Что делать при инфекционно-токсическом шоке при пневмонии

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы септического шока
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение септического шока
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

    Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения ( 3 , гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

Инфекционно-токсический шок при пневмонии

Этиология

Осложнения при пневмонии, вызванной патогенными бактериями, может привести к сепсису при несвоевременной диагностике и лечении. Возбудителями заболевания выступают стрептококки, легионеллы, стафилококки, энтеробактеры. В результате развития и жизнедеятельности штаммы выделяют токсичные вещества. Малое количество быстро выводится из организма, не нанося вреда. В запущенных формах пневмонии иммунные механизмы подвергаются чрезмерным нагрузкам, поэтому ее функции угнетаются. Отравляющие элементы попадают в кровь и разносятся по всем системам. В результате возникает шоковое состояние. Особенно подвержены осложнению люди с хроническими формами болезней, диабетики, пациенты с тромбоцитопенией.

Читайте также:
Как проходит реабилитация после острого бронхита

Патогенез

Механизм развития у каждого вида возбудителей различен, определяется уровнем патогенности, способностью к резистентности. Также имеет значение состояние человека на момент возникновения экстремальной ситуации, его генетические данные, функции иммунитета. Сочетание внешних и внутренних факторов основано на свойствах микроциркуляции, что предопределяет шок.

Самым опасным бактериальным агентом считается отрицательный штамм, продуцирующий липопольные сахариды, который выступают основным материалом эндотоксинов. Вещества смешиваются с микрофлорой и клетками в результате гибели возбудителя. Они характерны проявлением сильнейшей биологической активности, способствуя высвобождению воспалительных медиаторов. Именно по этой причине пневмония осложняется лихорадкой, гипотензией сосудистого типа, повреждением структуры тканей при инфекционном шоке. Кроме того, вещества способны оказывать кардиодепрессивный эффект.

Активация гликолиза вызывает лактатный ацидоз – первый симптом экстремального состояния пациента. Усиленная выработка тромбоцитных и нейтрофильных соединений приводит к сгущению крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Грамотрицательные штаммы отличаются содержанием экзотоксинов – элементов, выделяющихся весь период жизнедеятельности бактериальных клеток. Преобладание провоспалительных факторов влечет за собой основу развития инфекционного шока. В ходе вазодилатационных реакций повышается проницаемость сосудов, клетки начинают объединяться. В кровь поступают производные арахидиновой кислоты и свободные радикальные вещества, образованные кислородом. Вследствие цепочки патологических явлений нарушается кровообращение, ухудшается метаболизм, повреждаются ткани эндотелия.

На фоне этих процессов сокращается сопротивление стенок сосудов и перфузионный объем. Спазм в капиллярах открывает артериовенозные фистулы, что влияет на сократительные функции миокарда. Уровень адренокортикоидов повышается в качестве компенсаторного ответа, также увеличивается продуцирование кортизола и альдостерона. Освободившиеся катехоламины провоцируют тахикардию, происходит задержка в организме натрия и воды. Тканевый интерстециал поступает в сосуды через капиллярные мембраны. Сниженная микроциркуляция приводит к гипоксии и повышению уровня глюкозы. На этом этапе важно восстановить объем транспортировки крови для прекращения развития осложнений. Если бактериальный фактор преобладает над регенерационными процессами, а лечение неэффективно, последствия шока выражаются в желчных застоях, накоплении метаболитов, увеличении ацидоза и спазмировании.

Так как стенки имеют усиленную проницаемость, происходит выброс плазмы в интерстециальное пространство. Организм распределяет потоки таким образом. Чтобы в первую очередь снабжалось, сердце, печень и почки. В результате страдает центральная нервная система, кожа и мышцы. Низкое артериальное давление и неблагоприятный метаболический фон вызывают высокую нагрузку на миокард.

Легкие – один из наиболее уязвимых органов при инфекционном экстремальном состоянии. Они служат защитным барьером при распространении токсинов, что приводит к инфильтрации. Развивающаяся микроэмболия и отек увеличивают степень гипоксии. У пациента затруднено дыхание, нарастают признаки цианоза.

Таким образом, между всеми процессами образуется связь, которую можно изобразить в виде этапов:

  • Прекращение тока крови в капиллярах
  • Застой внутри организма
  • Ликвидация воды
  • Повышение вязкости крови
  • Объединение лейкоцитных и эритроцитных цепочек
  • Образование тромбов
  • Нарушенная свертываемость
  • Кровотечение.

Симптомы

Шок при пневмонии выражается в возбуждении и беспокойстве при движении и разговоре. Первые признаки – гипервентиляция, алкалоз и нарушения церебрального типа обычно не привлекают внимания, что затрудняет диагностику. По мере развития появляется одышка и тахикардия. При определении симптомов принята классификация по трем видам:

Гипердинамическая стадия

Ее еще называют теплым шоком, артериальная кровь отдает тканям не весь кислород вследствие уменьшения способности утилизации. Увеличение пульсации сохраняется при низкой диастоле. Возникает тахикардия, ацетат по метаболическому типу, сильно выраженная гипертермия. Не регулярную одышку сопровождает беспокойство и с периодическим угнетением возбуждения. Температура тела поднимается до 38 0 С, кожные покровы бледнеют, ногти и губы приобретают синюшность. Уровень калиевых ионов снижен. Рвота и жидкий стул повторяются до 5-6 раз в сутки.

Переходная стадия

Холодный или субкомпенсированный шок выражается в бледности эпидермиса с мраморными разводами. Дистальные участки тела и слизистые приобретают синий оттенок. Пульс слабо наполнен. Артериальное давление ниже нормы больше, чем на 50%. Одышка и тахикардия нарастают, появляется тромбогеморрагический синдром. Количество мочи резко сокращается, пациент вялый и заторможенный. Содержание кислорода и калия в крови уменьшено.

Декомпенсированная стадия

Синдром полиорганной недостаточности – тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма. Состояние больного ухудшается, шок становится необратимым, преобразуется в кому. Дыхание патологически нарушено, артериальное давление очень низкое при нитевидном пульсе с тахикардией на 150% выше нормы. При пониженной концентрации кислорода возникает кровотечение. На стенках органов формируются эктимы, мочеиспускание отсутствует, стул также, рвота сохраняется. Наблюдается недостаточность почек и печени, образуются локализованные отеки. Реакция на медикаменты неадекватная.

Атональная стадия

Самая тяжелая степень шока, представляет собой реакцию организма на смешанную вирусно-бактериальную инфекцию. Это сочетание поражения мозга и экстремального состояния, вызванное стремлением возбудителей к гипоталамусу. Расстройство повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Отек влечет судороги и кому, тотальный ацидоз. В первую очередь спазмируются сосуды и нарушается текучесть крови. Стенки становятся проницаемыми, что приводит к свертыванию. Повреждаются мембраны, гибнут клетки. Дыхание едва заметное, со всхлипами. Зрачки расширены, отсутствуют рефлексы на болевое раздражение. Прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев состояние завершается летальным исходом.

Диагностика

При осмотре пациента врач скорой помощи уделяет внимание признакам: температурная разница между периферической и центральной частью туловища, характерные показатели артериального давления и пульса, в зависимости от стадии развития шока.

Общеклинические методики диагностики второстепенны. Основные цели обследования пациента состоят в определении типа патогена, вызвавшего пневмонию, осложненную сепсисом. В крови обнаруживается лейкоцитоз, повышенная тромбоцитная и эритроцитная агрегация.

Читайте также:
Можно ли дышать над картошкой если болеешь бронхитом

Проводятся тесты на уровень калия и натрия. Измеряется степень сердечного выброса. Для этого целесообразно использовать катетерную термодуляцию. Важный анализ – проверка транспорта кислорода и выраженность гипоксии.

Методики лечения

На данные момент критериев, точно определяющих возможность развития шока, не существует. Поэтому врач расписывает терапевтическую схему, в зависимости от типа пневмонии и причин, вызвавших шок. Помощь даже в условиях стационара затруднительна. Здесь необходимо отталкиваться от бактериостатических и бактерицидных свойств антибиотиков, так как разные штаммы склонны продуцировать эндотоксины или экзотоксины. Использование средств широкого спектра действия неуместно. После доставки пациента в шоковом состоянии в реанимацию приступают к оперативным мероприятиям. В первую очередь решают вопрос с дыхательной недостаточностью, назначая искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия проводится с применением следующих препаратов:

Допамин

Нейромедиатор, влияющий на работу мозга. Он вызывает сопротивляемость периферических сосудов, в результате стимуляции адренорецепторов способен стабилизировать артериальное давление. Одновременно увеличивая сократительную способность сердца, он оказывает влияние на выброс. Корректирует уровень кровотока коронарного типа, обеспечивая миокард кислородом в достаточном объеме.

Почки при воздействии на рецепторы восстанавливают фильтрационные функции. Улучшается мочевыведение с выходом натрия. Дофамин оказывает влияние ни триггерные зоны, адаптирует организм к стрессовым ситуациям, возвращает в норму кровоснабжение систем.

Лечебный эффект после введения наблюдается через 5 минут, длится 10 минут. Дозы определяются в зависимости от состояния больного. Для активации диуреза требуется внутривенное использование 200-250 мкг/мин. Для нормализации артериального давления количество повышается до 700 мкг/мин. Раствор для инфузий готовят с 55 глюкозой. Он противопоказан при желудочковой фибрилляции, кардиомиопатии, активных гормональных опухолях. При одновременном использовании с Фенитоином увеличивается риск гипотензии. При сочетании С Леводопой развивается аритмия.

Дексаметазон

Синтетический кортикоид, обладающий противовоспалительными и имуннодепрессивными свойствами. Способен проникать через энцефалобарьер в нервную систему. Является противошоковым препаратом, снимает отек мозга. Увеличивает чувствительность адренорецепторов к катехоламиновым соединениям эндогенного типа. Средство улучшает белковый катаболизм в мышечной ткани, угнетает действие эозонофилов, провоцирующих воспаление. Вещество повышает сопротивляемость капиллярных стенок, стабилизирует состояние мембран. Дексаметазон предотвращает выведение простагландинов из арахидиновой кислоты и синтез провоспалительных цитокинов. Средство прекращает клеточные миграции, тормозит образование макрофагов и антител.

При неотложных состояниях вводят состав медленно внутривенно. В сутки рекомендовано применение от 4 до 20 мг, разделенные на 3 раза. Продолжительность использования – 4 дня, после чего проводят поддерживающую терапию. Допустимы высокие дозы н усмотрение врача. Противопоказания – инфаркт, очаговый некроз, эндокринные патологии. При тяжелых инфекциях проводится назначение при специфических методах лечения. При сепсисе и поражениях патогенами одновременно присоединяют бактерицидные антибиотики.

Эуфиллин

По сути, это бронхолитик, снимающий спазм. Но его способности расширять сосуды, обеспечивать диуретический эффект, стимулировать сокращения сердца делают незаменимым во время реанимационных мероприятий при шоке. Он понижает давление в легочных артериях, тормозит тромбоцитное объединение. Препарат рекомендован при кризе сосудов мозга, для улучшения кровообращения и снятия отека. Он нормализует функции и состояние кровотока, тем самым, помогает почкам быстрее справляться с интоксикацией. Восстанавливает дыхательные способности.

При экстремальных ситуациях в вену вводят по 0,24 г в течение 5 минут. Если появились побочные реакции, требуется замедление инъекции или инфузионный способ – 20 мл препарата на 150 мл хлористого натрия по 50 капель в минуту. Длительность применения составляет три раза в сутки на протяжении 10-14 дней. При очень низком артериальном давлении и тахикардии необходимо корректировка доз. Также для устранения гемореологических проявлений используют Альбумин и Лазикс.

Полисорб

Препарат помогает выводить эндо- и экзотоксины. Адсорбирует, связывает и ликвидирует из организма отравляющие вещества. За счет осмотического градиентарного давления очищает кровь, лимфу, соединительную ткань от продуктов жизнедеятельности патогенов и их остатки, образовавшиеся вследствие бактерицидной терапии. Эффективно справляется с диареей, используется в лекарственном комплексе при инфекционном шоке.

Так как в период лечения питание проводится с помощью катетера, чтобы разгрузить поврежденные ткани, введение средства в форме суспензии рекомендовано через зонд.

Противопоказаниями являются непроходимость кишечника, язвенные образования в системе пищеварения. Дозировка – 1,2 г порошка на 200 г воды, от 12 до 24 г в сутки. Курс лечения при шоке составляет 10 дней.

Плазмафарез

Процедура, предназначенная для очистки крови. Представляет собой экстракорпоральный процесс, при котором происходит забор, непосредственно удаление токсинов и возвращение в кровоток. Используются аппаратный, центрифужный, мембранный и седиментационный способы. Порция жидкости извлекается в гемоконтейнер, отделяется плазма, затем форменные клетки отправляют в организм, а зараженный состав утилизируют. Рекомендовано при отсутствии терапевтического эффекта от введения кортикоидов, для быстрого удаления антител.

Процедура длится около 90 минут, полностью исключает возможность заражения. Замещение извлеченной жидкости донорской плазмой способствует быстрому восстановлению системы защиты и увеличивает шансы на выздоровление.

Осложнения и прогноз

Инфекционный и токсический шок опасен непредсказуемыми и негативными последствиями. Любая система организма может подвергнуться поражению в результате экстремального состояния:

  • Сердечная и сосудистая недостаточность
  • Отек дыхательных путей и разрушение тканей
  • Синдром тромбогеморрагического типа
  • Некротические поражения печени
  • Необратимые изменения в почках
  • Отек и повреждение мозга
  • Синдром неспецифических стресс реакций организма в виде полиорганных деструктивных изменений.

После внедрения инфекционного агента, спровоцировавшего интоксикацию, системы восстанавливаются длительный период. После своевременной помощи и терапевтического курса шансы на выздоровление возрастают, но в процессе реабилитации пациент может еще долгое время бороться с последствиями шока.

В первые часы экстремального состояния риск летального исхода очень высокий. Все зависит от возможностей организма и оперативности реанимационных мероприятий. Следует учесть, что шок может повторяться неоднократно, поэтому необходимо строго выполнять инструкции врача в восстановительный и профилактический период.

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение легионеллезной пневмонии

Инфекционно-токсический шок при пневмонии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

Текст научной работы на тему «Инфекционно-токсический шок при пневмонии»

© Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов, 2014 УДК 616.24-002.14

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии – инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача – судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia – infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician – medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

– шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается грамположительными (30%) и грамотрицательными бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и стариков), риккетсиями, и даже простейшими. Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных граположительными микроорганизмами и 80

– 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

– развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

Нами исследована женщина, 46 лет, которая поступила из отделения реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в течение около 2-х недель употребляла крепкие алкогольные напитки в неограниченных количествах. В стационаре при поступлении предъявляла жалобы на боли в животе, в грудной клетки, многократную рвоту с кровью, затрудненное дыхание, кашель с выделением мокроты. Кроме того, установлено, что накануне госпитализации была избита мужем. Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена эндотоксикозом, дегидратацией. Сознание на уровне оглушения. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. Деятельность сердца ритмичная, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 70/40 мм рт.ст. Диурез снижен. Множественные кровоподтеки на теле. Консультирована реаниматологом, терапевтом, хирургом, травматологом, акушером-гинекологом, кардиологом, психиатром. Были проведены следующие манипуляции: лапароцентез, ФГДС, диагностическая лапаротомия – без особенностей. На рентгенограмме органов грудной клет-

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

Назначены противовоспалительные препараты, антибиотики широкого спектра действия и инфузионная терапия. Однако, не смотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось и через 3 дня наступила смерть. На секции обращало на себя внимание – выраженный отек головного мозга и легких, признаки гнойной пневмонии, нарушение кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения органов, тканей, множественные разлитые кровоизлияния в органы. Гистологические данные: морфологические признаки сливной серозно-гнойной пневмонии с серозногеморрагическим отеком, морфологические признаки функционального истощения клеток коры надпочечников, очаговые периваскулярные кровоизлияния в кору надпочечников, в почках некроз эпителия канальцев, тромбы в микроциркуляторном русле. Тщательный анализ полученных данных, позволил установить «окончательный диагноз»: Двусторонняя нижнедолевая серозно-гнойная сливная пневмония, которая осложнилась инфекционнотоксическим шоком.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии – инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить помощи, особенно в тяжелых случаях, необходимо тесное этиотропную терапию, с выделением возбудителя. Следует и продуктивное взаимодействие всех врачей принимаю-также подчеркнуть, что в условиях оказания медицинской щих участие в лечении.

Читайте также:
Мелкоклеточный и немелкоклеточный рак легких

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

© Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, 2014 УДК 616-001.514

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

ГКУЗ ХМАО-Югры «Бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник – С.В. Чирков)

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Одним из грозных и подчас смертельным осложнением травматической болезни является жировая эмболия. Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 году в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. Жировая эмболия (лат. аdipem ешЬоНа) – это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Жировая эмболия сопровождает 60 – 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 – 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 – 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). По данным литературы, жировая эмболия развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Жировая эмболия чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

– молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

– острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

– подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Хотя причины, приводящие к развитию жировой эмболии известны, в настоящее время нет единого подхода к ее этиологии и патогенезу. К причинам жировой эмболии относят: переломы костей скелета, повреждения мягких тканей, из которых относительно чаще жировая эмболия возникает при переломах костей голени, особенно в верхней ее трети, бедренной кости и костей таза. Она может возникать и после ортопедических и других операций, при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, родов, пневмонии, инфекционных заболеваний, алкоголизме, после наружного массажа сердца, при анафилактическом и кардиогенном шоках, панкреатите, опухолях, липосакции, сахарном диабете, инфузии липидов, терапии стероидами. Предлагаем вниманию встретившиеся нам в практике случаи синдрома жировой эмболии.

Наблюдение первое. Из травматологического стационара поступил парень 33 лет. В анамнезе, на первый взгляд, «тривиальные события» – длительное время не разделенные чувства к «молодой особе», а значит и хронический стресс, неприятности на работе, долги перед банком, а значит и безденежье, невнимательность близких людей, замкнутость самого молодого человека, а значит одиночество, мысли о своей ненужности, как следствие

Септический шок

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики
  • Методы лечения

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Читайте также:
Рак легких: возможно ли вылечить недуг навсегда?

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение спонтанного пневмоторкса

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

  • Септический шок – сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
  • Рефрактерный септический шок – септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

  • Катетеризация двух вен.
  • 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
  • При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
  • если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
  • Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется – допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
  • Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ – оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда – строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

  • Налоксон.
  • Кортикостероиды.

Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ.

© Коллектив авторов, 2005

Поступила 02.02.05 г.

А.В.ГОЛОВИН, М.Е. МАКСИМОВА, В.А. КИЧИГИН

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ

Республиканская клиническая больница №1,

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Освещено современное состояние проблемы тяжелой пневмонии. Приведены этиология, диагностические критерии и лечение тяжелой внебольничной и госпитальной пневмонии. Представлены основные неотложные состояния, встречающиеся при тяжелой пневмонии, их этиология, патогенез, клиника, диагностика.

The update state of the severe pneumonia’s problem is represented. The etiology, diagnostic criteria and severe out hospital and hospital pneumonia treatment are given. The main urgent state of the severe pneumonia, its etiology, pathogenesis, clinical representation, diagnosis are highlighted.

В нашей стране сохраняется тенденция дальнейшего роста заболеваемости внебольничной пневмонией (ВП). Этому способствует бесконтрольное назначение антибактериальных средств и их свободный отпуск в аптечной сети, увеличение среднего возраста населения, а также распространенность таких заболеваний, как алкоголизм, сахарный диабет, ВИЧ и другие ассоциированные со снижением иммунитета состояния. Повышается и уровень заболеваемости госпитальной пневмонией (ГП), распространенность которой составляет от 0,5 до 1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары [5].

Трудности, с которыми приходится сталкиваться клиницистам при лечении пневмонии, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать лечение с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания.

Тяжелая пневмония – случаи заболевания, требующие лечения в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и (или) признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии.

При тяжелой пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных в целях выделения пациентов, требующих неотложного проведения интенсивной терапии. Клинические и лабораторные признаки тяжелой ВП и ГП отличаются (табл. 1 и 2). При наличии хотя бы одного критерия пневмония оценивается как тяжелая, требующая лечения в условиях ОИТ [3].

Читайте также:
Причины, симптомы и лечение застойной пневмонии

Критерии тяжелого течения ВП

Острая дыхательная недостаточность:

Частота дыхания > 30 в мин

Двух- или многодолевое поражение

Внелегочный очаг инфекции

(менингит, перикардит и др.)

Лейкопения ( 9 /л)

Острая почечная недостаточность

(анурия, креатинин крови > 176,7,

азот мочевины >7,0 ммоль/л)

Критерии тяжелого течения ГП

Потребность в искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

Увеличение объема инфильтрата на 50%

и более за 48 ч

Септический шок или потребность

в вазопрессорах >4 ч

Этиология. У пациентов с тяжелым течением ВП, обычно нуждающихся в госпитализации, наиболее часто встречаются S.pneumoniae и H.influenzae , среди возбудителей появляются S aureus и Г – энтеробациллы. Хотя ВП, требующие наблюдения в условиях ОИТ, чаще всего бывают пневмококковыми, у больных этой группы чаще встречаются P.aeruginosa, K.pneumoniae, S.aureus (с частотой от 5 до 10% для каждого из возбудителей), а также растет удельный вес Legionella spp. У пациентов с тяжелым течением ГП обычно в качестве возбудителей выступают Pseudomonas aeruginosa, Acinobacter spp . или S aureus (метициллинустойчивые штаммы).

Диагностический минимум обследования при тяжелой пневмонии:

-R-графия грудной клетки в двух проэкциях;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови: АЛТ, билирубин, креатинин, электролиты, глюкоза;

-парциальное давление кислорода и углекислого газа (РаО 2 , РаСО 2 );

-гемокультура крови (как минимум, 2 пробы с интервалом 15-30 мин из обеих рук);

-исследование мокроты: микроскопия окрашенного по Граму препарата и культуральное исследование;

-дополнительные методы: плевральная пункция, антиген легионеллы в моче [5].

Антибактериальная терапия тяжелых ВП

I . Строгое следование протоколу (неадекватное лечение на первом этапе существенно ухудшает прогноз).

II. Неотложное начало (задержка с назначением антибиотика на 8 ч приводит к достоверному увеличению летальности).

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или амоксициллина/клавуланата и макролидов (в/в). По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинацией препаратов к «типичным» и «атипичным» возбудителям, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов [1].

Альтернативным режимом является комбинация ЦС III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. Появились данные об эффективности респираторных фторхинолонов в режиме монотерапии (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Особые клинические ситуации

1. При высоком риске P.aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы, госпитальная пневмония) назначаются антипсевдомонадные бета-лактамы (цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем) + фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

2. При аспирации, деструкции, абсцедировании ( S.aureus, S.pneumoniae, Klebsiella, анаэробы) назначаются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, тикарциллин/клавуланат) + макролид в/в или фторхинолоны II поколения в/в (левофлоксацин, моксифлоксацин).

К осложнениям пневмонии, требующим неотложной помощи, относятся: шок, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), острая дыхательная недостаточность и синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдаются 2 вида шока. Истинный гиповолемический шок (при недостаточности потребления жидкости на фоне увеличения ее потери) характеризуется низким значением давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

При септическом шоке (возникающем при дилатации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов) наблюдаются снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия, тахипноэ, относятся к основному заболеванию. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 ч) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 60 мм рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (менее 20 мл/ч) свидетельствует о развитии шока. Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности. Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерение АД и диуреза. Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД более 60 мм рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА меньше 15 мм рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8-12 л. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Использование ГКС при септическом шоке не рекомендуется [2].

РДСВ. Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз и развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности. Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1-2 сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травмах грудной клетки, шоке, ожогах и т.д.).

Диагностическими критериями РДСВ являются:

-острое начало одышки;

-двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких;

Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке газов артериальной крови (ГАК) РаО 2 крайне низкое, а РаСО 2 остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений, диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративно по периферии) может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов. Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48-72 ч возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО 2 /FiО 2 (FiО 2 -концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме феномен «снежной бури» и часто признаки плеврита. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 суток. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС. При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaО 2 на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5-15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100г/л. При необходимости применения токсических концентраций кислорода (FiO 2 выше 60%) используется ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ), около 5 мм вод. ст. газовой смеси, с высоким содержанием О 2 . В последующем концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси снижают постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии и для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА меньше 15 мм рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА больше 18 мм рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказывается клинически неэффективным.

Читайте также:
Горчичники при сухом и влажном кашле для взрослых и детей

Дыхательная недостаточность. Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводят к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях – удушьем (как отражение «усталости» перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии: при умеренной гипоксии тахикардия и повышение АД; по мере прогрессирования нарушения дыхания – брадикардия и гипотония [4].

При выраженной гипоксии отмечается нарушение ментального статуса: заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы – оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом плане), коматозные состояния.

Существуют два способа оценки изменений параметров газообмена и показателей кислотно-щелочного равновесия. Первый – неинвазивная приблизительная оценка может проводиться при помощи пульсоксиметрии, при этом оценивается величина сатурации (SaО 2 ), которая зависит в основном от степени насыщения гемоглобина кислородом. Ценность этой методики заключается в возможности непрерывного мониторинга SaO 2 на протяжении любого промежутка времени. Более точные результаты предоставляет второй способ – измерение газового состава крови и показателей кислотно-щелочного состояния в образцах артериальной и/или смешанной (капиллярной) крови. Показатели ГАК являются основными критериями при выборе метода респираторной поддержки или решения вопроса о переводе больного на ИВЛ.

Оптимальной является прерывистая схема ингаляций под контролем ГАК. При любом методе ингаляций (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение, при возможности согревание газовой смеси.

При снижении РаО 2 меньше 60 мм рт. ст. либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом ниже 90% следует немедленно начать ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску. Эффективность оксигенотерапии контролируется путем повторного измерения ГАК и SaO 2 пульсоксиметром [4]. Характеристики систем для подачи кислорода представлены в табл. 3.

Пневмония – симптомы, диагностика и лечение болезни

Оглавление:

  • Введение
  • Причины развития пневмонии
  • Виды пневмонии (классификация)
  • Осложнения заболевания
  • Симптомы воспаления легких
  • Заразность болезни
  • Лечение пневмонии
  • Восстановление после пневмонии
  • Профилактика заболевания

Пневмония, или воспаление легких – острое локальное воспаление легочной ткани инфекционного характера. Чаще поражаются респираторные отделы легких – альвеолы, бронхиолы. Воспаление может затрагивать интерстициальную ткань, однако в современной классификации его относят к альвеолитам.

В России ежегодно пневмонию диагностируют примерно у 1,5 млн человек. В группе болезней органов дыхания на воспаление легких приходится 50 % летальных исходов. В среднем смертность от заболевания составляет 21 случай на 100 тыс. жителей. Среди всех причин смертности воспаление легких находится на 5 месте после сердечно-сосудистых патологий, онкологических заболеваний, травм и отравлений.

Чаще других риску развития пневмонии подвержены дети до двух лет и люди старше 65 лет. Вероятность летального исхода выше у людей пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания.

Возбудители болезни

В большинстве случаев пневмония вызывается инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками.

Бактериальная пневмония находится на первом месте по частоте случаев. Чаще всего ее вызывают грамположительные организмы: пневмококки (40-60 % случаев), стафилококки и стрептококки (от 2 до 5 %). К грамотрицательным бактериям, провоцирующим возникновение воспаления легких, относятся палочки (кишечная, гемофильная), протеи, легионеллы.

Вирусная пневмония возникает под воздействием вирусов гриппа, парагриппа, адено- , коронавируса. Заболевание могут вызывать простейшие микроорганизмы (микоплазма), грибки. Пневмония может быть смешанной (бактериально-вирусной), такой вид патологии наиболее опасен.

Неинфекционные причины

Воспаление легких может развиваться вследствие воздействия аллергенов, токсичных веществ, радиации (в основном, после лучевой терапии у больных с онкопатологией), на фоне травм и ожогов, попадания в дыхательные пути инородных частиц.

Сопутствующие факторы

  • ослабленный иммунитет, частые простуды, хронические заболевания;
  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • частые стрессы.
  • частое охлаждение или перегревание;
  • недостаточная физическая активность, отсутствие закаливания;
  • нарушения режима дня – недостаток сна, редкие прогулки;
  • заболевания лор-органов;
  • несоблюдение эпидрежима, например, посещение болеющими детьми детсадов и школ.

Виды пневмонии

Классификация заболевания проводится по разным критериям.

  • бактериальная;
  • вирусная;
  • микоплазменная;
  • грибковая;
  • смешанная;
  • невыясненной этиологии.

По характеру течения выделяют острую пневмонию (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев). Заболевание может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень течения.

Читайте также:
Симптомы, лечение и профилактика силикоза легких

В зависимости от того, развилась ли болезнь самостоятельно, или на фоне другой патологии, ее делят на первичную и вторичную. Также выделяют аспирационные, посттравматические, постожоговые, постинфарктные воспаления легких.

Пневмония может быть односторонней и двухсторонней. По степени поражения ее разделяют на:

  • очаговую – занимает небольшой очаг легкого;
  • сегментарную – поражает один или несколько сегментов легких;
  • долевую – захватывает одну долю легкого;
  • сливную – несколько очагов сливаются в один крупный;
  • тотальную – полностью поражены одно или два легких.

Пневмонии делят на внебольничные, внутрибольничные (госпитальные) и атипичные.

Внебольничные (амбулаторные, или домашние) – возникают вне лечебного учреждения. Они могут вызываться инфекционными возбудителями на фоне нормального или сниженного иммунитета либо развиваться вследствие аспирации дыхательных путей.

Госпитальные пневмонии делятся на ранние, которые развиваются в срок до 5 суток пребывания больного в стационаре, и поздние, развивающиеся не ранее шестых суток госпитализации. Они, как правило, имеют тяжелое течение и устойчивы к антибиотикотерапии. Подразделяются на аспирационные, вентиляционные (после длительного нахождения на ИВЛ), цитостатические (вследствие приема препаратов химиотерапии) и воспаления легочной ткани, развивающиеся после пересадки органов.

Атипичные пневмонии вызываются нетипичными возбудителями (простейшие, вирусы) и имеют отличную от традиционного воспаления легких клиническую картину.

Осложнения заболевания

  • экссудативный плеврит;
  • абсцесс или гангрена легкого;
  • обструктивный синдром;
  • острая дыхательная недостаточность.
  • эндокардит, миокардит;
  • гломерулонефрит;
  • менингит, менингоэнцефалит;
  • острая сердечно-легочная недостаточность;
  • инфекционно-токсический шок;
  • анемия.

Симптомы воспаления легких

Основные признаки типичной пневмонии, вызванной бактериями, – резкое повышение температуры, продуктивный кашель с обильным выделением мокроты, в которой часто появляется примесь гноя. Боль в грудной клетке присутствует при вовлечении в процесс одной или нескольких долей легких, при очаговом поражении болевого синдрома нет или он возникает очень редко. При массивной площади поражения присоединяется одышка.

Атипичный вариант заболевания характеризуется постепенным началом, кашель может быть сухим, без отделения мокроты. Присутствуют симптомы со стороны других органов: головная боль, боли в мышцах, боль и першение в горле, общая слабость. Начало атипичной пневмонии может протекать без температуры (часто такие случаи отмечаются при воспалении легких, вызванном covid-19), однако она, как правило, поднимается при развитии заболевания.

Обращаться к врачу следует при первых признаках заболевания – повышении температуры, кашле, ухудшении общего состояния. При обращении за медицинской помощью на первой стадии развития воспаления и правильном подборе терапии течение болезни будет легче, а риск развития осложнений – ниже.

Лечением пневмонии, если оно проходит в стационаре, занимается врач-пульмонолог. В поликлинике больные, как правило, обращаются к терапевту, который при необходимости направляет их к узким специалистам.

Заразность болезни

Теоретически можно говорить о том, что воспаление легких – заразное заболевание, так как оно вызывается бактериями и вирусами. Однако практически невозможно заболеть им просто находясь рядом с человеком, которому уже поставлен этот диагноз.

Во-первых, заболевание вызывается микроорганизмами, постоянно находящимися во внешней среде, и с которыми люди так или иначе контактируют в повседневной жизни. Для того чтобы при этом человек заболел, должны присутствовать и другие факторы – ослабленный иммунитет, нахождение в закрытых непроветриваемых помещениях, вредные привычки, плохое питание.

Во-вторых, микробы, вызвавшие воспаление легких у одного человека, не обязательно спровоцируют его же у другого. При контакте с больным можно заболеть другим респираторным заболеванием, например бронхитом или ОРВИ.

В-третьих, заразность микробов наиболее высока, когда они находятся в верхних дыхательных путях и выделяются при незначительном кашле, чихании. Воспалительный процесс в легких развивается при преодолении возбудителями первичной защиты и наличии сопутствующих факторов, вирулентность бактерий и вирусов при этом снижается.

Таким образом, больные с воспалением легких не представляют большей опасности для окружающих, чем пациенты с обычным респираторным заболеванием. Их не помещают в инфекционные стационары или отдельные боксы, за некоторыми исключениями, например, в случае с ковидной пневмонией. Однако во всех ситуациях не стоит пренебрегать соблюдением разумных мер безопасности и ограничением контактов здоровых людей с больным.

Лечение пневмонии

Диагноз заболевания ставится на основе жалоб пациента, общего осмотра, аускультации легких, данных рентгеновских снимков, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Пациенту назначают общий анализ крови и мочи, бакпосев мокроты.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ БОЛЬНОЙ С ПНЕВМОНИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ

УДК:616.24-002.155

Д.К. САЙЛАНОВА, Г. БАЙДИШЕВА, Ф. ЕСЕНКАБЫЛОВА, А. КУМАР, А. ПУЛАТБАЕВА,

К. ХАМЗАЕВА, Ш. Н. КУДОБАЕВА

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С. Д. Асфендиярова

Городская клиническая больница № 1

Летальность при внебольничной пневмонии тяжелого течения у лиц молодого и среднего возраста остается высокой. Одним из грозных осложненией пневмонии является инфекционно-токсический шок. Воздействие инфекционных эндотоксинов на клеточные мембраны и компоненты свертывания крови приводит к полиорганной недостаточности.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, микробные эндотоксины, гипоксия, гиперкапния.

Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста в случаях тяжёлого течения пневмонии (1). Согласно классическим представлениям, инфекционно-токсический шок (ИТШ) является результатом воздействия микробных эндотоксинов (отсюда синоним эндотоксиновый шок) на клеточные мембраны, компоненты свёртывания крови и комплемент (2).

Около трети больных, попадающих в отделения реанимационного профиля, составляют пациенты с ИТШ (1).

Описание клинического случая:

Больная Н. 1985 г/ р, доставлена в приемный покой 1 ГКБ 07.02.13 г. 04.33 бригадой скорой помощи с диагнозом: Инфекционно-токсический шок. В приемном покое жалобы и анамнез собраны со слов мужа, так как больная находилась в бессознательном состоянии. Со слов мужа у больной было повышение температуры тела до 38,2 покраснение и высыпания на всем теле, затрудненное дыхание, одышка, чувство нехватки воздуха, сильные боли в нижней конечности, потливость, общая слабость. Со слов мужа заболевание началась остро, когда повысилась температура тела до 38 градусов, 04.02.13 г вызвали участкового врача которой был выставлен диагноз: Трахеобронхит. Назначено лечение: кетотоп, даниган, обильное щелочное питье, парацетамол и лечение у невропатолога. 05.02.13 г., в 17.39 была вызвана бригада скорой помощи, которой был поставлен диагноз: Острый бронхит и больная оставлена дома с рекомендациями. В 06.02.13г, обратилась в мед.центр и сделано ОГК. После осмотра врача-невропатолога выставлен диагноз: Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Грыжа дисков L4 – L5 – S1 справа? Корешковый компрессионный синдром. Назначено: мидокалм, мовалис, демотон, кетонал, теплое растирание, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. Также осмотрена врачом терапевтом, и направила на госпитализацию с диагнозом: 2-х сторонняя пневмония. Больная отказалась от госпитализации. В тот же день больной доставлена в БСМП, где повторно сделана рентгенография ОГК. Заключение: Пневмония 2-х сторонняя. Терапевтом было назначено амбулаторное лечение: цефазолин и амбро а также была направлена на консультацию к фтизиатру, который назначил анализ мокроты на БК, больной была сдана одна порция, результат отрицательный. 06.02.13 г. дома сделана инъекция цефазолина, в 02 часа повторная инъекция цефазолина, после которой состояние больной резко ухудшилось, вызвана скорая помощь. 07.02.13 г. в 03 часа 05 минут бригадой скорой помощи констатировано, что АД не определяется, ЧСС 120 в минуту, ЧД 20 в мин. Была вызвана БИТ, затем реанимационная бригада, которыми была оказана помощь: преднизолон 120 мг+60 мг+120 мг+60 мг, адреналин, дофамин, рефортан, стабизол, оксигенотерапия и больная была доставлена в приемный покой ГКБ № 1 на каталке в сопровождении реанимационной бригады скорой помощи. Больная осмотрена реаниматологом и госпитализирована в ОРИТ ГКБ №1. Состояние при поступлении в отд. реанимации крайне тяжелое за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности. Больная без сознания, зрачки ОД=0,8, фотореакция вялая. Кожные покровы резко цианотичные, трофические изменения, нарушения микроциркуляции по всему телу. Дыхание поверхностное, частое, тахипное 30-32 в мин. В легких ослабленное дыхание, влажные хрипы с обеих сторон, сатурация кислорода 70-75 % с подачей кислорода, РО2 40,2мм.рт.ст.

Читайте также:
Лечение отека легких при обширном инфаркте миокарда

На периферии АД, пульс не определяется. Язык цианотичный, сухой. Живот мягкий, вздут.Установлен мочевой катетер, моча насыщенная. Продолжена интенсивная терапия, больная переведена на ИВЛ. Проведена рентгенография ОГК. Заключение: 2-х сторонняя полисегментарная пневмония с отеком легких. 07.02.13 г. на фоне проводимой терапии дофамин, адреналин, преднизолон, кислородотерапия, и ИВЛ у больной произошла остановка сердца. Проведены реанимационные мероприятия, дефибрилляция, без эффекта. В 06 час. 30 мин 07.02.13 г. констатирована биологическая смерть.

Лабораторно- инструментальные данные:

Общий анализ крови: умеренная лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, ускоренная СОЭ (34мм/ч). Каогулограмма: признаки гиперкоагуляции (ПТИ 58%, ФБ 1,2г/л), положительные коагуляционные тесты (нафтоловый +++).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, азотемия, гиперферментемия, гипербилирубинемия), повышение активности КФК (6900М/Е). Анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

ОГК: Заключения: Двухсторонняя полисегментарная пневмония, с отеком легких.

Клинический диагноз: Внебольничная полисегментарная пневмония двухсторонняя, тяжелое течение осложненная экссудативным плевритом. ДН3ст. Отек легких. Инфекционно — токсический шок.

Патологоанатомический диагноз: Вирусно-бактериальная инфекция: катарально-десквамативный серозный трахеобронхит. Двусторонняя тотальная сливная серозно-гнойно-геморрагическая пневмония с образованием абцессов. Двусторонний фибринозно-гнойный плеврит. Лимфаденит бифуркационных лимфатических узлов. Катарально-десквамативный гастроэнтероколит. Инфекционно-токсический шок: шоковое легкое, шоковая почка, венозное полнокровие внутренних органов, фокусы некоронарогенного повреждения миокарда, очаговые и диапедезные кровоизлияния в паренхиму внутренних органов, под слизистые и серозные оболочки.

Представленный клинический случай характеризуется следующими особенностями:

  1. При прогрессировании ИТШ нарастает снижение АД (ниже 60-мм.рт.ст) и увеличивается тахикардия.
  2. Прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. Уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови мочевина и креатинин.
  3. Резкое снижение РаО2 (ниже 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии.
  4. В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться различная, чаще всего геморрагическая сыпь.(пятна )
  5. Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).

1 Цибиков Н.Н. Инфекционно-токсический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. — ЧГМА, 2001.

2 Сильвестров В.П. Пневмония. — М.: «Медицина», 1987. — С. 95-111.

Д.К. САЙЛАНОВА, Г. БАЙДИШЕВА, Ф. ЕСЕНҚАБЫЛОВА, А. ҚҰМАР, А. ПУЛАТБАЕВА,

К. ХАМЗАЕВА, Ш. Н. КУДОБАЕВА

ЖҰҚПАЛЫ-УЛЫ ШОКПЕН АСҚЫНҒАН ПНЕВМОНИЯҒА ШАЛДЫҚҚАН НАУҚАСТЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ ЖАҒДАЙЫ

Түйін: Ауруханадан тыс пневмонияның ауыр ағымы жастарда және орта жастағы адамдарда өлімге алып келер көрсеткіші жоғары. Пневмонияның ең қауіпті асқынуы болып жұқпалы-улы шок болып табылады. Инфекциялық эндотоксиндердің жасушалық мембраналар мен қанның ұюына қатысатын компоненттеріне әсер етуімен полиорганды жетіспеушілікке алып келеді.

Кілт сөздер: пневмония, жұқпалы-улы шок, инфекциялық эндотоксиндер, гипоксия, гиперкапния

D.K. SAYLANOVA, G. BAYDISHEVA, F. ESENKABYLOVA, A. KUMAR, A. PULATBAEVA,

K. KHAMZAYEV, N. KUDOBAEVA

CASE PATIENTS WITH PNEUMONIA, COMPLICATIONS OF

Resume: Mortality in severe community-acquired pneumonia in young and middle age is high. One of the serious complications of pneumonia is toxic shock. Exposure to infectious endotoxin on cell membranes and components of blood clotting leads to multiple organ failure.

Keywords: pneumonia, toxic shock, microbial endotoxins, hypoxia, hypercapnia.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: