Как принимать Йодомарин при беременности: отзывы, дозировка

Йод и беременность

Йод — один из важнейших микроэлементов для беременной женщины. Для чего назначаются йодосодержащие препараты и как подобрать максимально подходящий вариант вы узнаете из нашей статьи.

Для чего организму йод?

Йод синтезирует гормоны щитовидной железы. Запас йода необходим для расщепления жиров, этот микроэлемент поддерживает в норме показатели АД, способствует скорой регенерации клеток и тканей, отвечает за нормальную частоту сердечных сокращений. А еще йод поддерживает физиологически правильную концентрацию глюкозы в крои человека.

Хроническая нехватка йода в организме провоцирует нарушение синтеза гормонов щитовидки, что нередко приводит к гипотиреозу. При данном заболевании в крови выявляется предельно низкий уровень гормонов щитовидной железы. Состояние сопровождается отеками лица и тела, лишним весом, сухостью кожных покровов, волос, ломкостью ногтей, синдромом хронической усталости, сбоями в работе ЖКТ и пр.

Длительный дефицит йода в организме приводит к развитию аутоиммунного воспаления щитовидки и чаще всего сопровождается диффузным зобом.

Какую роль играет йод при планировании и развитии беременности?

Йод играет огромную роль в репродуктивном здоровье женщины: дефицит этого микронутриента провоцирует сбои в менструальных циклах, может вызвать мастопатию и даже стать причиной бесплодия. По статистике, йододефицитом во время беременности страдают около 80-ти% женщин.

Выявить дефицит йода в организме важно еще на этапе планирования беременности. Потому что недостаток этого микроэлемента часто препятствует внедрению плодного яйца в маточную стенку, а если беременность все же наступает, то велик шанс ее самопроизвольного прерывания. К тому же дефицит йода негативно отражается на общем состоянии беременной.

Формирование щитовидной железы у плода начинается примерно на пятой неделе гестации, а вырабатывать свои гормоны она сможет только к концу 17-ой недели. То есть в первом триместре закладка и развитие всех важнейших органов и систем будущего малыша происходит сушубо за счет ресурсов матери.

Проблемы в работе щитовидной железы и дефицит йода при вынашивании беременности часто приводят к ранним и поздним тяжелым токсикозам, к внутриутробной гибели плода, а также к выкидышам на любых сроках и преждевременным родам. Кроме этого, йододефицит провоцирует резкий набор лишнего веса у женщины ввиду нарушений метаболизма, может стать причиной задержки внутриутробного развития плода и быть причиной слабой родовой деятельности.

Где искать йод?

Жителям приморских городов легче всего — они дышат воздухом, богатым йодом и дефицит это микроэлемента им не страшен. Тем же, кому не посчастливилось жить у моря, врачи рекомендуют приобрести специальный прибор под названием йодогенератор. При помощи йодогенератора человек за одну ночь получать суточную дозу этого важного элемента. Принцип его работы схож с принципом работы увлажнителя воздуха.

Но если возможности приобрести йодогенератор нет, то не стоит сильно расстраиваться, потому что обогатить организм йодом можно и с помощью некоторых продуктов питания. Богатыми на йод продуктами являются:

  • Морепродукты, морская рыба, печень трески, морская капуста. Кстати, вопреки распространенному мнению, йода много не только в дорогих сортах рыбы вроде лосося, но и в обыкновенной сельди и недорогом хеке.
  • Молоко, кефир, творог, ряженка, а также индейка, куриные и, особенно, перепелиные яйца.
  • Овощи зеленого цвета, картофель, томаты, клубника и бананы, а также гречка, горох и овсяная крупа.

Можно также использовать и йодированную соль. Но одновременно с приемом йодосодержащих препаратов от такой соли стоит отказаться.

Когда начинать прием йодосодержащих препаратов?

С целью профилактики недостатка этого микроэлемента, препараты с йодом следует принимать минимум за три месяца, предшествующих предполагаемому зачатию. Специалистами «Эндокринологического научного центра Росмедтехнологий» рекомендуется планирующим беременность женщинам, проживающим вне приморских регионов, принимать йодосодержащие препараты с дозировкой от 150 до 200 мкг в сутки.

ВОЗ указывает на то, что здоровому взрослому человеку и детям старше 12-ти лет достаточно в сутки 150 мкг йода, а беременным и кормящим женщинам — уже 250 мкг.

Таблетированные препараты принимаются после еды и запиваются стаканом чистой воды.

А есть ли противопоказания?

Единственное противопоказание к приему дополнительных препаратов с йодом является избыток этого микроэлемента в организме. И хотя такое явления встречается крайне редко, все же оно достаточно опасно: может спровоцировать выкидыш и стать причиной нарушений внутриутробного развития плода.

На переизбыток йода могут указывать наличие металлического привкуса во рту, повышенное слюноотделение, слезоточивость, насморк, отеки лица и конечностей, повышенная ЧСС, расстройства пищеварения, угри на коже спины и лица.

Какие препараты с йодом могут назначить?

На рынке представлен большой выбор йодосодержащих препаратов как отечественного, так и зарубежного производства. Однако самыми часто назначаемыми в женских консультациях нашей страны считаются такие препараты, как Йодомарин, Йодит калия, Йод-актив и Микройодид.

  • Йодомарин выпускается в дозировке 100 и 200 мкг и применяется как для профилактики дефицита элемента в организме, так и для терапии патологий щитовидки.
  • Йодид калия отличается великолепной усвояемостью действующего вещества, поэтому дозировку нужно назначать крайне аккуратно.
  • Йод-актив по сути является БАДом, но с доказанной эффективностью, чем часто пользуются и эндокринологи, и акушеры-гинекологи.
  • Микройодид назначается женщинам, которые не получает достаточного количества йода вместе с продуктами питания (например, в случае пищевой аллергии).

Имейте ввиду, что практически все поливитамины для беременных включают в свой состав и некоторое количество йода (чаще всего — 150 мгк), поэтому, если вы их принимаете на постоянной основе, дополнительный йодосодержащих препаратов чаще всего не требуется.

Йодомарин : инструкция по применению

  • Лекарственная форма •
  • Состав •
  • Описание •
  • Фармакотерапевтическая группа •
  • Фармакологические свойства •
  • Показания к применению •
  • Способ применения и дозы •
  • Побочные действия •
  • Противопоказания •
  • Лекарственные взаимодействия •
  • Особые указания •
  • Передозировка •
  • Форма выпуска и упаковка •
  • Условия хранения •
  • Срок хранения •
  • Условия отпуска из аптек •
  • Производитель •

Лекарственная форма

Таблетки 100 мкг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – калия йодид 0,131 мг (эквивалентно 0,100 мг йода)

Читайте также:
Инструкция по применению Пустырника форте Эвалар

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, магния карбонат легкий, желатин, натрия карбоксиметилкрахмал (тип А), кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Описание

Таблетки белого или кремово-белого цвета, с плоской поверхностью, с фаской и риской на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний щитовидной железы. Препараты йода. Код АТХ Н03СА

Фармакологические свойства

Обычно йод попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, но может поступать также через кожу и из полостей тела. Это необходимо особо учитывать при ошибочном медикаментозном введении йода. При приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Широко распределяется во всех тканях и жидких средах организма.

Неорганический йод всасывается в тонкой кишке почти 100%-но, а через кожу – незначительно и неконтролируемо. Объем распределения у здоровых людей составляет в среднем около 23 литров (38% от массы тела). Показатели содержания неорганического йода в сыворотке крови обычно находятся в интервале между 0,1 и 0,5 мкг/дл. В организме йодид накапливается в щитовидной железе и других тканях, таких как слюнные железы, грудные железы и желудок. В слюне, желудочном соке и в молоке концентрация йодида в 30 раз выше его концентрации в плазме крови. Выведение йода с мочой, указываемое чаще всего в мкг/г креатинина, служит критерием йодного обеспечения, поскольку в сбалансированном состоянии оно соотносится с суточным поступлением йода с пищей.

Действия, которые оказывает экзогенно введенный йод на человеческий организм, зависят от принимаемого количества йода в сутки, от вида йодсодержащего препарата, а также от состояния щитовидной железы (здоровый орган, латентное или манифестное заболевание).

В качестве элемента, участвующего в синтезе гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина – йод является существенным компонентом пищи. Потребность в нем, т. е. то количество йода, которое должно ежедневно поступать в организм, чтобы предупредить развитие эндемического зоба, составляет порядка 100 – 150 мкг в сутки.

Рекомендованное ВОЗ количество йода, которое должно ежедневно поступать в организм, составляет 150 – 300 мкг.

После поглощения йода электрохимическим путем (йодинация) в эпителиальных клетках фолликулов щитовидной железы происходит окисление перекисью водорода (Н2О2), являющейся косубстратом, катализируемое ферментом йодид-пероксидазой, из которого выделяется элементарный йод. При этом часть тирозиновых групп глюкопротеина (тиреоглобулин) йодируется в положениях 3 и, частично, 5 ароматического кольца (йодизация).

В результате окислительной конденсации йодированные группы тирозина соединяются, образуя каркас тиронина. Основными продуктами являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Образовавшийся таким образом комплекс “тиронин – тиреоглобулин” выделяется как депо-форма гормона щитовидной железы в коллоид ее фолликула.

Физиологические количества йода (до 300 мкг) предупреждают образование зоба, который развивается вследствие дефицита йода, способствуют нормализации размеров щитовидной железы у новорожденных, детей и подростков, а также воздействуют на ряд нарушенных биохимических параметров (коэффициент Т3/Т4, уровень ТТГ).

Фармакологически активные дозы йода (более 1 мг/сут) могут вызвать следующие эффекты:

– Эффект Вольфа-Чайкова: избыток йода приводит к ингибированию его интратиреоидальной органификации. При сохранении этого избытка ингибирование сменяется снижением поглощения йода. Если эффект Вольфа-Чайкова сохраняется в патологических условиях, это ведет к гипотиреозу и формированию зоба.

– Сокращение интратиреоидального обмена йода и протеолиза коллоида и обусловленное этим снижение высвобождения гормонов. Этот эффект особо выражен при гипертиреозе и сопровождается – в особенности при иммунных тиреопатиях – снижением кровоснабжения, уменьшением размеров органа, а также его уплотнением.

Показания к применению

– профилактика дефицита йода (например, для профилактики эндемического зоба и после резекции зоба, вызванного дефицитом йода)

– лечение диффузного эутиреоидного зоба, вызванного дефицитом йода у детей, в том числе грудных, подростков и у взрослых в молодом возрасте

Способ применения и дозы

Препарат принимают после еды, запивая достаточным количеством жидкости. Детям, в том числе новорожденным, рекомендуется препарат предварительно растереть и растворить в небольшом количестве молока или воды. Таблетки могут делиться на равные доли.

Для профилактики развития зоба:

Новорожденные: ½ таблетки Йодомарин ® 100 в сутки (что соответствует 50 мкг йода)

Дети 2 – 12 лет: ½ – 1 таблетка Йодомарин ® 100 в сутки (что соответствует 50 – 100 мкг йода)

Дети старше 12 лет и взрослые: 1 – 2 таблетки Йодомарин ® 100 (что соответствует 100 – 200 мкг йода) в сутки

Беременные и кормящие: 1- 2 таблетки Йодомарин ® 100 (что соответствует 100- 200 мкг йода) в сутки

Профилактика рецидивов после операции по поводу эутиреоидного зоба или его медикаментозного лечения: 1 – 2 таблетки Йодомарин ® 100 один раз в сутки (что соответствует 100-200 мкг йода).

Лечение эутиреоидного зоба

Новорожденные: 1 таблетка Йодомарин ® 100 (что соответствует 100 мкг йода) в сутки

Дети: 1- 2 таблетки Йодомарин ®100 мкг (что соответствует 100-200 мкг йода) в сутки

Подростки и взрослые: 2 таблетки Йодомарин ® 100 (что соответствует 200 мкг йода) в сутки

Профилактический прием препарата Йодомарин® 100 должен проводиться обычно в течение нескольких лет, нередко – в течение всей жизни.

Для лечения зоба у новорожденных в большинстве случаев достаточно
2-4-х недель; у детей, подростков и взрослых обычно требуется
6-12 месяцев или более.

Длительность применения препарата определяет лечащий врач под контролем уровня йода в крови.

Побочные действия

– при наличии в щитовидной железе более крупных автономных участков и при суточных дозах, составляющих более 150 мкг йода, гипертиреоз может перейти в манифестную форму

– при применении препарата в дозе, превышающей 300-1000 мкг йода в сутки возможно развитие гипертиреоза (особенно у пожилых пациентов, страдающих зобом в течение длительного времени, при наличии узлового или диффузного токсического зоба)

– реакции гиперчувствительности, например йод-индуцированные риниты, кожные реакции (буллезная и туберозная йододермы, эксфолиативный дерматит, припухлость кожи или тканей (ангионевротический отек)), лихорадка, угревая сыпь, набухание слюнных желез

– появление в сыворотке крови антител к тиреопироксидазе (АТ-ТПО) возможно у пациентов, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям.

Читайте также:
Инструкция по применению лекарственных форм "Мумиё"

Противопоказания

– повышенная чувствительность к действующему веществу или одному из

прочих компонентов препарата

– латентный гипертиреоидизм в дозах превышающих 150 мкг йода в сутки

– токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб (при применении в

дозах от 300 до 1000 мкг/сутки), за исключением предоперационной

йодотерапии с целью блокады щитовидной железы по Пламмеру))

– доброкачественная опухоль щитовидной железы

– герпетиформный (старческий) дерматит Дюринга.

– лицам с наследственной непереносимостью фруктозы, дефицитом фермента Lарр-лактазы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы

Лекарственные взаимодействия

Дефицит йода повышает, а избыток йода понижает реакцию на терапию гипертиреоза тиреостатическими средствами; в этой связи перед лечением или во время лечения гипертиреоза рекомендуют избегать, по возможности, любого приема йода. Тиреостатические средства, со своей стороны, тормозят переход йода в органическое соединение в щитовидной железе и, таким образом, могут вызывать образование зоба.

Поглощение йода щитовидной железой конкурентно подавляется веществами, внедрение которых в щитовидную железу происходит по такому же механизму “захвата”, как и внедрение йодида (например, перхлорат, который, помимо этого, тормозит рециркуляцию йода в щитовидной железе), а также субстанциями, которые сами по себе не транспортируются, такими как тиоцианат в концентрациях, превышающих 5 мг/дл.

Поглощение йода щитовидной железой и его обмен в ней стимулируются эндогенным и экзогенным тиреотропным гормоном (ТТГ).

Одновременное лечение высокими дозами йода, подавляющими инкрецию гормонов щитовидной железы, и солями лития может способствовать возникновению зоба и гипотиреоза.

Более высокие дозы калия йодида в сочетании с калийсберегающими диуретиками могут приводить к гиперкалиемии.

Особые указания

В препарате Йодомарин® содержится лактоза. Пациентам, страдающим врожденной непереносимостью галактозы, дефицитом в организме лактазы или синдромом мальабсорбции глюкозы и галактозы, Йодомарин ® принимать не следует.

Беременность и период лактации

Во время беременности и в период кормления грудью потребность в йоде возрастает, поэтому особенно важным является достаточное (200 мкг в сутки) поступление йода в организм. В связи с диаплацентарным переходом йода и чувствительностью плода к фармакологически активным его дозам, йод не рекомендуют назначать в миллиграммном диапазоне доз. Это распространяется также на период лактации, поскольку концентрация йодида в молоке в 30 раз выше, чем в сыворотке крови. Исключением является, высокодозированная йодная профилактика, проводимая после аварий, связанных с высоким уровнем радиации.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Указаний на то, что Йодомарин® ограничивает способность к участию в уличном движении, обслуживанию машин или работе с потенциально опасными механизмами нет.

Передозировка

Симптомы: окрашивание слизистых оболочек в коричневый цвет, рефлекторная рвота (при наличии в пище крахмалсодержащих компонентов рвотные массы приобретают синюю окраску), боли в животе и диарея (возможно кровавая). Могут развиться дегидратация и шок. В редких случаях имели место стенозы пищевода. Смертельные исходы наблюдались только после приема больших количеств йода (от 30 до 250 мл йодной настойки). Длительная передозировка приводит в редких случаях к появлению феномена, называемого йодизмом: металлический привкус во рту, отек и воспаление слизистых оболочек (насморк, конъюнктивит, гастроэнтерит, бронхит). Латентные воспаления, такие, как туберкулез, могут под воздействием йодида активизироваться. Возможно развитие отеков, эритем, угревидных и буллезных высыпаний, геморрагий, лихорадки и нервной возбудимости.

а) Терапия при острой интоксикации

Промывание желудка раствором крахмала, белка или 5 %-ым раствором натрия тиосульфата до удаления всех следов йода. Симптоматическая терапия нарушений водного и электролитного баланса, противошоковая терапия.

б) Терапия при хронической интоксикации

в) Гипотиреоидизм, индуцированный йодом

Отмена йода, нормализация обмена веществ с помощью гормонов щитовидной железы.

г) Гипертиреоидизм, индуцированный йодом

Это не передозировка в буквальном смысле, потому что гипертиреоз может также вызываться количествами йода, которые в других странах являются физиологическими.

Лечение в соответствии с формой течения: легкие формы лечения не требуют, при тяжелых формах требуется проведение тиреостатической терапии (эффективность которой, правда, всегда проявляется с запаздыванием). В тяжелейших случаях (тиреотоксический криз) необходимы интенсивная терапия, плазмаферез или тиреоидэктомия.

Форма выпуска и упаковка

По 100 таблеток помещают во флакон темного стекла.

По 1 флакону вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках вкладывают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25ºС

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

200 дней после вскрытия флакона.

Не использовать после истечения срока годности.

Йоддефицит и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. По данным официальной статистики, частота патологии щитовидной железы (ЩЖ) у беременных в Московской области за 10 лет возросла в 3,7 раза — с 0,7% в 1992 г. до 2,6% в 2002 г.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности, оказывают отрицательное влияние на все звенья обмена веществ, микроциркуляцию, сосудистый тонус, иммунный и гормональный гомеостазы, что, в свою очередь, не может не сказаться на процессах эмбриогенеза, плацентации и течении беременности. У пациенток с данным нарушением частота фетоплацентарной недостаточности (ФПН) достигает 96%, угрозы прерывания беременности — 55%, гестоза — 51%, преждевременных родов — 7,2%, аномалии родовой деятельности — 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска по перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, а гипотрофии — 14%, часто наблюдаются врожденные пороки развития (ВПР) — до 25%.

Читайте также:
Инструкция по применению таблеток Билобил и Билобил Форте

В 2003 г. на базе МОНИИАГ было проведено обследование 336 женщин, проживающих в Московской области (регионе с легким и умеренным йодным дефицитом), на разных сроках гестации, ранее наблюдавшихся у эндокринолога. При УЗИ патология ЩЖ была у 15,2% беременных, при этом ее диффузное увеличение выявлено у 5,1%. Распространенность узлового и кистозно-узлового зоба составила 10,7%, первичный гипотиреоз был выявлен у 4,95% беременных.

С учетом высокой распространенности патологии ЩЖ у беременных целесообразным является внедрение в повседневную практику врача акушера-гинеколога скрининга на выявление данной патологии. Скрининг должен предполагать проведение УЗИ ЩЖ матери с обязательным подсчетом ее объема (норма до 18 мл); определение в сыворотке крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свободный Т4) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в 8–12 нед гестации; проведение тонкоигольной пункционной биопсии при выявлении узловых образований диаметром более 1 см под УЗ контролем (онкологическая настороженность); при выявлении патологии щитовидной железы — консультация в специализированных центрах.

Одной из причин столь высокой частоты патологии щитовидной железы является то, что практически все население России проживает на территории с йодным дефицитом различной степени тяжести. В свою очередь, недостаточность йода приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается перинатальная и младенческая смертность. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается повышенной частотой таких осложнений, как самопроизвольный выкидыш (4%), гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) (В.И.Краснопольский, 2004). Недоношенность плода у этого контингента беременных отмечается в 18% случаев, задержка внутриутробного развития — в 21,5%, гнойно-септические осложнения у новорожденных — в 38,5% (Л.А.Шеплягина, 2001).

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе не менее 200 мкг/сут, позволит значительно снизить патологию беременности и улучшить психическое и физическое здоровье подрастающего поколения.

Антенатальная профилактика (за 3–6 мес до зачатия и в течение всей беременности) направлена на предупреждение неврологической патологии у новорожденных и сводится к назначению профилактических доз йодида женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, и беременным. Постнатальная профилактика является ее продолжением, рекомендуется женщинам, кормящим детей грудью, и ставит своей целью нормальное физическое, нервно-психическое и половое развитие детей, а также предупреждает гипогалактию у матери.

Однако наши исследования показали, что только 35% беременных принимали препараты йода, доза которого составляла 50–150 мкг/сут (в основном в виде пищевых добавок или поливитаминов для беременных). При этом биохимические признаки повышенной тиреоидной стимуляции (свТ3/свТ4 > 0,025) выявлены почти в 100% наблюдений, что свидетельствует о явно недостаточном поступлении йода в организм беременной.

Согласно методическим указаниям, «в группах повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний предпочтительнее использовать препараты, содержащие стандартизированную дозу йода». При приеме беременной минерально-поливитаминных комплексов, содержащих 150 мкг йода, необходимо дополнительно назначать препараты йода в дозе 50 мкг/сут.

При индивидуальной йодной профилактике беременным женщинам необходимо избегать йодсодержащих биологических добавок, особенно содержащих большую суточную дозу йода (Н.Ю.Свириденко, 2003). Ранее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может способствовать развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа–Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода (Г.А.Мельниченко и др., 1999). Единственным противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности, помимо непереносимости йода, является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреотоксикоз). Носительство АТ-ТПО, а также хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями для йодной профилактики, хотя и требуют динамического контроля функции ЩЖ в течение беременности в среднем один раз в триместр (Г.А.Мельниченко и др., 2003).

Общеизвестно, что риск развития заболевания ЩЖ во время беременности значительно выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов практически всегда увеличиваются во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В последние годы опубликован ряд научных исследований, в которых указывается на то, что во время беременности при определенных факторах риска (размеры ЩЖ более 16 мл, индекс массы тела до беременности более 30 кг/м 2 , уровень ТТГ в I триместре более 1,6 мЕд/л) развивается зоб и возможно присоединение гестационной гипотироксинемии. Данные изменения, по мнению авторов, диктуют необходимость не только проведения йодной профилактики, но и в ряде случаев использования L-тироксина (Ю.А.Евдокимова, 2005).

Данные морфологических исследований плацент показали, что наличие у беременной зоба даже на фоне эутиреоидного состояния приводит к развитию плацентарной недостаточности, которая выражается в структурных изменениях микроворсинок и снижении их количества, уменьшении площади синцитиотрофобласта, изменениях в митохондриях, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений.

Для лечения диффузного или узлового эутиреоидного зоба во время беременности (в случае исключения тиреоидной автономии) может применяться монотерапия препаратами йода 200–250 мкг/сут или комбинированная терапия йодидом калия 200 мкг/сут и L-тироксином. Доза L-тироксина в этом случае подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ и свТ4 в сыворотке крови 1 раз в триместр.

Распространенность гипотиреоза у беременных колеблется от 2 до 5%. Анализ течения беременности у 180 пациенток с гипотиреозом показал, что его неадекватное лечение приводит к таким осложнениям, как спонтанные выкидыши (19,8%), угроза прерывания беременности (62%), железодефицитная анемия (66%), ранний токсикоз (33%), гестоз (11,2%), ФПН (70%). Проявления перинатальной энцефалопатии мы наблюдали у 19,8% детей. Распространенность анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. По данным литературы, даже при рождении здоровыми от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом 50% детей могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость.

Учитывая тот факт, что ранние стадии эмбриогенеза протекают под контролем только материнских тиреоидных гормонов, компенсация гипотиреоза должна быть проведена еще на стадии предгравидарной подготовки. Считается, что адекватная компенсация гипотиреоза перед наступлением беременности соответствует уровню ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л и уровню свТ4 ближе к верхней границе нормы.

Читайте также:
Инструкция по применению препарата "Лецитин арт лайф"

Наступление беременности при нелеченом гипотиреозе крайне маловероятно, и имеется только несколько сообщений о благоприятном исходе беременности на этом фоне. Тем не менее мы наблюдали спонтанное наступление и пролонгирование беременности с хорошим перинатальным исходом у женщин с уровнем ТТГ в I триместре беременности 87–117 мМЕ/л. В то же время даже субклинический гипотиреоз может быть причиной бесплодия.

Лечение гипотиреоза во время беременности сводится к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (L-тироксин), причем сразу же после наступления беременности доза L-тироксина повышается примерно на 50 мкг в сут. В литературе имеются рекомендации по предгравидарному повышению дозы L-тироксина примерно на 25–50 мкг, что защищает пациентку от гипотироксинемии в I триместре беременности, пока факт беременности не будет установлен. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом), или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза полная заместительная доза L-тироксина назначается сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.

L-тироксин принимается натощак, за 30 мин до еды ежедневно. Для обеспечения полной биодоступности препарата прием любых других лекарств (в том числе поливитаминов для беременных с карбонатом кальция и препаратов железа) необходимо отсрочить на 2–4 ч.

Очень часто возникает вопрос, нуждаются ли беременные с первичным гипотиреозом, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, в дополнительном назначении препаратов йода. Ранее было упомянуто, что на стадии фетогенеза плацентарный барьер практически непроницаем для материнского тироксина, при этом ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины уже на 10–12-й неделе внутриутробного развития, т. е. активность щитовидной железы плода со II триместра беременности полностью зависит от поступления йода (а не тироксина) из материнского организма. Таким образом, пациенткам с гипотиреозом (в том числе на фоне аутоиммунного тиреоидита) на весь период беременности и лактации, помимо заместительной терапии L-тироксином, необходимо добавлять препараты йода в физиологической дозе 200 мкг/сут.

Принимая во внимание высокий риск развития ФПН у пациенток с нарушением функции ЩЖ, с профилактической целью целесообразно применять комплекс метаболической терапии (Кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, Липоевая кислота, Метионин, пантотенат кальция, витамин Е). Хороший эффект при профилактике и лечении ФПН был получен при использовании Ксантинола никотината, Курантила, Эссенциале, Хофитола (в стандартных дозировках). Данный комплекс целесообразно применять во II и III триместрах беременности продолжительностью 3–4 нед.

При выявлении клинико-лабораторных признаков ФПН лечение проводится в условиях акушерского стационара и включает: инфузии Ксантинола никотината, Эссенциале, Актовегина, Кокарбоксилазы.

Для профилактики и лечения ФПН и гестоза у беременных с заболеваниями ЩЖ мы рекомендуем использовать ингаляции гепарина. Преимущества метода заключаются в отсутствии коагуляционных симптомов (кровотечения, тромбоцитопения, синдром «рикошета») и инъекционных осложнений (гематомы, некрозы, абсцессы), возможности длительного ее применения и отсутствии необходимости жесткого коагулогического контроля во время проведения терапии.

Для профилактики ФПН и гестоза суточная доза гепарина составляет 250–300 Ед/кг, продолжительность курса — 5–7 дней, количество курсов — 2–3, интервалы между курсами — 2 дня. При лечении данных осложнений: суточная доза — 500–700 Ед/кг, продолжительность курса — 21–28 дней, количество курсов — 1–2, интервалы между курсами — 2–3 нед. Ингаляции проводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч.

Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе 200 мкг/сут, своевременное и адекватное лечение заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, должно способствовать как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию подрастающего населения.

Литература

В. А. Петрухин, доктор медицинских наук, профессор
Ф. Ф. Бурумкулова, кандидат медицинских наук
МОНИИАГ, Москва

Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф

С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.

В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.

В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.

Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:

  • дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
  • дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
  • взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
  • беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.

Читайте также:
Что такое Цитруллин Малат? Как принимать Цитруллин Малат

Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.

По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.

В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.

Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.

С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.

«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.

Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.

Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

Читайте также:
Артро Баланс Плюс - инструкция по применению, аналоги

На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:

  • для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
  • для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
  • при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:

  • детям до 12 лет: 100 мкг в день;
  • подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
  • беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.

Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.

В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.

У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.

Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.

После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.

После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма ;)

В ближайших темах блога я представлю:

  1. новый подход в лечении АИТ
  2. новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
  3. новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

Читайте также:
Маска для лица из Спирулины в домашних условиях

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

  1. вирусная, это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);
  2. генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);
  3. повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе ) объясняет механизмы развития этого процесса;
  4. частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов – интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю: наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод, но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос, куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин (Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

  • к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
  • уменьшению воспалительного процесса
  • исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
  • более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
  • исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
  • более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

  • препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), – – препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , – препараты цинка,
  • препараты йода !очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

Читайте также:
Бисакодил свечи, таблетки: инструкция по применению, цена, отзывы

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

  1. Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
  2. Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
  3. Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
  4. Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
  5. Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
  6. Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
  7. Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
  8. Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
  9. Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
  10. Глаза «навыкате».
  11. Депрессия и апатия.
  12. Тревожность.
  13. Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 – вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

  • 1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
  • 2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
  • 3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
  • 4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
  • 5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

Читайте также:
Ксеникал: дешёвые отечественные и зарубежные аналоги препарата

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Опасные — удаляем

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

  • изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
  • повышенная потливость, чувство жара.
  • слабость.
  • учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
  • дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
  • отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
  • снижение веса.
  • поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

  • без рубцов на передней поверхности шеи;
  • с минимальной реабилитацией и госпитализацией
  • с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

  • 1. Хронический стресс и истощение надпочечников. Высокий кортизол снижает конверсию Т4 в Т3 и приводит к гормональному дисбалансу.
  • 2. Дисбиоз кишечника, пищевая непереносимость глютена, лактозы, фруктозы.
  • 3. Низкокалорийное питание (ниже 1500 ккал) и голодание.
  • 4. Дефицит витаминов и микроэлементов.
  • 5. Аутоиммунное воспаление.
  • 6. Инсулинорезистентность.
  • 7. Доминирование эстрогенов.
  • 8. Онкология, травмы с кровотечениями.

Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.

Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы. Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин. Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток. Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма. Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.). Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:

  • их выраженность варьируется от полного отсутствия до тяжелых, иногда опасных для жизни нарушений;
  • практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания. Другими словами, гипотиреоз очень часто «маскируется» под другие болезни, что существенно затрудняет его распознавание. В результате очень часто пациентам многие годы устанавливаются различные диагнозы (анемия, бесплодие, дискинезия желчевыводящих путей и т. д.), хотя выявляемые симптомы связаны с гипотиреозом;
  • многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы (субклинический гипотиреоз), вообще не выражают никаких жалоб. Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых необходима оценка функции щитовидной железы, являются:
  • общие симптомы: слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость, снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.
  • нервная система: сонливость, снижение памяти и скорости мыслительных процессов, невозможность сосредоточиться, снижение слуха, депрессия.
  • сердечно-сосудистая система: замедление пульса, повышение диастолического («нижнего») артериального давления, выпот в полости перикарда, повышенный уровень холестерина в крови.
  • желудочно-кишечный тракт: желчнокаменная болезнь и дискинезия желчевыводящих путей, повышение уровня печеночных ферментов, хронические запоры и склонность к ним.
  • половая система: любые нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушение эрекции у мужчин, самопроизвольное прерывание беременности.
Читайте также:
Применение Лецитина для нормального развития ребенка

Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной. При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов. Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.

Определение ТТГ показано в следующих случаях:

  • вялость, медлительность, быстрая утомляемость;
  • необъяснимая прибавка веса и невозможность его снизить на фоне реально соблюдаемой диеты и физических упражнений;
  • склонность к запорам или неустойчивый стул;
  • чувство зябкости;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • депрессия, тревожность;
  • сухость и огрубение кожи;
  • интенсивное выпадение волос;
  • понижение голоса и его беспричинная охриплость;
  • ощущение задержки жидкости, отечность лица;
  • распространенная болезненность суставов;
  • любые нарушения менструального цикла (отсутствие, нерегулярность, обильность и т. д.);
  • снижение полового влечения;
  • выделения из молочных желез (вне связи с грудным вскармливанием);
  • бесплодие;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • храп во сне;
  • неприятное ощущение в области шеи (чувство комка в горле);
  • витилиго (участки депигментации кожи).

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:

  • женщины старше 35-40 лет;
  • женщины в послеродовом периоде (через 3-6 месяцев), при наличии перечисленных симптомов;
  • при повышении уровня холестерина крови;
  • при наличии в прошлом какого-то заболевания щитовидной железы (любого);
  • если в прошлом проводилась лучевая терапия на область головы и шеи;
  • при приеме таких препаратов, как амиодароня (кордарон);
  • при наличии таких заболеваний, как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность) и других аутоиммунных заболеваний;
  • если у прямых родственников было или есть заболевание щитовидной железы;
  • при увеличении щитовидной железы и/ или наличии в ней узловых образований;
  • при планировании беременности и на ранних ее сроках.

Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия. Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека. Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает. Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна. В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами. После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь. При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия. Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: