Глюкагон гормон поджелудочной железы: функции, строение, норма

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа – орган пищеварительной системы. Она выполняет внешнесекреторную (экзокринную) и внутрисекреторную (эндокринную) функции. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы реализуется выделением панкреатического сока, который содержит ферменты, участвующие в пищеварении. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы состоит в выработке гормонов, участвующих в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена панкреатическими островками, или островками Лангерганса. Островки состоят из клеток, в которых синтезируются гормоны.

  • b-клетки продуцируют инсулин
  • a-клетки продуцируют глюкагон
  • D-клетки продуцируют соматостатин и гастрин
  • РР-клетки продуцируют панкреатический полипептид.

Проинсулин – белок, который синтезируется в b-клетках островков поджелудочной железы. Он практически полностью превращается в инсулин после отщепления от него молекулы С-пептида. Небольшая его доля, которая не превратилась в инсулин, поступает в кровоток в неизмененном виде. Биологическая активность проинсулина гораздо ниже, чем инсулина. Чаще всего определение уровня проинсулина применяется в диагностике инсулино́м. Инсулино́ма – это опухоль b-клеток островков Лангерганса, бесконтрольно секретирующая инсулин.

Инсулин необходим для транспорта глюкозы – основного источника энергии для клеток нашего организма, а также калия и аминокислот внутрь клеток. Сам инсулин проникать в клетки не может, поэтому свою функцию осуществляет посредством взаимодействия с рецепторами на поверхности клеток. Он также стимулирует гликолиз и синтез гликогена в печени и мышцах. Абсолютная недостаточность инсулина вследствие повреждения b-клеток – причина развития сахарного диабета 1 типа. Если нарушение возникает на этапе взаимодействия инсулина с клетками, развивается сахарный диабет 2 типа. При этом инсулина в крови достаточно, синтез его не нарушен, но клетки его «не чувствуют». В обоих случаях в крови повышается уровень глюкозы, так как её «некому» переправить в клетки. Это состояние называется гипергликемией. Бывает и обратная ситуация, когда инсулина в крови слишком много. Это ведет к снижению в крови уровня глюкозы – гипогликемии. Причиной избыточной секреции инсулина чаще всего становится инсулино́ма.

С-пептид образуется из проинсулина. Он является показателем секреции инсулина. Период полувыведения С-пептида из кровотока 30-40 минут, что на порядок дольше, чем у инсулина, а его концентрация примерно в 5 раз больше концентрации инсулина. С-пептид полезно определять у пациентов, которые наблюдаются после удаления поджелудочной железы, для диагностики гипогликемических состояний, при подозрении на инсулино́му. Также С-пептид позволяет оценить уровень эндогенного инсулина, при приеме препаратов инсулина, или при наличии в крови антител к инсулину.

Глюкагон синтезируется a-клетками поджелудочной железы и является антагонистом инсулина. Его повышение служит сигналом для организма о необходимости повысить в крови уровень глюкозы. Это достигается путем распада гликогена до молекул глюкозы, или образование глюкозы альтернативным путём (глюконеогенез).

Гастрин стимулирует желудочную секрецию. Его концентрация изменяется в течение суток. После приема пищи концентрация гастрина увеличивается в 1,5-2 раза. Синтез гастрина стимулируется при снижении уровня соляной кислоты в желудке. Определение уровня гастрина применяется в диагностике и контроле лечения синдрома Золлингера-Эллисона, или гастриномы, при котором у 2/3 больных отмечается 10-кратное увеличение уровня гастрина в сыворотке натощак (>1000 пг/мл).

Действие соматостатина в рамках пищеварительной системы заключается в подавлении секреции гастрина, инсулина, глюкагона, пищеварительных ферментов. Он также подавляет секреторную активность других органов желудочно-кишечного тракта.

Тесты для оценки функции поджелудочной железы:

Глюкагон (Glucagonum)

Содержание

  • Структурная формула
  • Английское название
  • Латинское название вещества Глюкагон
  • Фармакологическая группа вещества Глюкагон
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • Характеристика вещества Глюкагон
  • Фармакология
  • Применение вещества Глюкагон
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия вещества Глюкагон
  • Взаимодействие
  • Передозировка
  • Пути введения
  • Способ применения и дозы
  • Меры предосторожности вещества Глюкагон
  • Взаимодействия с другими действующими веществами
  • Торговые названия c действующим веществом Глюкагон

Структурная формула

Русское название

Английское название

Латинское название вещества Глюкагон

Химическое название

Одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 остатков аминокислот.

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Глюкагон

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Глюкагон

Физиологический антагонист инсулина. Гормон, вырабатываемый альфа-клетками островков Лангерганса; получают из поджелудочных желез свиней или крупного рогатого скота и методами генной инженерии. Кристаллический белый порошок, содержащий менее 0,05% цинка. Практически нерастворим в воде; хорошо растворяется при pH ниже 3 и выше 9,5.

Фармакология

Связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней (печень, скелетная мускулатура) и, опосредованно, через Gs белки, активирует аденилатциклазу — фермент, переводящий АТФ в цАМФ , который, в свою очередь, повышает активность фосфорилазы, расщепляющей гликоген в печени и мышцах до глюкозы и инактивирующей гликогенсинтетазу, т.е. стимулируется гликогенолиз и глюконеогенез. В других тканях (миокард, гладкие мышцы) возбуждает второй тип глюкагоновых рецепторов, увеличивает концентрацию внутриклеточного инозитолтрифосфата, снижает содержание внутриклеточного Ca 2+ и расслабляет гладкие мышцы. Вместе с тем, глюкагон оказывает положительное инотропное влияние на миокард.

Читайте также:
Тиреотом: инструкция по применению, цена, российский аналог

При в/м введении Tmax составляет 13 мин, Cmax — 6,9 нг/мл. При п/к введении Tmax — 20 мин, Cmax — 7,9 нг/мл. Метаболизируется в печени, почках, плазме, тканях в ходе ферментного протеолиза. T1/2 — 3–6 мин. Выводится почками.

Гипергликемическое действие проявляется через 5–20 мин после в/в введения, через 15–26 мин после в/м введения, через 30–45 мин после п/к введения, продолжительность эффекта — до 90 мин. Спазмолитическое действие после в/в введения наблюдается через 45–60 с, после в/м введения — через 8–10 мин (4–7 мин после дозы 2 мг); продолжительность действия зависит от дозы и составляет после в/в введения 12–27 мин (1 мг), 21–32 мин (2 мг), после в/в введения — 9–17 мин (0,25–0,5 мг), 22–25 мин (2 мг).

Может использоваться при ряде диагностических исследований, в т.ч. при рентгенологическом исследовании ЖКТ с использованием бария в условиях искусственной гипотонии, ангиографии, компьютерной томографии, МРТ , диагностике кровотечений из тонкой кишки с применением меченых технецием эритроцитов, гистеросальпингографии, а также при интоксикации бета-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, обструкции пищевода инородными телами. Имеются данные о применении для шоковой терапии у больных психическими заболеваниями.

Применение вещества Глюкагон

Гипогликемия, гипогликемическая кома.

Противопоказания

Гиперчувствительность ( в т.ч. к свиным и/или говяжьим белкам в анамнезе), гипергликемия, инсулинома (возможно развитие парадоксальной гипогликемической реакции), феохромоцитома (стимулируя выброс катехоламинов в кровь, может вызвать резкое повышение АД).

Применение при беременности и кормлении грудью

Не проходит через человеческий плацентарный барьер и может использоваться для лечения тяжелой гипогликемии во время беременности.

Категория действия на плод по FDA — B.

Неизвестно, экскретируется ли глюкагон в грудное молоко. Поскольку многие препараты экскретируются с молоком у женщин, следует соблюдать осторожность при применении глюкагона в период грудного вскармливания. Клинические исследования у кормящих матерей не проводились, однако при назначении препарата в период грудного вскармливания какого-либо риска для ребенка не отмечалось.

Побочные действия вещества Глюкагон

Со стороны органов ЖКТ : тошнота, рвота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): транзиторное повышение АД , тахикардия.

Аллергические реакции: высыпания на коже и зуд, крапивница, бронхоспазм, анафилактический шок.

Прочие: гипокалиемия, дегидратация.

Взаимодействие

Усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов.

Передозировка

Симптомокомплекс включает неукротимую рвоту, признаки гипокалиемии (выраженная мышечная слабость, анорексия, аритмия, миалгия, судороги отдельных групп мышц) и дегидратацию.

Лечение: симптоматическое с постоянным мониторингом содержания калия в крови. В случае неукротимой рвоты проводится регидратация больного и восполнение потерь калия.

Пути введения

В/в, в/м, п/к.

Способ применения и дозы

В/в, в/м или п/к взрослым и детям с массой тела >20 кг вводится 0,5–1 мг, детям с массой тела менее 20 кг — 0,5 мг (20–30 мкг/кг); при необходимости через 12 мин повторяют.

Меры предосторожности вещества Глюкагон

Глюкагон не эффективен при лечении пациентов, в печени которых запасы гликогена истощены. Поэтому он будет неэффективен у голодающих пациентов, у больных с надпочечниковой недостаточностью и хронической гипогликемией, а также если гипогликемия вызвана чрезмерным употреблением алкоголя.

После введения глюкагона необходимо контролировать содержание глюкозы в плазме крови.

Следует соблюдать осторожность при применении у больных с инсулиномой или глюкагономой.

Больной сахарным диабетом должен строго придерживаться врачебных рекомендаций, направленных на предупреждение гипогликемических состояний.

Глюкагон – функции, синтез, действие

Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману, том 4.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.

Содержание

  • 1 Глюкагон
    • 1.1 Историческая справка
    • 1.2 Химические свойства
    • 1.3 Регуляция секреции
    • 1.4 Метаболизм
    • 1.5 Механизм действия
    • 1.6 Применение
  • 2 Читайте также

Глюкагон [ править | править код ]

Историческая справка [ править | править код ]

Еще до открытия инсулина в островках поджелудочной железы были обнаружены разные группы клеток. Сам глюкагон был открыт Мерлином и Кимбаллом в 1923 г., менее чем через 2 года после инсулина. Однако если открытие инсулина вызвало ажиотаж, то глюкагоном мало кто заинтересовался. Только по прошествии более 40 лет стало ясно, какую важную физиологическую роль играет этот гормон в регуляции обмена глюкозы и кетоновых тел, но его роль как лекарственного средства и на сегодняшний день невелика. Глюкагон используют лишь для быстрого купирования гипогликемии, а также в лучевой диагностике в качестве препарата, подавляющего моторику кишечника.

Читайте также:
Насобек: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Химические свойства [ править | править код ]

Глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков (рис. 61.6). Между глюкагоном и другими полипептидными гормонами, в том числе секретином, ВИП и гастроингибирующим пептидом, имеется значительная гомология. Аминокислотная последовательность глюкагона у млекопитающих высококонсервативна; она одинакова у человека, коровы, свиньи и крысы.

Глюкагон образуется из препроглюкагона — пептида-предшественника, состоящего из 180 аминокислот и пяти доменов которые подвергаются раздельному процессингу (Bell et al., 1983). За N-концевым сигнальным пептидом в молекуле препроглюкагона следует глицентиноподобный панкреатический пептид затем идут аминокислотные последовательности глюкагона и глюкагоноподобных пептидов типов 1 и 2. Процессинг препроглюкагона осуществляется в несколько этапов и зависит от ткани, в которой он происходит. В результате из одного и того же препрогормона в а-клетках островков поджелудочной железы и в нейроэндокринных клетках кишечника (L-клетках) образуются разные пептиды (Mojsov et al., 1986). Глицентин, важнейший промежуточный продукт процессинга, состоит из N-концевого глицентиноподобного панкреатического пептида и С-концево-го глюкагона, разделенных между собой двумя остатками аргинина. Оксинтомодулин состоит из глюкагона и С-концевого гексапептида, тоже разделенных между собой двумя остатками аргинина.

Физиологическая роль пептидов — предшественников глюкагона не ясна, однако сложная регуляция процессинга препроглюкагона предполагает, что всем им должны быть присущи особые функции. В секреторных гранулах а-клеток островков поджелудочной железы различимы центральное ядро из глюкагона и периферический ободок из глицентина. В L-клетках кишечника секреторные гранулы содержат только глицентин; по-видимому, эти клетки лишены фермента, который превращает глицентин в глюкагон. Оксинтомодулин связывается с рецепторами глюкагона на гепатоцитах и стимулирует аденилатциклазу; активность этого пептида составляет 10—20% активности глюкагона. Глюкагоноподобный пептид типа 1 — чрезвычайно сильный стимулятор секреции инсулина, но он не оказывает почти никакого действия на гепатоциты. Глицентин, оксинтомодулин и глюкагоноподобные пептиды обнаруживаются преимущественно в кишечнике. Их секреция продолжается и после панкреатэктомии.

Регуляция секреции [ править | править код ]

Секреция глюкагона регулируется глюкозой, поступающей с пищей, инсулином, аминокислотами и жирными кислотами. Глюкоза — мощный ингибитор секреции глюкагона. При приеме внутрь она оказывает гораздо более сильное действие на секрецию глюкагона, чем при в/в введении (как, впрочем, и на секрецию инсулина). Вероятно, эффект глюкозы опосредуется какими-то пищеварительными гормонами. Он утрачивается при нелеченном или декомпенсированном инсулинозависимом сахарном диабете, отсутствует и в культуре a-кпеток. Следовательно, действие глюкозы на а-клетки, по крайней мере отчасти, зависит от стимуляции ею секреции инсулина. Соматостатин, свободные жирные кислоты и кетоновые тела тоже тормозят секрецию глюкагона.

Большинство аминокислот стимулируют секрецию и глюкагона, и инсулина. Это объясняет, почему после приема чисто белковой пищи у человека не возникает опосредованная инсулином гипогликемия. Подобно глюкозе, аминокислоты более эффективны при приеме внутрь, чем при в/в введении. Следовательно, их эффект также может быть отчасти опосредован пищеварительными гормонами. Кроме того, секреция глюкагона находится под контролем вегетативной нервной системы. Раздражение симпатических нервных волокон, иннервирующих островки поджелудочной железы, а также введение адреностимуляторов и симпатомиметиков усиливают секрецию этого гормона. Ацетилхолин обладает аналогичным действием. Глюкагон при сахарном диабете. У больных с декомпенсированным сахарным диабетом концентрация глюкагона в плазме повышена. Благодаря своей способности усиливать глюконеогенез и гликогенолиз глюкагон усугубляет гипергликемию. Однако нарушения секреции глюкагона при сахарном диабете, по-ви-димому, носят вторичный характер и исчезают при нормализации уровня глюкозы в крови (Unger, 1985). Роль гиперглюкагонемии при сахарном диабете прояснили эксперименты с введением соматостатина (Gerich et al., 1975). Соматостатин, хотя и не нормализует полностью метаболизм глюкозы, существенно замедляет скорость развития гипергликемии и кетонемии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом после внезапной отмены инсулина. У здоровых людей в ответ на гипогликемию секреция глюкагона увеличивается, а при инсулинозависимом сахарном диабете этот важный защитный механизм утрачивается еще в самом начале болезни.

Метаболизм [ править | править код ]

Глюкагон быстро разрушается в печени, почках и плазме, а также в тканях-мишенях (Peterson etal., 1982). EroT1/2 в плазме составляет всего 3—6 мин. Отщепление протеазами N-концевого остатка гистидина приводит к потере глюкагоном биологической активности.

Механизм действия [ править | править код ]

Глюкагон связывается с рецептором на мембране клеток-мишеней; этот рецептор представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 60 ООО (Sheetz and Tager, 1988). Структура рецептора полностью не расшифрована, однако известно, что он сопряжен с Gj-белком, который активирует аденилатциклазу (гл. 2). Главный эффект глюкагона на гепатоциты опосредуется цАМФ. Модификация N-концевого участка молекулы глюкагона превращает его в частичный агонист: сродство к рецептору в той или иной степени сохраняется, а способность активировать аденилатциклазу в значительной степени утрачивается (Unson et al., 1989). Так ведут себя, в частности, [Фен’]-глюкагон и дез-Гис’-[Глу9]-глюкагонамид.

Читайте также:
Андрокур: инструкция по применению, отзывы мужчин и женщин

Посредством цАМФ-зависимого фосфорилирования глюкагон активирует фосфорилазу — фермент, который катализирует лимитирующую реакцию гликогенолиза. Одновременно происходит фосфорилирование гликогенсинтетазы, и ее активность снижается. В результате гликогенолиз усиливается, а гликогенез тормозится. цАМФ стимулирует также транскрипцию гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы — фермента, который катализирует лимитирующую реакцию глюконеогенеза (Granner et al., 1986). В норме инсулин вызывает противоположные эффекты, и когда концентрации обоих гормонов максимальны, действие инсулина преобладает.

цАМФ опосредует фосфорилирование еще одного бифункционального фермента — 6-фосфофрукто-2-киназы/фрукто-зо-2,6-дифосфатазы (Pilkis et al., 1981; Foster, 1984). От этого фермента зависит внутриклеточная концентрация фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, регулирует глюконеогенез и гликогенолиз. Когда концентрация глюкагона высока, а инсулина низка, 6-фосфофрукто-2-киназа/фрукго-зо-2,6-дифосфатаза фосфорилируется и работает как фосфата-за, снижая содержание фруктозо-2,6-дифосфата в печени. Когда концентрация инсулина высока, а глюкагона низка, фермент дефосфорилируется и работает как киназа, увеличивая содержание фрукгозо-2,6-дифосфата. Фруктозо-2,6-дифосфат является аллостерическим активатором фосфофруктокиназы — фермента, который катализирует лимитирующую реакцию гликолиза. Таким образом, когда концентрация глюкагона высока, гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Это приводит к увеличению уровня малонил-КоА, ускорению окисления жирных кислот и кетогенезу. Напротив, когда высока концентрация инсулина, гликолиз усиливается, а глюконеогенез и ке-тогенез подавляются (Foster, 1984).

Глюкагон, особенно в высоких концентрациях, действует не только на печень, но и на другие ткани. В жировой ткани он активирует аденилатциклазу и усиливает липолиз, в миокарде — увеличивает силу сердечных сокращений. Глюкагон расслабляет гладкие мышцы ЖКТ; такой же эффект оказывают аналоги гормона, не активирующие аденилатциклазу. В некоторых тканях (в том числе в печени) имеется еще один тип рецепторов глюкагона; связывание гормона с ними приводит к образованию ИФ3, ДАГ и увеличению внутриклеточной концентрации кальция (Murphy et al., 1987). Роль этого рецептора глюкагона в регуляции метаболизма остается неизвестной.

Применение [ править | править код ]

Глюкагон используют для лечения тяжелых эпизодов гипогликемии, обычно у больных сахарным диабетом, когда невозможно организовать в/в инфузию глюкозы. Кроме того, глюкагон применяют в лучевой диагностике как средство, подавляющее моторику ЖКТ.

Глюкагон, применяемый в лечебных целях, получают из бычьей и свиной поджелудочных желез. Аминокислотные последовательности человеческого, бычьего и свиного глюкагона идентичны. При гипогликемии 1 мг глюкагона вводят в/в, в/м или п/к. В экстренных ситуациях первые два пути введения предпочтительны. Улучшение наступает в течение 10 мин, что позволяет свести к минимуму риск поражения ЦНС. Гипергликемизирующий эффект глюкагона кратковременен и может вообще не проявиться, если запасы гликогена в печени истощены. После улучшения, наступившего под действием глюкагона, больному вводят глюкозу либо заставляют его что-нибудь съесть, чтобы предотвратить рецидив гипогликемии. Самые частые побочные эффекты глюкагона — тошнота и рвота.

Глюкагон назначают перед рентгеноконтрастными исследованиями верхних и нижних отделов ЖКТ, перед ретроградной идеографией (Monsein et al., 1986) и перед MPT (Goldberg and Thoeni, 1989) для того, чтобы расслабить гладкие мышцы желудка и кишечника. Его используют также для снятия спазма при остром дивертикулите, патологии желчных путей и сфинктера Одди, как вспомогательное средство при удалении желчных камней с помощью петли Дормиа, а также при обструкции пищевода и инвагинации кишечника (Friedland, 1983; Mortens-sonetal., 1984; Kadir and Gadacz, 1987). Введение глюкагона облегчает дифференциальную диагностику механической и паренхиматозной желтухи (Berstock et al., 1982).

Глюкагон стимулирует выброс катехоламинов клетками феохромоцитомы и используется как экспериментальное диагностическое средство при этой опухоли. Кроме того, глюкагоном пытались лечить шок, используя его инотропное действие на сердце. Препарат оказался полезным для тех больных, которые принимали β-адреноблокаторы, потому что β-адреностимуляторы у них неэффективны.

Глюкагон

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Глюкагон.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Глюкагон.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Глюкагон вырабатывается для поддержания уровня глюкозы в кровотоке при голодании и для повышения очень низкого уровня глюкозы.

Что такое глюкагон?

Глюкагон — это гормон, участвующий в контроле уровня сахара (глюкозы) в крови. Он вырабатывается альфа-клетками, обнаруженными на островках Лангерганса, в поджелудочной железе, откуда он попадает в кровоток. Альфа-клетки, секретирующие глюкагон, окружают секретирующие инсулин бета-клетки, что отражает тесную взаимосвязь между двумя гормонами.

Роль глюкагона в организме заключается в предотвращении слишком низкого падения уровня глюкозы в крови. Для этого он действует на печень несколькими способами:

  • Он стимулирует преобразование накопленного гликогена (хранящегося в печени) в глюкозу, она может попадать в кровоток. Этот процесс называется гликогенолизом;
  • Он способствует производству глюкозы из молекул аминокислот. Этот процесс называется глюконеогенезом;
  • Он снижает потребление глюкозы печенью, так что как можно больше глюкозы может секретироваться в кровоток для поддержания уровня глюкозы в крови;
  • Глюкагон также действует на жировую ткань, стимулируя расщепление жировых запасов в кровоток.
Читайте также:
Растан: инструкция по применению, цена и отзывы

Как контролируется глюкагон?

” data-medium-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=”lazy” src=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%9A%D0%B0%D0%BA-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%80%D1%83%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F-%D0%B3%D0%BB%D1%8E%D0%BA%D0%B0%D0%B3%D0%BE%D0%BD.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=”Как контролируется глюкагон?” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Как-контролируется-глюкагон.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” data-recalc-dims=”1″ /> Как контролируется глюкагон?

Глюкагон работает вместе с гормоном инсулином, чтобы контролировать уровень сахара в крови и поддерживать его в пределах установленного уровня. Глюкагон высвобождается, чтобы остановить слишком низкое падение уровня сахара в крови (гипогликемия), в то время как инсулин высвобождается, чтобы остановить слишком высокий уровень сахара в крови (гипергликемия).

Высвобождение глюкагона стимулируется низким уровнем глюкозы в крови, приемом пищи, богатой белком, и адреналином (еще один важный гормон для борьбы с низким уровнем глюкозы). Высвобождению глюкагона препятствует повышенный уровень глюкозы в крови и углеводов в пище, обнаруживаемый клетками поджелудочной железы.

В долгосрочной перспективе глюкагон имеет решающее значение для реакции организма на недостаток пищи. Например, он поощряет использование накопленного жира для получения энергии, чтобы сохранить ограниченное количество глюкозы.

Что произойдет, если у меня будет слишком много глюкагона?

Редкая опухоль поджелудочной железы, называемая глюкагономой, может секретировать чрезмерное количество глюкагона. Это может вызвать:

  • сахарный диабет;
  • потерю веса;
  • венозный тромбоз;
  • характерную кожную сыпь.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало глюкагона?

Сообщалось о необычных случаях недостаточности секреции глюкагона у младенцев. Это приводит к очень низкому уровню глюкозы в крови, неконтролируемому без введения глюкагона.

Глюкагон можно вводить путем инъекции, чтобы восстановить уровень глюкозы в крови, пониженный инсулином (даже у пациентов без сознания). Он может увеличить высвобождение глюкозы из запасов гликогена в большей степени, чем инсулин может его подавить. Эффект глюкагона ограничен, поэтому очень важно есть углеводную пищу, когда человек достаточно выздоровел, чтобы питаться безопасно.

Физиология человека и животных

Разделы

  • Виртуальная лаборатория
    • Мочевыводящая система
    • Сердечно-сосудистая система
      • Влияние давления и вязкости жидкости, а также радиуса и длины сосуда на движение жидкости по сосуду
      • Воздействие адреналина, ацетилхолина, атропина и адреналина на основе атропина на артериальное давление
      • Воздействие медикаментов и химических медиаторов на деятельность сердца
      • Воздействие электрических стимулов на сердечную деятельность
      • Воздействие возбуждения блуждающего нерва на сердечную деятельность
      • Наложение лигатур Станниуса
    • Дыхательная система
      • Влияние давления в плевральной полости на вентиляцию легких
      • Влияние сурфактанта на вентиляцию легких
      • Механизм дыхания. Объемы и емкости легких. Влияние радиуса просвета дыхательных путей
    • Внутренняя среда организма. Кровь
      • Определение групп крови системы ABO с использованием стандартных сывороток
    • Обмен веществ и энергии. Питание
  • Физиология человека и животных
    • ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА. КРОВЬ. ИММУНИТЕТ
      • План. Внутренняя среда организма. Кровь. Иммунитет
      • 1. Функции крови. Состав и физико-химические свойства крови. Плазма крови
      • 2. Механизмы поддержания кислотно-основного равновесия. Буферные системы крови
      • 3. Лимфа. Образование лимфы. Ликвор
      • 4. Эритроциты: строение и функции. Гемолиз. Гемоглобин. Эритропоэз. Анемии
      • 5. Группы крови. Агглютиногены (антигены) и агглютинины (антитела). Резус-фактор. Правила переливания крови
      • 6. Строение и функции лейкоцитов. Лейкоцитарная формула
      • 7. Регуляторная функция лейкоцитов (цитокины)
      • 8. Защитная функция крови. Понятие о клеточном и гуморальном иммунитете
      • 9. Тромбоциты, их строение и функции
      • 10. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Плазменные и клеточные факторы свертывания
    • ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
      • План. Физиология сердечно-сосудистой системы
      • 1. Строение и функции сердечно-сосудистой системы
      • 2. Строение сердца. Общие свойства сердечной мышцы: автоматия, проводимость, возбудимость и сократимость. Типичные (рабочие) и атипичные кардиомиоциты
      • 3. Механизм автоматии миокарда. Градиент автоматии
      • 4. Особенности кровоснабжения и энергетического обеспечения сердца. Функциональная роль предсердий и желудочков, клапанного аппарата
      • 5. Сердечный цикл. Понятие о систолическом и минутном объемах крови
      • 6. Методы изучения сердечной деятельности
      • 7. Миогенная, нейрогенная и гуморальная регуляция деятельности сердца
      • 8. Гемодинамика. Функциональные особенности различных отделов сосудистого русла. Линейная и объемная скорость движения крови. Факторы, обеспечивающие непрерывность кровотока
      • 9. Капиллярное кровообращение и его особенности. Микроциркуляция. Представление о тонусе сосудов. Регуляция тонусов сосудов. Сосудодвигательный центр
      • 10. Строение лимфатической системы и ее функции. Транспорт лимфы
    • ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
      • План. Физиология дыхания
      • Дыхание у высших позвоночных: внешнее дыхание, газообмен в легких и тканях, транспорт газов кровью, тканевое дыхание
      • Вентиляция легких. Механика и динамика дыхательных движений. Внутриплевральное давление и его значение. Роль сурфактанта. Аэрогематический барьер
      • Показатели внешнего дыхания. Понятие о легочных объемах и емкостях. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха
      • Газообмен в легких и тканях. Парциальное давление кислорода и диоксида углерода в альвеолярном воздухе, венозной и артериальной крови. Транспорт кислорода кровью
      • Механизм переноса диоксида углерода, роль карбоангидразы. Взаимосвязь между дыханием и поддержанием кислотно-щелочного равновесия крови
      • Нервные механизмы регуляции дыхания. Защитные и регуляторные дыхательные рефлексы. Хеморецепторы. Дыхание при физической нагрузке, при повышенном и пониженном атмосферном давлении
    • ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
      • План. Обмен веществ и энергии. Питание. Терморегуляция
      • Обмен веществ и энергии как основное условие гомеостазиса. Анаболические и катаболические процессы. Обмен веществ как источник образования тепла
      • Основной и общий обмен. Рабочая прибавка. Общие энергозатраты людей различных профессиональных групп
      • Характеристика продуктов питания. Пищевые и питательные вещества. Нормы питания
      • Значение воды для организма. Витамины и их роль в обмене веществ
      • Принципы составления пищевых рационов
      • Терморегуляция. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи. Суточные изменения температуры тела у человека
      • Лихорадка
    • ФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
      • План. Физиология мочевыделения
      • Строение и функции почек. Нефрон как функциональная единица почки. Особенности кровоснабжения почек
      • Механизм образования мочи
      • Реабсорбция в нефроне и ее механизмы. Поворотно-противоточная система. Механизмы осмотического концентрирования и разведения мочи
      • Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах. Образование конечной мочи, ее состав и свойства
      • Гуморальная и гормональная регуляции почечной функции
    • ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
      • План. Физиология системы пищеварения
      • Строение и функции пищеварительной системы. Типы пищеварения
      • Пищеварение в ротовой полости. Функции слюнных желез, состав и свойства слюны. Регуляция слюноотделения
      • Пищеварение в желудке. Механизмы желудочной секреции ферментов и соляной кислоты. Фазы желудочной секреции. Состав и свойства желудочного сока
      • Пищеварение в тонком кишечнике. Пристеночное (мембранное) пищеварение. Всасывание в пищеварительной системе
      • Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении
      • Пищеварение в толстом кишечнике
      • Регуляция деятельности органов пищеварения
      • Аппетит, голод, насыщение
    • ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
      • План. Физиология возбудимых тканей
      • 1. Раздражимость и возбудимость как способность живых систем реагировать на действие факторов внешней среды. Ионные насосы и их функции (калий-натриевый, кальциевый, хлорный насос)
      • 2. Ионные каналы, классификация, строение и функции. Потенциал действия и его фазы. Вклад потенциалзависимых ионных каналов в формирование потенциала действия
      • 3. Причины существования относительной и абсолютной рефрактерности. Функциональная лабильность и ее проявления
      • 4. Возбудимые клетки как проводники электричества. Распространение электротонического потенциала. Константа длины. Механизм проведения возбуждения по немиелинизированным и миелинизированным нервным волокнам
      • 5. Классификация и свойства нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
      • 6. Основы межклеточного взаимодействия в организме. Физиология синапсов
      • 7. Химические синапсы. Механизм возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала. Тормозной постсинаптический потенциал
      • 8. Общая характеристика и классификация нейромедиаторов. Нейромодуляторы
      • 9. Ионотропные и метаботропные рецепторы. Основные группы синаптически активных веществ (лиганды, агонисты, антагонисты)
      • 10. Физиология мышц. Классификация мышц по структурным, биохимическим и функциональным критериям
      • 11. Виды и режимы мышечных сокращений. Работа и сила мышц. Типы нервных волокон
      • 12. Механизм мышечного сокращения. Роль АТФ, кальция и ионных насосов в мышечном сокращении. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения
    • ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
      • План. Общая физиология центральной нервной системы
      • 1. Структурно-функциональная организация нейронов и глиальных клеток. Представления о функциональной роли глии
      • 2. Строение и свойства нейронов
      • 3. Понятие о нервном центре, нервной сети. Свойства нервных центров
      • 4. Принципы координации работы нервных центров
      • 5. Торможение в ЦНС и его виды. Интегративная деятельность нейрона
      • 6. Рефлекторная теория. Компоненты рефлекторной дуги. Классификация рефлексов
      • 7. Классификация врожденных форм поведения. Принцип обратной связи
      • 8. Теория функциональных систем П.К. Анохина
    • ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
      • План. Частная физиология центральной нервной системы
      • 1. Функциональная организация спинного мозга и его роль в координации рефлекторной деятельности центральной нервной системы
      • 2. Функции спинного мозга. Особенности управления движениями на уровне спинного мозга. Спинальный контроль мышечных сокращений и управление мышечным тонусом
      • 3. Спинальные соматические и вегетативные рефлексы. Сегментарный и межсегментарный принцип работы спинного мозга
      • 4. Структурно-функциональная характеристика основных отделов головного мозга
      • 5. Функции продолговатого мозга, топография ядер, регуляция витальных функций
      • 6. Роль ретикулярной формации мозгового ствола в регуляции функций. Варолиев мост
      • 7. Средний мозг
      • 8. Мозжечок: строение, связи и регулирующие влияния
      • 9. Промежуточный мозг. Роль ядер таламуса в передаче сигналов с периферии в кору больших полушарий. Гипоталамус как интегративно координирующий вегетативный центр мозга
      • 10. Подкорковые ганглии, их строение и функции. Экстрапирамидная двигательная система
      • 11. Гиппокамп и лимбическая система, их взаимодействие при интеграции сигналов в мозге
      • 12. Физиология вегетативной нервной системы. Современные представления о нейрогуморальной регуляции висцеральных функций организма. Вегетативная рефлекторная дуга
      • 13. Функциональные особенности и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы в управлении функциями организма
      • 14. Основы физиологии коры больших полушарий. Представление о кортикализации функций. Цитоархитектоника коры больших полушарий
      • 15. Понятие о полях и зонах коры больших полушарий
      • 16. Электрическая активность коры головного мозга. Электроэнцефалограмма
    • ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
      • План. Гормональная регуляция функций
      • 1. Эндокринный контроль функций и его регуляторная роль. Участие желез внутренней секреции в интегративной регуляции деятельности организма
      • 2. Роль эндокринной системы в регуляции процессов роста, развития, размножения, разных форм адаптации, поведения. Классификация гормонов
      • 3. Современные взгляды на механизмы влияния гормонов: рецепторы и вторые посредники
      • 4. Гипоталамо-нейрогипофизарная и гипоталамо-аденогипофизарная системы. Гипоталамические рилизинг – факторы (либерины и статины)
      • 5. Структура и функции долей гипофиза, секретируемые тропные и эффекторные гормоны, их роль в организме
      • 6. Эпифиз и роль мелатонина у животных и человека
      • 7. Щитовидная железа. Тиреоидные гормоны (трииодтиронин и тироксин) и кальцитонин
      • 8. Паращитовидные железы
      • 9. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин)
      • 10. Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников
      • 11. Роль надпочечных желез в реализации адаптационно-приспособительной деятельности организма (стресс). Фазы стресса
      • 12. Половые железы и их внутренняя секреция. Гормональная функция семенников. Гормональная функция яичников. Половые циклы
      • 13. Эндокринная функция почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Гормональная функция эндотелия
    • ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
      • План. Физиология сенсорных систем
      • 1. Принципы строения сенсорных систем. Понятие о рецепторах
      • 2. Классификация рецепторов. Механизм возбуждения рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Адаптация рецепторов
      • 3. Кодирование сенсорной информации. Проводниковые структуры сенсорных систем
      • 4. Зрительный анализатор
        • 4. I. Преломление света в оптических средах глаза. Построение изображения на сетчатке
        • 4. II. Типы движений глаз
        • 4. III. Строение сетчатки. Фоторецепторы и преобразование световой энергии в электрический сигнал
        • 4. IV. Представления о механизмах цветного зрения и обработке зрительной информации в ЦНС
        • 4. V. Проводниковый и корковый отделы зрительного анализатора
      • 5. Слуховой анализатор
        • 5. I. Строение слухового анализатора
        • 5. II. Строение улитки. Орган Корти. Фонорецепторы. Звуковосприятие
        • 5. III. Проводящие пути и корковое представительство слухового анализатора. Представления о механизме восприятия частоты и интенсивности звука
      • 6. Вестибулярный анализатор
      • 7. Вкусовой анализатор: структурные и функциональные особенности. Клеточные механизмы вкусовой рецепции
      • 8. Обонятельный анализатор: структурные и функциональные особенности обонятельного анализатора. Клеточные механизмы обонятельной рецепции
      • 9. Соматосенсорная система. Кожные рецепторы: тактильные, температурные, болевые. Мышечно-суставная рецепция (проприорецепция)
      • 10. Болевые рецепторы. Защитные (ноцицептивные) рефлексы. Современные теории боли
    • ФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
      • План. Физиология высшей нервной деятельности
      • 1. Понятие о ВНД. Современные подходы к нейробиологическим механизмам поведения
      • 2. Роль эмоций и мотиваций в организации поведения
      • 3. Условный рефлекс как приспособительный механизм в животном мире. Классические и инструментальные условные рефлексы. Классификация условных рефлексов
      • 4. Нейрофизиологическая сущность торможения. Характеристика внешнего безусловного торможения. Запредельное торможение, его биологическое значение. Основные виды условного торможения
      • 5. Нейрофизиологическая сущность сна. Электроэнцефалографическая характеристика медленноволнового сна и парадоксального сна
      • 6. Память как свойство центральной нервной системы воспринимать, хранить и воспроизводить информацию
    • НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ
      • План. Нейрогуморальная регуляция физиологических функций
      • 1. Общее понятие о процессах регуляции функций. Гомеостазис. Принципы регуляции функций
      • 2. Механизмы регуляции жизнедеятельности организма. Нервная регуляция как высший этап развития приспособлений организма к меняющимся условиям существования
      • 3. Единство нервных, гуморальных и иммунных механизмов регуляции
  • Тесты
    • Тест по теме «Внутренняя среда организма. Кровь. Иммунитет»
    • Тест по теме «Физиология сердечно-сосудистой системы»
    • Тест по теме «Физиология дыхания»
    • Тест по теме «Обмен веществ. Питание. Терморегуляция»
    • Тест по теме «Физиология мочевыделения»
    • Тест по теме «Физиология системы пищеварения»
    • Тест по теме «Физиология возбудимых тканей»
    • Тест по теме «Общая физиология центральной нервной системы»
    • Тест по теме «Частная физиология центральной нервной системы»
    • Тест по теме «Гормональная регуляция функций»
    • Тест по теме «Физиология сенсорных систем»
    • Тест по теме «Физиология высшей нервной деятельности»
  • Авторы
Читайте также:
Метадиенон: инструкция по применению в бодибилдинге

9. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин)

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Эндокринная ее часть представлена так называемыми островками Лангерганса (около 2 млн), в которых различают альфа-, бета- и дельта-клетки, вырабатывающие гормоны, которые регулируют углеводный обмен. Для нормального функционирования островков Лангерганса необходимо наличие тиреоидных гормонов и кортикостероидов.

В a-клетках (25% клеток островков) синтезируется гормон глюкагон (29 аминокислот) при активации центра голода в переднем гипоталамусе (в ответ на уменьшение уровня глюкозы в крови). Симпатическая стимуляция также увеличивает синтез глюкагона. Глюкагон действует через цАМФ-аденилатциклазу и усиливает гидролиз гликогена в печени с образованием глюкозы (гликогенолиз), что приводит к увеличению уровня глюкозы в крови.

В b-клетках (60 % клеток островков) вырабатывается инсулин (две пептидные цепи по 21 и 30 аминокислот, соединенные двумя дисульфидными мостиками) в ответ на подъем уровня глюкозы. Присутствие глюкозы в желудочно-кишечном тракте стимулирует образование в нем регуляторных пептидов типа энтероглюкагона (глюкагоноподобный пептид-1), который с кровью поступает в поджелудочную железу и стимулирует в ней секрецию инсулина.

Эффекты инсулина разделяют на быстрые (секунды), медленные (минуты) и отсроченные (часы).

Быстрые эффекты: способствует транспорту глюкозы через клеточные мембраны внутрь клетки (способствуя перемещению молекул переносчика глюкозы на поверхность плазматической мембраны), а также усиливает превращение глюкозы внутри клетки в резервные жиры и гликоген. Инсулин одновременно влияет на многие биохимические процессы, облегчающие липогенез и тормозящие глюконеогенез.

Медленные эффекты: улучшает проникновение аминокислот в клетки, усиливает синтез клеточных белков и тормозит их распад, обеспечивая положительный азотистый баланс.

Отсроченные эффекты: усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК, активирует процессы клеточного деления.

В дельта-клетках островков Лангерганса вырабатывается соматостатин, который ингибирует секрецию и инсулина, и глюкагона, уменьшает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, ограничивая таким образом эффекты и инсулина, и глюкагона, а также панкреогастрин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке.

При нарушении функции островков Лангерганса развивается сахарный диабет.

Гормоны в организме человека. За что они отвечают

Гормоны – биологически активные вещества, вырабатывающиеся клетками эндокринных желез (желез внутренней секреции). Оттуда они поступают в кровь и с кровотоком попадают в клетки и ткани-мишени.

Читайте также:
Сальбутамол-Тева аэрозоль инструкция по применению, цена, отзывы

Там они связываются со специфическими рецепторами и таким образом регулируют обмен веществ и множество физиологических функций. Так, они отвечают:

  • за обмен веществ;
  • аппетит;
  • настроение;
  • циклы сна и бодрствования;
  • температуру;
  • частоту пульса и артериальное давление;
  • половые функции и размножение;
  • жизненные циклы клеток;
  • смену жизненных периодов (детство, пубертат, юношество и т.д.)
  • иммунитет;
  • рост и развитие;
  • выработку других гормонов и поддержание гормонального равновесия в организме.

Также гормоны могут регулировать деятельность органов, расположенных удаленно от синтезирующей их железы; при этом даже предельно малые их концентрации– от10 -12 до 10 -6 –способны вызвать существенные изменения в работе органа.

Как работает эндокринная система

Разные внешние или внутренние раздражители действуют на чувствительные рецепторы. В результате формируются импульсы, которые действуют на гипоталамус (отдел головного мозга). В ответ на них в гипоталамусе вырабатываются биоактивные вещества, поступающие по локальным сосудам в другой отдел головного мозга – гипофиз.

В ответ на их поступление в гипофизе вырабатываются гормоны гипофиза. Они попадают в кровь и, достигнув с кровотоком конкретной эндокринной железы, стимулируют в ней синтез того или иного гормона. А затем уже этот гормон поступает с кровью к гормональным рецепторам органов-мишеней, как описано выше.

По химическому строению гормоны делят на 4 вида

Стероиды – производные холестерина. Вырабатываются в коре надпочечников (кортикоиды) и половых железах (андрогены, эстрогены). В эту же группу входит кальцитриол.

Производные жирных кислот– эйкозаноиды. К ним относятся простагландины – повышают чувствительность рецепторов к боли и воспалительным процессам, тромбоксаны – участвуют в процессах свертывания крови, лейкотриены – участвуют в патогенезе бронхоспазма.

Производные аминокислот, преимущественно тирозина – гормон стресса адреналин, предшественник адреналина норадреналин и гормоны щитовидной железы.

Белково-пептидные соединения – гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон, а также гормон роста соматотропин и кортикотропин – стимулятор синтеза гормонов коры надпочечников. В эту же группу входит антидиуретический гормон вазопрессин, «гормон материнства» окситоцин и ТТГ и АКТГ.

По месту образования выделяют гормоны:

  • гипофиза и гипоталамуса;
  • щитовидной, паращитовидной и поджелудочной желез;
  • ЖКТ и надпочечников;
  • яичек и яичников;
  • жировой ткани;
  • предсердия.
Читайте также:
Гонадорелин: инструкция по применению, цена, отзывы принимающих

По механизму действия различают гормоны:

  • проникающие в клетки – изменяют биосинтез белка;
  • не проникающие в клетки – изменяют активность ферментов;
  • мембранного действия – изменяют скорость транспортирования соединений через клеточные мембраны.

По биологическим функциям различают гормоны, регулирующие:

  • обмен белков, жиров и углеводов;
  • водно-солевой обмен;
  • обмен фосфатов и кальция;
  • репродуктивные функции.

Функции основных гормонов в организме

Список по названиям

Тестостерон — вырабатывается и у мужчин, и у женщин. Отвечает:

  • за половую функцию и образование сперматозоидов у мужчин;
  • половое влечение;
  • качество мышечной ткани;
  • работоспособность и целеустремленность;
  • рост волос;
  • стрессоустойчивость;
  • поведение и эмоции;
  • выработку эритроцитов и гемоглобина в крови;
  • депонирование кальция в костной ткани.

Эстрогены – женские половые гормоны. Отвечают за формирование первичных половых признаков у женщин. Обеспечивают репродуктивные функции и эмоциональное состояние. У мужчин вырабатываются в жировой ткани живота из тестостерона. Стимулируют синтез коллагена и обеспечивают эластичность кожи. Принимают участие в работе кровеносной системы.

Прогестерон – сохраняет беременность и обеспечивает менструальный цикл у женщин. Кроме этого, и у женщин, и у мужчин он:

  • является предшественником кортизола;
  • повышает уровень ионов магния в крови и головном мозге;
  • подавляет разрушение гормона счастья – серотонина;
  • защищает миелиновые оболочки нервных волокон;
  • оказывает успокаивающее действие;
  • поддерживает нормальную трофику всех структур организма.

Дигидроэпиандростерон – вырабатывается в головном мозге и надпочечниках.

  • повышает иммунитет;
  • является предшественником половых гормонов;
  • оказывает антистрессовое и антидепрессивное действие;
  • улучшает память, тормозит развитие болезни Альцгеймера;
  • отвечает за увеличение мышечной массы;
  • активирует образование фолликулов в яичниках;
  • улучшает качество костной ткани и препятствует развитию остеопороза.

Д-гормон (так называемый витамин Д):

  • оказывает антиоксидантное и противоопухолевое действие;
  • регулирует обмен фосфора и кальция, за счет чего препятствует развитию остеопороза у взрослых и рахита у детей;
  • обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом;
  • улучшает работу сердечно-сосудистой системы;
  • препятствует развитию осенне-весенних депрессий;
  • улучшает созревание половых клеток;
  • улучшает жировой обмен;
  • повышает чувствительность клеток к инсулину;
  • необходим при лечении псориаза.

ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза. Регулирует выработку гормонов щитовидной железы трийодтиронина Т3 и тироксина Т4. При дисбалансе гормонов щитовидной желез развиваются гипер- и гипотиреоз.

Читайте также:
Сандостатин Лар 20 и 30 мг: инструкция по применению

Инсулин – отвечает за усвоение глюкозы клетками. Стимулирует мышечный рост и аппетит. При нехватке инсулина развивается сахарный диабет. Избыток инсулина приводит к инсулинорезистентности (снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки), что ведет к ожирению и развитию сахарного диабета 2 типа.

Дигидротестостерон – влияет на рост волос, образование акне, увеличение простаты у мужчин.

Кортизол – образуется из прогестерона. Адаптирует организм к влиянию стресса, защищает от воспалений, аллергических реакций, поддерживает в норме артериальное давление.

Альдостерон – гормон коры надпочечников; образуется из прогестерона. Отвечает за обмен солей и воды в организме.

ПТГ (паратиреоидный гормон) – вырабатывается в паращитовидных железах. Отвечает за кальце-фосфорный обмен.

СТП (соматотропный гормон) – гормон роста, избыток которого ведет к развитию акромегалии.

В каких случаях нужно сдавать анализы на гормоны

Если баланс эндокринной системы нарушается, в организме развиваются изменения. Нередко достаточно предельно малых отклонений от нормы, чтобы запустить патологический процесс.

Достаточно долго такие патпроцессы могут протекать бессимптомно. Когда же появляется симптоматика, то нередко патогенез уже необратим. Чтобы выявлять бессимптомные гормональные нарушения на ранних стадиях современная доказательная медицина настоятельно рекомендует пакетные проверки. Один раз в 6-12 месяцев достаточно сдать кровь на анализ, чтобы оценить состояние эндокринной системы и не допустить развития гормональных заболеваний.

Кроме этого, о необходимости сдать анализ на гормоны может свидетельствовать ряд признаков:

  • увеличение массы тела;
  • бесплодие;
  • нарушение функций внутренних органов;
  • расстройства либидо;
  • подозрение на наличие новообразований;
  • избыточный рост волос на лице или теле;
  • угревая болезнь;
  • нарушения менструального цикла у женщин.

Также обязательно контролировать уровень гормонов при беременности, чтобы не допустить аномалий развития плода.

При планировании беременности необходимо пройти обследование щитовидной железы: сделать УЗИ щитовидной железы, пройти исследования гормонов ТТГ, Т4 свободный (свободный тироксин) и АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе)

Во время беременности, если есть нарушение функций щитовидной железы, необходимо 1 раз в триместр проводить скрининг гормона ТТГ и консультироваться у эндокринолога.

ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Калькулятор
заказов

  • Вопросы и ответы
  • Запись на приём
  • Запись на УЗИ

Новости
НОВОЕ исследование

С 15 ноября 2021 года начинаем выполнять новое исследование!

Запишись на сайте

В Пятигорске открыта запись на Covid-19 на сайте

ПЕРЕЧЕНЬ ИССЛЕДОВАНИЙ:

  • Инсулин (ИРИ)
  • Аутоантитела к инсулину A-IAA
  • С-пептид
  • Лептин (гормон пищевого поведения)
  • Гемоглобин гликозилированный (HbA1C)
  • Холестерин
  • Холестерин-ЛПВП
  • Холестерин-ЛПНП

Гормон, регулирующий энергетический обмен и массу тела

Лептин – пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Читайте также:
Дезринит или Назонекс: что лучше? Цена и отзывы при аденоидах

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном – геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах – клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Показания к назначению анализа:
  • Подозрение на генетический дефицит лептина (ранее возникновение выраженного ожирения);
  • В комплексе исследований проблем повышения или снижения веса;
  • Нарушения репродуктивной функции на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок;
  • В комплексе исследований, связанных с выявлением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • Дифференциальная диагностика сахарного диабета типа II и ожирения;
  • Рецидивирующие тромбозы.
Подготовка к анализу:

между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно – не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) – не допускаются. Можно пить воду.

Материал: сыворотка или плазма крови (без гемолиза и липемии).
Единицы измерения: Единицы измерения в БиоТесте: нг/мл.
Референсные величины: Взрослые: Женщины – 1,1 – 27,6 нг/мл; Мужчины – 0,5 – 13,8 нг/мл.
Повышение значений лептина:
  • Ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет;
  • Усиленное питание.
Понижение значений лептина:
  • Голодание;
  • Снижение веса; (массы тела);
  • Ожирение, связанное с генетическим дефицитом лептина.

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

С-пептид – устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, “отрезаемый” от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина.

Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида – более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Читайте также:
Сальбутамол-Тева аэрозоль инструкция по применению, цена, отзывы
Показания к назначению анализа:
  • Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;
  • Прогнозирование течения сахарного диабета;
  • Бесплодие,синдром поликистозных яичников;
  • Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
  • Подозрение на искусственную гипогликемию;
  • Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
  • Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
  • Диагностика инсулиномы;
  • Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
  • Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
  • Контроль после удаления поджелудочной железы.
Подготовка к исследованию: натощак.
  • Материал для исследования: сыворотка.
  • Метод определения: твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Единицы измерения в лаборатории БиоТест – пмоль/л
  • Альтернативные единицы измерения – нг/мл; Перевод единиц: нг/мл х 331 ==> пмоль/л
Референсные значения: 298- 1324 пмоль/л
Повышение уровня С-пептида:
  • Гипертрофия бета-клеток;
  • Инсулинома;
  • Антитела к инсулину;
  • Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);
  • Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
  • Соматотропинома;
  • APUDома;
  • Почечная недостаточность; 9. Приём пищи; 10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.
Снижение уровня С-пептида:
  • Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);
  • Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
  • Алкогольная гипогликемия;
  • Состояние стресса;

Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1- 3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей.

Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усредненный срок – 60 суток. Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал.

Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4-6%).

Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45%-ным снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

Показания к назначению анализа

Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

Подготовка к исследованию

Взятие крови желательно производить натощак. Исследование нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.

  • Материал для исследования: цельная кровь с антикоагулянтом (ЭДТА).
  • Метод определения: боратный метод.
  • Сроки исполнения: 1 рабочий день.
  • Единицы измерения и коэффициенты пересчета: единицы измерения в лаборатории БиоТест – % от общего количества гемоглобина.
  • Референсные значения: 4,5-6,5% от общего содержания гемоглобина.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: