентка должна подбирать подходящее ей лечение только вместе с ее лечащим доктором. АСК может приниматься только в некоторых случаях и только как дополнение к основному лечению. Ведь мы еще не знаем, что обнаружится во время будущих исследований.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Рак простаты: с одной стороны. но с другой. а с третьей.

С одной стороны, каждый восьмой диагноз «рак простаты» ошибочен, и пациентов напрасно направляют на биопсию, а то и на лечение. С другой – ранняя диагностика позволяет вылечить 90% злокачественных опухолей простаты. С третьей.

Антиоксиданты: от рака или для рака?

Американские ученые выяснили, что антиоксиданты могут способствовать распространению опухолевых клеток. Ранее считалось, что эти вещества снижают риск превращения обычных клеток в раковые.

Онковакцины: натравить иммунную систему на раковые клетки

Идея онковакцины сходна с противомикробной вакциной и базируется на том, что на раковых клетках имеются особые углеводные молекулы. С помощью вакцинации вызывается иммунная защитная реакция, направленная на раковые клетки.

Всемирный день борьбы против рака

ВОЗ настоятельно рекомендует всем странам мира принять эффективные национальные программы борьбы против рака и использовать имеющиеся на эти цели ресурсы не только на лечение, но и проведение профилактических мероприятий.

Приемы онкологии

Раковые стволовые клетки, растительные жиры и рак простаты, ранняя диагностика рака легких по эпителию ротовой полости. В онкологии каждый день открывают что-нибудь новое и перспективное.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: