Как развивается рак легких при курении, статистика

Курение и рак: как сигареты и табачный дым влияют на развитие рака легких и других видов рака?

Курение – смертельно опасная привычка! Она провоцирует развитие онкологических заболеваний. Согласно статистике ВОЗ, во всем мире, каждые 8 секунд от нее умирает 1 человек. Курение напоминает игру в русскую рулетку – любая из последующих сигарет может стать смертельным выстрелом в человека.

Состав сигарет и табачного дыма

Вы курите? Если нет, то это очень хорошо – вы имеете все шансы дожить до глубокой старости. Если да, то вам можно посочувствовать – вы самоубийца. Извините за грубость – это просто констатация факта и не более того. Ведь уже не первый год курение уверенно занимает первую строчку списка предотвратимых причин преждевременной смерти. По самым скромным подсчетам ВОЗ, ежегодно от него умирает около 4 500 000 человек во всем мире. При этом крепость выкуриваемых сигарет не имеет значения. И крепкие, и легкие, и экстралегкие сигареты имеют одинаковый состав табака и наносят вред организму.

Табак – растение семейства Пасленовых, листья которого высушивают, измельчают и подвергают ферментации для получения содержимого сигарет. Одним из основных действующих веществ табака является никотин – токсичное для организма человека вещество. Возбуждая некоторые отделы парасимпатической нервной системы, и увеличивая уровень дофамина в центрах удовольствия мозга, никотин действует как психостимулятор, вызывая психическую и физиологическую зависимость от сигарет. Именно поэтому курильщикам тяжело отказаться от пагубной привычки.

Длительное употребление никотина провоцирует развитие сердечно-сосудистых патологий и заболеваний слизистой полости рта. В сочетании со смолами, входящими в состав табака, токсичное вещество вызывает развитие рака языка, гортани и легких. А блокируя усвоение витамина С, никотин снижает синтез интерферона, тем самым угнетая защитные функции иммунной системы, которая утрачивает контроль над онкологическим процессом. Но, к сожалению, только одним никотином смертельно опасное воздействие сигарет не ограничивается.

Табачный дым всего 1 обычной сигареты содержит порядка 12 000 химических соединений и веществ. В большинстве своем это ядовитые для организма человека вещества:

  • монооксид углерода;
  • оксид азота;
  • бензол;
  • метанол;
  • формальдегид;
  • синильная кислота и т.д.

День за днем, отравляя организм, они вызывают выраженные изменения внутренних органов и провоцируют развитие хронических патологий.

Но наибольшую опасность представляют канцерогены:

  • бутадиен;
  • бензол;
  • формальдегид;
  • ацетальдегид;
  • ПА-углеводороды;
  • N-нитрозамины;
  • ароматические амины и т.д.

Входят в состав табачного дыма и радиоактивные элементы, которые так же оказывают канцерогенное действие на организм человека:

  • полоний-210;
  • свинец-210;
  • изотопы цезия и радона и т.д.

Таким образом, табачный дым – это сложная физико-химическая система, состоящая из веществ твердой и газовой фазы. Возможно, со стороны она и выглядит привлекательно, навевая мысли о смысле бытия, но поступая в органы дыхания, она вредит организму и, в конечном счете, убивает курильщика.

Курение вызывает рак: почему?

Потому что в табачном дыме содержатся канцерогены – потенциально опасные для организма человека вещества, воздействие которых увеличивает вероятность появления и развития раковой опухоли. Попадая в организм, они повреждают программу ДНК клеток, и она утрачивает контроль над процессами пролиферации и дифференциации. Вследствие этого активность клеток становится неуправляемой – они начинают бесконтрольно делиться и создавать новообразования – раковые опухоли.

Канцерогенные свойства табака доказаны еще в 30-х годах XX века, когда аргентинский врач Роффо поставил интересный эксперимент. На протяжении 10 месяцев он ежедневно смазывал ухо домашнего кролика веществами, выделенными из табачного дыма обычных сигарет. К окончанию эксперимента у подопытного кролика была диагностирована злокачественная опухоль. Последующие эксперименты над мышами, крысами и собаками, сделанные на протяжении XX века, подтвердили канцерогенную опасность табака. А многолетние наблюдения за большими группами добровольцев мужчин и женщин, позволили выявить ряд любопытных закономерностей – вероятность развития онкологических патологий увеличивается под влиянием следующих факторов.

  • Ранний возраст начала курения.
  • Продолжительный стаж курения.
  • Суточная доза сигарет – 20 шт и более.
  • Злоупотребление спиртными напитками.

Таким образом, чем раньше человек пристрастился к сигарете, чем дольше и больше он курит сигарет в день и чаще употребляет спиртные напитки, тем выше риск развития рака – до 90% и более. И наоборот – если человек закурил поздно, выкуривает в день до 10 сигарет, курит непродолжительное время и не злоупотребляет спиртным, то риск развития рака снижается – до 25 – 30%.

Не менее интересными являются и выводы британского ученого Ричарда Долла. Пристрастившись к вредной привычке с молодых лет, он на протяжении всей своей жизни проводил научные исследования, пытаясь установить прямую взаимосвязь между курением и развитием рака легких. В его грандиозном эксперименте участвовало почти 35 000 курящих английских врачей, за здоровьем которых он наблюдал более 50 лет. Опубликованные в 2004 году результаты эксперимента шокировали всю научную общественность и простых людей. Р. Долл установил, что риск развития раковой опухоли легких напрямую зависит от количества выкуриваемых сигарет за 1 день. У наблюдаемых врачей, которые выкуривали более 25 сигарет в течение 1 дня, он был выше в 50 раз! При этом профессор медицины установил, что своевременный отказ от курения снижает риск развития рака легких и удлиняет жизнь.

  • Отказ от курения в 60 лет – увеличивает продолжительность жизни на 3 года.
  • Отказ в 50 лет – увеличивает жизнь на 6 лет.
  • Отказ в 40 лет – увеличивает жизненный срок на 9 лет.
  • Отказ в 30 лет – плюс 10 лет жизни.

Осознав негативную роль курения в развитии онкологии, доктор Р. Долл отказался от пагубной привычки. К сожалению, сделал это он уже в довольно почтенном возрасте, поэтому патология таки догнала его – в 92 года британский ученый умер именно от рака легких, собственной жизнью подводя печальный итог своих исследований.

Читайте также:
Туберкулез: работа во время заболевания и после него

Виды рака от курения

В 90% клинических случаев рак легкого возникает именно из-за курения. При этом количество выживших пациентов не превышает 30%, а в случае позднего обращения и лечения, в течение ближайших 1,5 – 2 лет, умирает более 87% пациентов.

Однако рак от курения может поражать не только легкие. В современной медицинской литературе приводятся шокирующие данные о взаимосвязи между сигаретами и онкологическими патологиями.

  • Рак гортани – развивается в 84% случаев курения.
  • Рак ротовой полости, включая губы и язык – в 92% случаев курения.
  • Рак пищевода – в 78% случаев.
  • Рак поджелудочной железы – в 29% случаев.
  • Рак мочевого пузыря – в 47% случаев курения.
  • Рак почек – 48% случаев.

Помимо этого, установлена прямая взаимосвязь между курением и раком почек, кишечника, желудка, шейки матки и онкологическими патологиями крови. На основании этого ученые всего мира пришли к заключению, что возникновение каждой третьей-четвертой злокачественной опухоли связано именно с вредной привычкой.

Важно понять, сегодня уже не стоит вопрос о том, доказано ли вредное влияние курения на организм и к каким последствиям для организма оно может привести. Проблема в другом – как донести до каждого табакозависимого информацию об этом, помочь человеку бросить курить и снизить риск развития рака.

Как курить, чтобы не было рака?

О вреде курения каждый из нас наслышан с детства. Наверняка, еще и наказуем родителями за первые сигареты. Тем не менее, каждый третий взрослый житель планеты курит – и это факт. Бросить табакокурение реально, но не каждый человек готов, может, способен, хочет (нужное подчеркнуть) безоговорочно отказаться от вредной привычки. Что же делать?

Если вы не в силах бросить курить, хотя бы сократите негативное влияние. Даже курить нужно правильно, если, конечно, подобная формулировка в данном случае уместна. Для этого необходимо взять на вооружение ряд простых рекомендаций. В дальнейшем это поможет вам победить эту пагубную привычку.

  1. Сократить количество сигарет до минимума – в идеале не более 5 штук в день.
  2. Курить табачные изделия с фильтром – в идеале перейти на трубку, боковой дым которой содержит больше канцерогенов, нежели поступающий в организм поток дыма.
  3. Делать неглубокие, редкие затяжки – в идеале не более 3 затяжек на 1 сигарету.
  4. Не курить на голодный желудок, сразу после пробуждения, перед сном, в состоянии похмелья и болезни.
  5. Не злоупотреблять спиртным – в идеале отказаться от приема алкогольных напитков.
  6. Практиковать «чистые» дни – т.е. полностью без сигарет.

В дополнение к этому следует пересмотреть свой рацион питания – пища должна быть богата овощами, зеленью и фруктами. Содержащиеся в них вещества будут немного сдерживать развитие онкологических патологий.

Так же курильщикам полезно принимать витамин С, который поможет нормализовать окислительно-восстановительные процессы организма и функции иммунной системы, отвечающей за обнаружение и естественное уничтожение злокачественных клеток. Рекомендуемая суточная норма потребления витамина С для курильщиков – 125 мг.

Не стоит забывать и том, что канцерогены и без сигарет влияют на нас. Ультрафиолетовые лучи, вредные условия труда, продукты питания с пищевыми добавками, пережаренная или приготовленная на открытом огне пища – эти и множество других факторов «обеспечивают» непрерывное поступление опасных веществ в организм. Поэтому при курении особенно важно оградить себя от них. Что, в принципе, намного сложнее, чем отказаться от вредной привычки. Так что, завязывайте!

Сколько нужно курить, чтобы заболеть раком лёгких

Воронежские врачи объяснили, почему даже от единственной выкуренной сигареты до рака лёгких – всего один шаг

Читать все комментарии

Войдите, чтобы добавить в закладки

В Воронежской области рак лёгких среди всех онкозаболеваний по частоте случаев занимает второе место (после рака кожи). При этом главным фактором, провоцирующим онкологические поражения лёгких, является курение.

Почему вообще нет безопасных доз курения, позволяющих избежать онкологии, и даже от первой выкуренной сигареты до рака лёгких – всего один шаг, нам рассказали специалисты Воронежского областного клинического центра медицинской профилактики и воронежские врачи-онкологи.

Почему курение приводит к раку лёгких?

В организме даже здорового человека – огромное количество раковых клеток. Но наш иммунитет, если он в порядке, не позволяет им делиться. Однако, как только защитные функции организма дают сбой, раковые клетки начинают делиться атипично и развивается опухоль. Применимо к раку лёгкий этот самый сбой защитных функций организма чаще всего вызывает именно курение.

В табачном дыме, который вдыхают курильщики, содержится около 70 разновидностей канцерогенных смол. Канцерогенны провоцируют молекулярные видоизменения в клетках дыхательной ткани. Это приводит к тому, что резко понижается активность генов, которые выступали против формирования опухолевых очагов. Функция пострадавших клеток в лёгких нарушается, и препятствовать стремительному делению раковых клеток они уже не в состоянии.

Какое количество выкуренных сигарет и стаж курения приводит к раку лёгких?

Этот вопрос чаще всего задают сами курильщики, которые пытаются найти для себя утешительный ответ:

«Столько-то сигарет в день». – «Ага, а я курю на одну меньше, значит, мне рак точно не грозит!» Увы, в случае с зависимостью онкологии от курения такая схема не работает.

Самый правдивый и, по сути, единственный ответ на этот вопрос: чтобы избежать риска возникновения рака в результате курения, курить не надо начинать совсем. Ни одной сигареты, ни одного раза в день, ни «по праздникам», ни «из-за стресса» – НИ-КОГ-ДА!

Мой дед курил всю жизнь и дожил до 90 лет, – одна из самых излюбленных отговорок курильщиков. Да, может, и дожил, но какими последствиями для его здоровья (особенно в пожилом возрасте) обернулось курение и как оно повлияло на качество жизни деда – история умалчивает.

Читайте также:
Бронхит: причины, лечение и рекомендации по боли в груди

Правдивее здесь было бы говорить:

Мой дед курил всю жизнь и умер не от рака лёгких.

Да, это возможно. Каждый из нас имеет свои особенности организма и иммунитета, в том числе, передаваемые по наследству. Кто-то может курить достаточно длительное время без фатальных (как ему кажется) последствий для здоровья. А кому-то достаточно пару лет «побаловаться» сигареткой, чтобы получить необратимые изменения в лёгочной системе (в том числе онкологического характера).

Не будем забывать, что всё чаще причиной рака лёгких становится пассивное курение. То есть страдают не те, кто курит сам, а те, кто живёт рядом с курильщиками и регулярно дышит табачным дымом. Причём, как показывают самые современные исследования, дым сигареты, вдыхаемый «со стороны», ещё более вреден (хотя, казалось бы, куда уж вреднее!), чем дым, который вдыхает сам курящий!

И всё-таки врачи онкологи (пусть и весьма условно) выделяют факторы, которые существенно повышают развитие рака лёгких среди курильщиков. В частности, риск существенно возрастает у лиц, выкуривающих за день более пачки сигарет на протяжении 6 – 8 лет и более.

Предрасполагающие факторы развития рака лёгких у курильщиков:

  • раннее начало курения – до 18 лет;
  • долгий стаж табакозависимости – более 10 – 12 лет;
  • количество выкуриваемых сигарет;
  • сопутствующие хронические патологии, к примеру, бронхит, эмфизема.

Как показывает медицинская практика, практически все, у кого были выявлены онкопроцессы в лёгких, – это либо активные курильщики, либо люди, которые когда-то курили, либо пассивные курильщики, чьи близкие родственники имеют пагубную привычку.

Статистика говорит о том, что риск заболеть раком лёгкого у курящих людей в 20 (!) раз выше, чем у некурящих. При этом надо учитывать, что только через 10 лет после того как курильщик отказался от своей вредной привычки, вероятность развития рака лёгких у него сводится к значениям, соответствующим некурящему.

Вывод отсюда один: от выкуренной сигареты до рака лёгких, действительно, всего один шаг. Поэтому, если вы хотите прожить долгую и здоровую жизнь, свою первую сигарету лучше не закуривать никогда, а если вы уже курите – бросайте прямо сейчас, как только прочитали эту статью.

О том, какие ещё факторы риска (кроме курения) могут привести к раку лёгких, читайте в нашем предыдущем материале.

Как развивается рак легких при курении, статистика

Как в СССР удалось добиться снижения смертности от рака легких, если доля курильщиков только росла?

Прямая связь между курением и онкологическими заболеваниями доказана многочисленными исследованиями. Мировая статистика показывает, что снижение доли курильщиков приводит к выраженному уменьшению смертности от рака легкого и рака гортани. Однако в России снижение смертности от этих заболеваний началось с середины 90-х годов как раз тогда, когда продажи сигарет начали стремительно расти.

Доля курильщиков достигла максимума в 2009 году, но смертность от раковых заболеваний, вызываемых курением, устойчиво снижалась уже больше десятилетия. Чем объясняется российская статистическая аномалия, рассказал известный российский онколог, президент Противоракового общества России, приглашенный профессор Оксфордского университета Давид Заридзе в одной из лекций , проводимых в рамках Научно-образовательной Программы Противоракового общества России.

Исследования, доказывающие прямую зависимость между ростом заболеваемости раком легких и курением, появились в начале 50-х годов прошлого века. Позднее стало известно о том, что курение приводит к повышенному риску развития злокачественных опухолей других органов. Научное сообщество вынуждено было признать, что эта распространённая привычка приводит к опасным онкологическим заболеваниям. Трансляция этих знаний в обществе, активная пропаганда отказа от курения привели к устойчивому уменьшению популярности этой привычки среди населения развитых стран, что закономерно привело к снижению смертности от многих форм рака. В качестве иллюстрации профессор Заридзе предлагает посмотреть на данные по смертности от злокачественных опухолей, ассоциируемых с курением среди мужчин в возрасте от 35 до 69 лет в Великобритании. С начала 70-х смертность к 2005 году этот показатель снизился более чем в 2,5 раза, в то время как смертность от остальных форм рака осталась приблизительно на прежнем уровне.

Другая ситуация складывалась в нашей стране. Продажи сигарет постоянно росли, и в середине 2000-х годов достигли максимума. Если в начале 90-х в стране по официальным данным продавалось более 200 млрд штук сигарет в год, то к началу 2010-х в России продавалось более 400 млрд сигарет в год. Казалось бы, за этим взрывным ростом продаж сигарет должно было последовать увеличение смертности от рака легких и других ассоциированных с курением опухолей. Однако статистика этого не фиксирует. Хотя до начала 1990-х годов в РСФСР и России смертность от рака легкого среди мужчин неуклонно возрастала. Однако затем начался уверенный спад, хотя курить стали не меньше, а даже больше. В других странах смертность от ассоциированных с курением форм рака снижалась как правило вслед за уменьшением количества потребления сигарет. В России же при резком увеличении потребления сигарет смертность от рака легкого пошла на убыль. Более того, аналогичную динамику продемонстрировала статистика и по другим онкологическим заболеваниям, связанным с курением, таким как рак гортани. Похожая динамика, однако менее выраженная – наблюдалась и среди женщин.

В 2009 году распространённость курения достигла исторического максимума – курило 60% мужчин и 22% женщин. Тем не менее, смертность от рака легкого снизилась с 1993 к 2016 на 40%. Чем же объяснить такую российскую аномалию?

Читайте также:
Как правильно использовать Пульмикорт при трахеите у детей

Как рассказал Давид Заридзе, это заслуга ученых. В 1985 году в Москве в Онкологическом научном центре под эгидой Международного агентства по изучению рака состоялась Международная конференция «Табак – основная международная угроза здоровью». Рекомендации этой конференции дали начало профилактике курения в СССР и России. По словам профессора Заридзе, список рекомендаций был огромный, но ключевую роль в снижении смертности стали не они, а дополнительная мера – ввести верхний предел содержания смол в табачном дыме до 15 мг на сигарету. В то время содержание смолы в сигаретах, продаваемых в СССР, никак не регулировалось. В результате оно доходило до крайне высоких показателей – 30 и более мг на сигарету. Большая часть канцерогенных веществ находятся именно в смоле. Государство прислушалось к рекомендациям медиков и в 1988 году Минздрав СССР были введены ПДК на содержание смолы в сигаретах – не более 15 мг/сиг. По оценкам Заридзе, это привело к снижению заболеваемости и смертности от рака легкого с 1993 года и сберегло более 400 тыс. жизней только в России.

На самом деле, в этом решении не было ничего нового. Еще в середине 70-х годов прошлого века британский психиатр и активный борец с курением профессор Майкл Рассел сформулировал концепцию снижения вреда, связанного с курением (Tobacco Harm Reduction). Он первый сформулировал основную проблему, сказав, что люди курят ради никотина, а умирают из-за смол. Позднее англичане Ричард Долл и Ричард Пето объяснили снижение смертности от рака легкого у молодых британских мужчин переходом на сигареты с фильтром, которые пропускали в легкие гораздо меньше смол, а значит и канцерогенных веществ. В настоящий момент научно доказанным является тот факт, что основной вред от курения несет в себе табачный дым, а не никотин .

Давид Заридзе особенно отмечает тот факт, что курение не только приводит к онкологическим заболеваниям, но и отрицательно влияет на прогноз у онкологических больных, даже тех, чьи заболевания напрямую не связаны с курением (например, рак молочной железы или простаты). Эти данные, основанные на многочисленных исследованиях, были представлены в докладе Генерального хирурга США (должность примерно соответствует главному санитарному врачу в России) от 2014 года. Риск смерти может быть снижен на 30-40%, если пациент откажется от курения сразу после постановки онкологического диагноза. А для некоторых форм рака польза отказа от курения может быть равнозначной или даже превосходить значение современной противоопухолевой терапии.

Курильщикам, которые не могут бросить самостоятельно, рекомендуется пройти курс лечения с применением никотинзаместительной терапии (НЗТ), которое должно сопровождаться сеансами обучения и психотерапии. Без этого, показывают исследования, НЗТ неэффективна, утверждает эксперт. Для курильщиков, которые не только не могут, но и не хотят бросить эту привычку (а таких очень много, уверяет Заридзе), он рекомендует перейти на электронные системы доставки никотина. Необходимо разработать рекомендации по отказу от курения или минимизации его вреда для онкологических больных, которым, учитывая их напряженное психологическое состояние, отказ от многолетней привычки дается сложнее, считает профессор Заридзе.

Факторы риска и симптомы рака легкого

Рак легкого занимает одно из лидирующих мест в структуре онкологической заболеваемости и смертности среди мужчин и женщин в мире. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, рак легкого – ведущая причина смертности от рака у мужчин и вторая причина смертности после рака молочной железы у женщин [1]. Всего лишь 17,7% больных раком легкого остаются живы через 5 и более лет после установки диагноза [2]. Только в 2012 году было зарегистрировано 1,82 миллиона новых случаев этого заболевания в мире и 1,56 миллиона смертей от рака легкого, что составило 19,4% всех летальных случаев от рака [1].

Самые высокие показатели заболеваемости среди мужчин фиксируются в Северной Америке, Восточной Азии, Центральной, Восточной и Южной Европе (48,5-56,5 случаев на 100 000 человек) [3]. Среди женщин заболеваемость ниже: ее пик регистрируется в Северной Америке и Северной Европе, составляя 35,8-37 на 100 000 [3]. Во всем мире отмечается снижение распространения рака легкого среди мужчин на фоне роста заболеваемости у женщин. Эта тенденция прослеживается и в Российской Федерации.

В последние несколько десятилетий заболеваемость раком легкого несколько снизилась, что связывают с определенным успехом антитабачных кампаний, тем не менее это заболевание и сегодня относится к числу пандемических [4].

Курение как ведущий фактор риска рака легко

С развитием рака легкого ассоциирован ряд факторов окружающей среды и образа жизни, и, безусловно, самым важными из них является курение сигарет.

С курением, по некоторым оценкам, связаны около 90% всех злокачественных заболеваний легких [5]. Сигаретный дым содержит не менее 73 известных канцерогенов, включая бензопирен, никотинпроизводный нитрозамин кетон (NNK), 1,3-бутадиен и радиоактивный изотоп полония, полоний-210 [6]. По данным исследований, на каждые 3-4 миллиона выкуренных сигарет приходится одна смерть от рака легкого [7], что исчерпывающе объясняет высокую распространенность заболевания, особенно в развитых странах мира. С курением сигарет связано 1,5 миллиона смертей от рака легкого в год, и при сохранении сегодняшних темпов заболеваемости этот показатель достигнет около 2 миллионов к 2020-2030 году [7].

Известны как минимум две причины, объясняющие тесную связь между курением и развитием рака легкого. Во-первых, канцерогенные полициклические ароматические углеводороды, содержащиеся в табачном дыме, индуцируют мутации в гене p53, что имеет решающее значение для дисрегуляции клеточного цикла и канцерогенеза. Во-вторых, N-нитрозосоединения, которые также присутствуют в табачном дыме, являются еще одной важной группой химических веществ, оказывающих мощное канцерогенное действие [3]. Интересно, что соединения и первой, и второй группы можно обнаружить в моче курильщиков [8].

Читайте также:
Профилактика и лечение туберкулёза в детском саду

Ассоциацию между курением и развитием рака легкого косвенно подтверждает и значительный рост распространения аденокарциномы легкого на фоне снижения доли больных с плоскоклеточным раком в последние годы. Эту тенденцию связывают с преобладанием на современном табачном рынке сигарет с фильтром, при курении которых существенно снижается выход крупных частиц смол и никотина, что сопровождается уменьшением их осаждения в центральных дыхательных путях, где, как правило, обычно развивается плоскоклеточная карцинома [9]. При этом курильщик, чтобы получить привычную концентрацию никотина, вынужден вдыхать табачный дым более глубоко, вследствие чего увеличивается осаждение канцерогенов в периферических дыхательных путях, где чаще встречается аденокарцинома [9]. По статистике, распространенность аденокарциномы легких в США за последние 50 лет выросла почти вдвое [10], и рост заболеваемости этим видом опухоли продолжается и сегодня [11].

Фактором риска развития рака легкого является и пассивное курение. По данным ВОЗ, вероятность возникновения заболевания у тех, кто живет рядом с курильщиком, увеличивается на 20-30%, а у тех, кто вынужден работать с курильщиком, – на 16-19% [10]. В США от рака легких как следствия пассивного курения ежегодно погибают 3400 человек [12].

Другие факторы риска

По данным Американского агентства по охране окружающей среды, радон – вторая по значимости причина развития рака легкого после курения сигарет [13]. Этот газ, не имеющий цвета и запаха, образуется в результате распада радиоактивного радия, который, в свою очередь, является продуктом содержащегося в земной коре урана. Радон ионизирует генетический материал, вызывая мутации, приводящие к развитию злокачественных новообразований.

Известен ряд других, менее значимых факторов риска рака легкого, среди которых:

  • Лучевая терапия, способная повышать вероятность развития рака легкого у пациентов, проходивших лечение по поводу других злокачественных заболеваний
  • Токсины, содержащиеся в окружающей среде, например, асбест, металлы (мышьяк, хром, никель), ионизирующее излучение, полициклические ароматические углеводороды, загрязнение воздуха [3]
  • Легочный фиброз. По данным ряда исследований, риск развития рака легкого у пациентов с легочным фиброзом увеличивается примерно в 7 раз независимо от курения [14]
  • ВИЧ-инфекция [15]. Несмотря на то что около 60-80% ВИЧ-инфицированной популяции являются курильщиками, именно с заражением вирусом иммунодефицита связывают высокий риск развития рака легких у этой категории больных. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных пациентов рак легкого диагностируется в среднем на 18 лет раньше, чем у людей без этого статуса [16]
  • Генетические факторы могут оказывать влияние как на риск рака, так и на его прогноз. С негативной наследственностью связано около 8% случаев рака легкого [17]. Риск развития заболевания у родственников больного раком легкого увеличивается вдвое. По всей вероятности, наследственный фактор риска развития рака легкого связан с полиморфизмом на хромосомах 5, 6 и 15, ассоциированным с развитием этого заболевания [18]
  • Воздействие масел для жарки. По данным некоторых исследований, существует связь между развитием рака легкого и воздействием масел для жарки пищи, что, по-видимому, обусловлено наличием мутагенных и/или канцерогенных соединений в прокаленных маслах [19]

Скрининг рака легкого

Известно, что выявление рака легкого на ранних стадиях сопряжено с более благоприятным прогнозом. Так, пятилетняя выживаемость пациентов, у которых был диагностирован НМРЛ I стадии, может превышать 60%, при этом выживаемость НМРЛ IV стадии – менее 5% [20]. Доказана и обратная связь между размером опухоли при I стадии и выживаемостью [21]. Несомненно, эта статистика свидетельствует о более высоких возможностях терапии при выявлении рака легкого на ранних, бессимптомных стадиях. Кроме того, в пользу потенциальной эффективности скрининга говорят и широкая распространенность и высокая смертность заболевания, длительность доклинической фазы для некоторых видов рака легкого, а также возможность выявления лиц группы высокого риска в соответствии с факторами риска [20]. Тем не менее, и сегодня диагноз рака легкого в первую очередь устанавливается по результатам диагностики лиц, уже имеющих симптомы заболевания.

Не представляет сомнений, что пути выхода из кризиса лежат в профилактике, раннем выявлении и эффективном лечении рака легкого. Следует отметить, что целесообразность скрининга рака легкого прицельно изучается уже более полувека. Первые попытки были предприняты еще в 50-е годы XX века, когда 6136 мужчинам старше 45 лет было проведено рентгенографическое обследование, по результатам которого удалось выявить 84 больных раком легкого с резектабельностью 35% [22].

Позже проводились работы, изучающие эффективность скрининга рака легкого с помощью традиционных рентгенологических методов и цитологического исследования мокроты. Их результаты были довольно противоречивыми, что не позволило сделать убедительные выводы как о целесообразности проведения скрининга рака легкого, так и о его неэффективности [22]. В 2011 году были опубликованы результаты крупного рандомизированного исследования, показавшего снижение смертности на 20% при скрининге рака легкого с помощью низкодозной компьютерной томографии [19]. Тем не менее, несмотря на успехи скрининга, самая эффективная стратегия снижения распространения рака легкого основана на первичной профилактике, и прежде всего во главе угла лежит борьба с никотинокурением как основным фактором риска развития рака легкого.

Морфологическая классификация рака легкого

Диагностика и гистологическая классификация рака легкого главным образом базируется на данных световой микроскопии, которая может быть подтверждена результатами иммуногистохимического исследования [23].

В зависимости от гистологических характеристик опухоли легкого разделяются на две основные группы:

  • Мелкоклеточная карцинома (20-25% случаев)
  • Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ, 70-80% случаев) [23]

Более редкие типы опухолей включают:

  • Карциноиды (типичные и нетипичные)
  • Карциносаркомы
  • Легочные бластомы
  • Гигантские и веретеновидные карциномы и другие виды

НМРЛ, в свою очередь, гистологически подразделяется на три основных подтипа:

  • Плоскоклеточная карцинома
  • Аденокарцинома
  • Крупноклеточная карцинома

В 2015 году ВОЗ представила обновленную классификацию опухолей легкого [24], которая имеет существенные преимущества по сравнению с предыдущим изданием 2004 года. Так, классификация ВОЗ-2015:

  • объединяет клинические, радиологические, макроскопические, гистопатологические, иммуногистохимические и молекулярные данные, позволяющие дифференциально диагностировать опухоли легкого;
  • применима к небольшим биопсийным образцам;
  • включает рекомендации по молекулярному тестированию на основе имеющихся образцов материала и современных знаний о значении различных молекулярных изменений аденокарциномы и плоскоклеточной карциномы;
  • предоставляет возможность проводить гисто-/цитоморфологическое, иммуногисто-/цитохимическое и молекулярное типирование опухолей легкого с высокой прогностической значимостью;
  • устанавливает диагностические и терапевтические алгоритмы, в том числе и на основании выявления новых химических и молекулярных маркеров.
Читайте также:
Лечение бронхита на разных триместрах беременности

Клинические проявления рака легкого

В большинстве случаев клинические проявления наблюдаются уже при поздней стадии заболевания. Симптомы могут возникать вследствие распространения первичной опухоли, метастазирования, а также отдаленных эффектов, не связанных с метастазами (паранеопластические синдромы).

К самым распространенным симптомам относятся кашель, кровохарканье, боль в груди и одышка.

Кашель присутствует у 50-75% больных, чаще у пациентов с плоскоклеточными и мелкоклеточными карциномами вследствие склонности к вовлечению центральных дыхательных путей [25]. При нарастании обтурации бронха кашель сопровождается слизистой или слизисто-гнойной мокротой. В 20-50% случаев в мокроте присутствует алая кровь (диффузно или в виде прожилок) [25].

Степень выраженности одышки при раке легкого коррелирует с размером просвета пораженного бронха при центральном раке или размером периферической опухоли. При локализации новообразования в периферических отделах легкого, а также наличии плеврального выпота или ателектаза легкого наблюдается боль в грудной клетке.

Необходимо отметить, что интраторакальные симптомы рака легкого могут проявляться и при неопухолевой легочной или внелегочной патологии. Паранеопластические явления при раке легкого могут включать гиперкальциемию, синдром Кушинга, гематологические нарушения (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, эозинофилия, гиперколагуляция), гипертрофическую остеоартропатию, дермато- и полимиозиты др.

При экстраторакальном метастазировании чаще всего поражаются печень, кости, надпочечники и головной мозг, что влечет за собой соответствующую симптоматику.

КУРЕНИЕ И РАК ЛЕГКИХ

21.03.2018 Рак легких — заболевание, которое очень часто связано с курением. В настоящее время наличие связи между курением, содержанием канцерогенов в конденсате и частотой и тяжестью предраковых и раковых изменений бронхо-легочной системы признано как клиницистами, так и морфологами. Исследования учёных свидетельствуют о существовании группы курящих с высокой индивидуальной генетической восприимчивостью к раку лёгких. Было доказано наличие клеточных ферментов, которые способствуют образованию высококанцерогенных метаболитов.

Смола – это одно из наиболее опасных химических веществ, которые содержатся в сигарете. Сигаретная зависимость у людей возникает из-за воздействия никотина на мозг курильщика, а умирают люди от воздействия смолы на организм в целом. При затяжке сигаретный дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, а тот в свою очередь приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. При охлаждении дым конденсируется и превращается именно в смолу, которая в свою очередь оставляет вредоносный осадок в дыхательных путях курильщика. Как известно, смола – это вещество, которое вызывает рак и другие заболевания лёгких. Смола влияет на очистительные процессы в лёгких, как бы их парализует, и тем самым повреждает альвеолярные мешочки, а также понижает эффективность иммунной системы.

Вероятность развития рака лёгких у лиц, выкуривающих 40 сигарет и более в день, примерно в 20 раз выше, чем у некурящих. Среди выкуривших за свою жизнь более 200 тысяч сигарет риск развития рака лёгких в 58 раз больше, чем у некурящих, а среди малокурящих и бросивших курить этот риск в 11 раз больше, чем у некурящих.

Влияние курения на развитие рака лёгких может быть частично объяснено взаимодействием различных веществ, образуемых при курении, с витаминами. Установлено, что курение способствует уничтожению витамина С и тем самым ослабляет защитные функции организма, а употребление витамина А в значительной степени снижает риск развития рака лёгких. Интенсивность курения играет ведущую роль в развитии рака лёгких и других новообразований вследствие содержания множества канцерогенов в ингалируемом дыме.

Ситуация представляется тем более неблагоприятной, чем больше сигарет выкуривается в день, чем больше стаж курения, чем более ранний возраст начала курения. Недостаточным утешением служит мнение о том, что некоторую часть вредных веществ задерживают фильтры.

Симптомы рака легких

Симптомы, позволяющие заподозрить рак легких, делятся на общие и специфические.
Общие симптомы: слабость, снижение веса, потеря аппетита, потливость, беспричинные подъемы температуры тела.
Специфические симптомы рака легких могут быть следующие:
– кашель – возникновение беспричинного, надсадного, изнурительного кашля сопровождает рак бронхов (центральный рак). Пациент, внимательно наблюдая за своим здоровьем, может самостоятельно заметить изменения характера кашля: становится более частым, надсадным, изменяется характер мокроты. Кашель может быть приступообразным, без причины или связанным с вдыханием холодного воздуха, физической нагрузкой или в положении лежа. Такой кашель возникает при раздражении слизистой бронхиального дерева растущей в просвет его опухолью. При центральном рака легкого появляется мокрота, обычно желтовато – зеленоватого цвета, обусловленного сопутствующими воспалительными явлениями в легочной ткани.
– Одним из наиболее характерных симптомов рака легкого считается кровохарканье (выделение крови с мокротой): кровь может быть пенистой, перемешанной с мокротой, придающей ей розоватый оттенок и яркой – алой, интенсивной, в виде прожилок (активное кровотечение) или в виде темных сгустков(свернувшаяся старая кровь). Кровотечение из дыхательных путей может быть достаточно интенсивным и продолжительным, иногда приводя к гибели пациентов. Но, кровохарканье может быть симптомом и других легочных заболеваний: туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни (воздушные полости в легком).
– одышка связана с изменениями в легочной ткани: сопутствующее опухоли воспаление легких, спадение части легкого в связи с закупоркой бронха опухолью (ателектаз), нарушающие газообмен в легочной ткани и ухудшающие условия вентиляции легких, уменьшение дыхательной поверхности. При опухолях, растущих в крупных бронхах может наступить ателектаз всего легкого и полное выключение его из работы.
– боли в грудной клетке – связаны с прорастанием опухолью серозной выстилки легких (плевры), имеющей много болевых окончаний, сопутствующими воспалительными изменениями легких и прорастанием опухоли в кости, крупные нервные сплетения грудной клетки.

Читайте также:
Причины, симптомы и лечение застойной пневмонии

На ранней стадии болезни болей не бывает, стойкие интенсивные боли характерны для поздних, запущенных стадий опухоли. Боли могут быть в одном месте или отдавать в шею, плечо, руку, спину или брюшную полость, могут усиливаться при кашле.

Диагностика рака легких

Как видно из вышесказанного, диагностика рака легких довольно сложная задача, опухоли часто маскируются под другие легочные заболевания (воспаления легких, абсцессы, туберкулез). Ввиду этого более 50% опухолей легких выявляется на больших, запущенных и неоперабельных стадиях. Начальные стадии опухоли, а иногда и некоторые виды запущенных опухолей ничем себя не проявляют и выявляются лишь случайно или при развитии осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо хотя бы раз в год проходить рентгенологическое обследование легких.
Обследование, при подозрении на рак легких включает:
– флюорография – массовое обследование, проводимое с профилактической целью среди больших групп населения, позволяет выявлять наиболее грубую легочную патологию: туберкулез, опухоли легких и средостения (пространство между легкими, содержащее сердце, крупные сосуды и жировую ткань), воспаление легких. При выявлении патологических изменений на флюорограмме выполняют рентгенологическое исследование легких в 2х проекциях: прямой и боковой.
– рентгенография легких позволяет более точно интерпретировать изменения в легких, обязательно оценивают оба снимка.
– следующий этап: простая послойная рентгеновская томография подозрительного участка легкого: выполняется несколько послойных «срезов», в центе которых, находится патологический очаг.
– компьютерная томография грудной клетки или магнитно – резонанасная томография с внутривенным контрастированием (введение рентгеноконтрастного препарата внутривенно) или без него: позволяет выполнить послойные срезы и более детально рассмотреть патологически измененный очаг, отличить опухоли, кисты или туберкулезные изменения друг от друга по характерным признакам.
– бронхоскопия: используется для выявления опухолей бронхиального дерева (центрального рака) или прорастании в бронх крупных периферических опухолей легкого, данное исследование позволяет визуально обнаружить опухоль, определиться с её границами, и, самое главное, выполнить биопсию – взять на исследование кусочек опухоли.
– В некоторых случаях используют так называемые онкомаркеры – исследование крови на белки, вырабатываемые только опухолью и отсутствующие в здоровом организме.

Прогноз при раке легких зависит от стадии и гистологической структуры легких:

При мелкоклеточном раке прогноз лучше, чем при других формах рака, так как он более чувствителен к химиотерапии и лучевому лечению, чем другие формы рака.
Благоприятный исход возможен при лечении рака начальных стадий: 1-2. При опухолях третьей и четвертой стадий прогноз крайне неблагоприятный и выживаемость не превышает 10%.

Лечение рака легких

В лечении рака легких, как и любого другого рака, ведущим и единственным методом, дающим надежду на выздоровление, является операция.
Профилактика, в первую очередь, заключается в отказе от курения и работы во вредных условиях труда, использование респираторов и средств защиты. Профилактическое выполнение флюорографии ежегодно для выявления опухолей легких на начальных стадиях. Для заядлых курильщиков обязательным является выполнение бронхоскопии 1-2 раза в год.

Не подвергайте себя опасности заболеть таким тяжелым заболеванием. Бросайте курить!

Основные патологии легких курящего

Основные патологии легких курящего объединены под названием хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ее можно предотвратить, отказавшись от курения. Но, к сожалению это легче сказать, чем сделать. Около 70% курящих хотят бросить курить, но только 7% не курят после года попыток, однако не следует останавливаться. Потребуются многочисленные попытки, иногда более 10, а также профессиональная помощь, но польза для здоровья от отказа от курения стоит всех усилий.

ХОБЛ состоит из двух главных связанных друг с другом заболеваний: эмфиземы и хронического бронхита. У некоторых начинает развиваться эмфизема, а у других — хронический бронхит. Но у большинства эти заболевания развиваются вместе.

О лёгких курящего

Курение связано с разнообразными патологиями во всем организме, которые становятся причинами не только заболеваний, но и очень часто смерти. В действительности, если рассмотреть все случаи смертей, связанных с курением (болезнь легких, сердца и рак многих органов), то курение оказалось бы ведущей причиной смертей в индустриальных странах. Как это ни парадоксально, такую причину смерти легче всего предупредить в обществе! Исследование сфокусировано на легких курящего. Термином «легкие курящего» обозначают структурные и функциональные патологии (заболевания) легких, вызванных курением. Сначала опишем легкие в норме, как структурно, так и функционально. Затем рассмотрим и опишем функциональные и структурные патологии, вызванные курением.

Структура легких в норме

У нас есть правое и левое легкое, которые располагаются в полости грудной клетки и вокруг сердца. Внешнюю поверхность легких покрывает тонкая мембрана, которая называется плеврой. Вдыхаемый воздух попадает в легкие по дыхательным путям (воздухоносным путям). Дыхательные пути состоят из ротовой и носовой полостей, которые соединяются с гортанью, а она соединяется с дыхательным горлом (трахеей). Дыхательное горло распадается на два воздухоносных пути, называемых бронхами, которые идут к обоим легким (правая и левая главные бронхи). Трахея и большая бронха в стенках содержит прочные дуги хрящей. Хрящ не дает дыхательным путям закрыться, когда в них создается отрицательное давление, как, например, это происходит при вдыхании (втягивании воздуха). Правое легкое разделено на три отдела: верхняя, средняя и нижняя доли, а в левом легком только две: верхняя и нижняя доли. В каждой доле есть своя бронха и кровоснабжение. Далее вдоль по дыхательным путям в пределах легкого бронхи делятся на мельчайшие (узкие) трубки, похожие на ветви дерева. Отсюда термин трахеобронхиальное дерево. Стенки бронх содержат мышцы, которые помогают расширяться или сокращаться (сужаться) дыхательным путям. Например, во время физических упражнений дыхательные пути расширяются, чтобы увеличить поток воздуха (дыхание). И, наоборот, при загрязненном или холодном воздухе дыхательные пути сокращаются, чтобы защитить нижние ткани от повреждений. В маленьких ветвях бронхиального дерева, называемых бронхиолами, также присутствуют мышцы, но в них нет хрящей. Даже малейшие бронхиолы (дыхательные бронхиолы) соединяются напрямую с крошечными воздушными мешками легких, называемых альвеолами. В бронхиальной стенке есть хрящ и мышцы. Следует отметить, что поверхность (эпителий) бронхов, а также трахеи и бронхиол выстилают разные типы клеток. Один тип клеток называют бокаловидными по их форме. Бокаловидные клетки вырабатывают слизь, которая увлажняет дыхательные пути и захватывает вдыхаемые инородные вещества (например, бактерии, вирусы и загрязняющие вещества). Другие клетки эпителия называют реснитчатыми, о которых речь пойдет в следующем разделе. Под поверхностью дыхательных путей бокаловидные и другие эпителиальные клетки образуют скопления структур, которые называют бронхиальными железами. Эти железы вырабатывают дополнительную слизь и другие смазывающие жидкости.

Читайте также:
Рентген-снимок пневмонии у детей и взрослых

Патологии (заболевания) легких курящего

Главные патологии легких курящего объединены под названием хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). По подсчетам 40 млн. людей во всем мире болеют ХОБЛ. ХОБЛ является ведущей причиной смертей в США. Более пугающий факт в том, что ХОБЛ входит в «первую пятерку» причин, вызывающих смерть, которые выросли за последнее десятилетие. Считалось, что ХОБЛ — поражает мужчин, но по некоторым данным к 2010 году женщин с этим заболеванием будет больше, чем мужчин. Статистика даже более печальна, потому что ХОБЛ можно предотвратить, отказавшись от курения. Но, к сожалению это легче сказать, чем сделать. Около 70% курящих хотят бросить курить, но только 7% не курят после года попыток, однако не следует останавливаться. Потребуются многочисленные попытки, иногда более 10, а также профессиональная помощь, но польза для здоровья от отказа от курения стоит всех усилий. ХОБЛ состоит из двух основных схожих заболеваний. Первое заболевание, эмфизема, поражает легочные альвеолы, а другое, хронический бронхит — бронхиальные воздушные пути. Оба заболевания будут описаны ниже. В этом исследовании используется термин хронический бронхит, который объединяет хронический бронхиолит и хронический респираторный бронхиолит. Все потому, что эти три заболевания имеют одну и ту же патологию (структурные патологии), те же симптомы и отличаются только расположением в воздушных путях. Так или иначе, у некоторых начинает развиваться эмфизема, а у других — хронический бронхит. Но у большинства эти заболевания развиваются вместе.

Что происходит с легкими курящего при эмфиземе

При эмфиземе разрушаются стенки воздушных мешков, то есть альвеолярные перегородки. Следовательно, индивидуальные воздушные пространства (альвеолы) становятся больше, но неодинаково и их количество снижается. Большие пространства менее эффективны для газообмена, чем альвеолы нормальных размеров. Таким образом, эмфизема нарушает распространение кислорода и углекислого газа, то есть газообмен. Чем более обширна эмфизема, тем хуже происходит газообмен. При эмфиземе также разрушаются капилляры вместе с остальными альвеолярными стенками. В результате эмфизема нарушает нормальное кровообращение. Это заболевание обычно начинает развиваться в верхних долях легких и имеет более тяжелую форму именно в верхних долях по одновременно нескольким причинам. То есть, патологические (увеличенные и неправильной формы) воздушные мешки более выражены в верхних долях. Кровеносные сосуды в легких не следует путать с патологическими воздушными мешками. У пациентов с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка увеличена. А происходит это, потому что пациент прилагает слишком много компенсаторных усилий, чтобы вдохнуть как можно больше воздуха для улучшения дыхания. Это способствует увеличению легких и грудной клетки. Таким образом, у пациента с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка принимает бочкообразную форму.

Почему легкие курящего темного цвета

Легкие соединяются с дыхательными путями и подвергаются воздействию потенциально губительной внешней окружающей среде. Соответственно альвеолярные пространства в норме содержат специальные альвеолярные макрофаги. Их работа заключается в поглощении (фагоцитозе) любых пагубных инородных веществ, которые попадают в легкие через дыхательные пути. Как известно, сигаретный дым содержит нечистоты, которые вдыхает курящий в больших количествах, и они попадают напрямую в легкие. По этой причине альвеолярные пространства курящего содержат множество макрофагов, которые наполнены поглощенными (фагоцитированными) частицами нечистот и отходов. Под микроскопом с высоким увеличением можно увидеть черные и коричневые поглощенные частицы в альвеолярных макрофагах. На самом деле легкие курящего могут содержать настолько много таких частиц, что невооруженному глазу они могут показаться цвета. Поэтому в большинстве случаев своем нет необходимости прибегать к микроскопу, чтобы определить является или являлся ли пациент заядлым курильщиком. При исследовании легких курящего невооруженным глазом можно увидеть увеличенные легкие с увеличенными воздушными мешками.

Рак легких у курящих

Табачный дым содержит более 60 карциногенов (химических веществ, вызывающих рак) и около 200 известных токсических веществ. Ученые до сих пор изучают, как действуют карциногены и почему только у некоторых курящих развивается рак легких. Гены — это наследственные блоки в хромосомах и они имеют большое значение в предрасположенности к раку. Гены состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), которая контролирует деление и репродукцию клеток. Повреждение ДНК сигаретным дымом может привести к неконтролируемому размножению и росту клеток, что и характерно для рака. Весьма интересно, почему у некоторых курящих развивается ХОБЛ, у некоторых рак легких, у нет ни одного из этих заболеваний, а у они развиваются вместе. Причина таких разных предрасположенностей пока неизвестна. Кроме этого, рак легких, вызванный курением, может принимать множество разных форм. Например, раковые клетки могут походить на клетки кожи (плоскоклеточная карцинома), на клетки бронхиальных желез (аденокарцинома) или особые клетки нервной системы (нейроэндокринная карцинома). Прогноз для таких пациентов с раком легких может быть следующим. Почти все типы рака легких имеют смертельный исход. Поэтому если рак легких имеет размер более 2,5 см в диаметре или распространился за пределы легких, менее 50% пациентов выживут в течение следующих 5 лет. И так происходит даже при наилучшей терапии. Более того, рак создает беспокойство, если размер опухоли меньше 2,5 см или не достаточно большой, чтобы рассмотреть на рентгене грудной клетки, и находится в пределах легких. К сожалению даже в таком случае рак полностью удаляют с помощью операции, но около 25% пациентов, тем не менее, умрут от рака в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Причина такого печального результата и прогноза в том, что рак легких имеет тенденцию распространяться в виде метастаз на другие органы на раннем этапе своего развития. Чаще всего этими органами оказываются мозг, печень и кости.

Читайте также:
Бронхиальная астма: список лекарственных препаратов

Есть ли обратимые последствия легочных заболеваний у курящих

, плохая новость. Эмфизема необратима. Но есть хорошая новость. Если человек бросит курить, воспалительные изменения, как хронический бронхит в дыхательных путях, скорее всего, исчезнут. Кроме того, когда человек бросает курить, риск развития рака легких снижается, но они никогда не вернутся в норму. Другими словами, риск развития рака у бывших курящих намного меньше, чем у курящих, но остается высоким, чем у некурящих.

От чего умирают курящие

Удивительно то, что, несмотря на информацию об уровне смертности от курения, есть мало информации о конкретных причинах смерти у курящих. Курящие с ХОБЛ могут умереть от кислородной недостаточности (гипоксии) в тканях организма. Гипоксия происходит, потому что остается настолько маленький участок функционирующего легкого и/или усилия для дыхания настолько велики, что пациент перестает дышать от переутомления. К другим важным причинам смерти у курящих относят инфекцию легких (пневмония), рак легких, рак пищеварительной, мочевыделительной и половой систем и лейкемию. На самом деле в связи с тем, что курение вызывает рак такого большого числа органов, 30% всех случаев смертей от рака связаны с курением.

Тем не менее, поскольку курение имеет такой мощный фактор риска для развития атеросклероза коронарных сосудов (затвердевание и блокада артерий сердца), сердечное заболевание — самая распространенная причина смерти у курящих. Более того, поскольку аутопсию проводят у менее 10% пациентов, умерших в больнице и менее чем у 1% пациентов, умерших в лечебных центрах, то нет возможности определить, от чего умирает большинство курящих. Даже если врач правильно определяет причину смерти пациента, только аутопсия может дать более точный ответ.

Реабилитация при бронхиальной астме

Основы лечения и реабилитации при бронхиальной астме. Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению. Отек слизистой оболочки, продукция вязкого секрета и ремоделирование бронхов. Применение лечебной физической культуры от приступов астмы.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 14.04.2016
Размер файла 22,9 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Реабилитация при бронхиальной астме»

1. Что такое бронхиальная астма? Клиника

2. Основы лечения и реабилитации при бронхиальной астме

3. ЛФК при бронхиальной астме

4. Физиотерапия при бронхиальной астме

5. Диетотерапия при бронхиальной астме

6. Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению

Список используемой литературы

1. Что такое бронхиальная астма? Клиника

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой (спонтанной или под воздействием бронходилататоров) обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Воспалительный процесс протекает при участии эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов, тучных клеток, нейтрофилов; он сопровождается дисфункцией реснитчатого эпителия, деструкцией эпителиальных клеток, их десквамацией вплоть до базальной мембраны, дезорганизацией основной) вещества, гиперплазией и гипертрофией слизистых желез и бокаловидных клеток (определение экспертов ВОЗ).

Воспалительный процесс обусловливает следующие формы обструкции дыхательных путей: бронхоконстрикцию, отек слизистой оболочки, продукцию вязкого секрета, ремоделирование бронхов.

Выделяют внешние и внутренние факторы, которые могут приводить к развитию бронхиальной астмы. К внешним факторам относятся: аллергены, инфекция, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические явления, стрессовые и физические перегрузки, фармакологические препараты, способные провоцировать бронхоспазм (бета-адреноблокаторы, НПВС), к внутренним – дефекты эндокринной и иммунной системы, ВНС, метаболизма арахидоновой кислоты, реактивности бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести течения бронхиальной астмы. Выделяют период приступа и межприступный период. При легком течении бронхиальной астмы между приступами пациенты чувствуют себя вполне здоровыми и не ограничены в трудоспособности и жизнедеятельности. Приступ развивается после контакта с аллергеном. В приступе различают период предвестников (вазомоторные реакции слизистой носа чиханье, обильные водянистые выделения, а также кашель, одышка, чувство заложенности в грудной клетке, затруднение выдоха). В период разгара приступа пациент чаще всего занимает положение стоя или ортопноэ – сидит опершись руками, что облегчает его состояние. Лицо одутловато, отмечаются набухлость вен шеи, цианоз, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахипноэ (учащенное дыхание), свистящее дыхание, слышное на расстоянии. В период обратного развития приступа, во время которого спонтанно или после приема медикаментов наблюдается прекращение бронхоспазма, уменьшаются одышка и частота дыхательных движений; пациент начинает откашливать большое количество стекловидной мокроты. Диагноз подтверждает исследование мокроты, в которой находят так называемую «триаду»: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко -Лейдена.

Читайте также:
Причины, симптомы, лечение и неотложная помощь при отеке легких

Если астматический приступ затягивается более 12 часов и не поддается лечению адреномиметиками, то его принято относить к астматическому статусу.

Астматический статус подразделяется на три стадии: 1) относительной компенсации – затяжной приступ, не поддающийся действию бронхолитиков-адреномиметиков; 2) декомпенсации -прогрессирования вентиляционных расстройств, нарастания гипоксии, появления участков «немого» легкого; 3) гипоксической гиперкапнической комы.

Согласно классификации экспертов ВОЗ, выделяют четыре ступени тяжести течения бронхиальной астмы, подразделяемой по выраженности клинических симптомов, объему форсированного выдоха за секунду (ОФВ1, л/с) и пиковой скорости выдоха (ПСВ, л/мин).

2. Основы лечения и реабилитации при бронхиальной астме

Лечение бронхиальной астмы состоит из нескольких вариантов: мероприятия, направленные на устранение контакта с аллергеном и на выведение его из организма, медикаментозная терапия (базисная и симптоматическая), немедикаментозные методы лечения.

Этапная реабилитация пациентов с бронхиальной астмой также включает в себя госпитальный, поликлинический и санаторный этапы. Показанием к госпитализации является некупирующийся приступ и астматический статус бронхиальной астмы.

На стационарном этапе, включающем медикаментозную терапию (в/в введение эуфиллина, преднизолона, инфузионную терапию), сразу начинаются реабилитационные мероприятия, а именно перкуссионный массаж грудной клетки для облегчения отхождения мокроты.

Из физиотерапевтических процедур используют ингаляции бронхолитиков (эуфиллина), муколитических препаратов (ацетилцистеин), УВЧ-, ДМВ-, СМВ-терапию, индуктотермию на грудную клетку с противовоспалительной целью. Ультразвуковая терапия на грудную клетку, кроме достижения противовоспалительного эффекта, способствует разжижению и выделению мокроты, уменьшению спазма бронхов. Можно использовать фонофорез эуфиллина, гидрокортизона на грудную клетку. УФО на грудную клетку также способствует гипосепсибилизации организма.

После купирования приступа применяется весь арсенал ЛФК – общеукрепляющие упражнения для туловища и конечностей, упражнения на расслабление, дыхательные упражнения с плавным удлиненным выдохом, упражнения с кратковременной волевой задержкой дыхания после обычного выдоха, упражнения с произнесением звуков, тренировки, направленные на произвольную регуляцию дыхания для обучения правильному ритму, упражнения для удаления избыточного остаточного воздуха из легких. Показан массаж грудной клетки.

Указанные методы ЛФК и массаж способствуют нормализации акта дыхания, уменьшению воспалительных изменений в бронхах и легких, улучшению отхождения мокроты.

На поликлиническом этапе больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению по группе Д III диспансерного учета. Контрольные осмотры проводятся от 2-3 раз в год (при легком и среднетяжелом течении бронхиальной астмы) до 1 раза в 1-2 месяца (при тяжелом течении бронхиальной астмы) терапевтом и пульмонологом, проводятся консультации аллерголога, ЛОР, гинеколога, психотерапевта, стоматолога 1 раз в год, эндокринолога по показаниям. Обследование включает анализ крови, мокроты, мочи; спирография проводится 2-3 раза в год, флюорография и ЭКГ 1 раз в год; аллергологическое обследование, бронхоскопия – по показаниям. С целью элиминации аллергена применяются разгрузочно-диетические дни 1 раз в 7 -8 дней, гипоаллергенная диета. Назначается общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия (курсы гистаглобулина, специфическая десенсибилизация, гемосорбция, плазмоферез, лазерное облучение и УФО крови, энтеросорбция), медикаментозная терапия (см. этапную терапию – бронхолитики, интал, кортикостероиды), ЛФК, физиотерапия (аэрозольтерапия, электрофорез, ультразвук, УВЧ- и СВЧ-терапия, УФО грудной клетки, синусоидально-модулированные токи, магнитотерапия), психотерапия, профилактика ОРВИ и гриппа, санация очагов инфекции. Проводится рациональное трудоустройство (при наличии признаков инвалидности больной направляется на МСЭК) и отбор на санаторно-курортное лечение.

3. ЛФК при бронхиальной астме

Основными задачами лечебной физической культуры являются:

1) восстановление уравновешенности процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга, погашение патологических кортико-висцеральных рефлексов и восстановление нормального стереотипа регуляции дыхательного аппарата;

2) уменьшение спазма бронхов и бронхиол; улучшение вентиляции легких;

3) активизация трофических процессов в тканях;

4) противодействие развитию эмфиземы легких;

5) обучение больного управлению своим дыхательным аппаратом во время астматического приступа с целью облегчить его;

6) обучение удлиненному выдоху.

Курс лечебной физической культуры в стационаре делится на 3 периода: I (щадящий), II (функциональный) и III (тренировочный). I и II периоды протекают в стационаре, III — в условиях поликлиники или санатория. бронхиальный астма лечение ремоделирование

I период служит для ознакомления с состоянием больного, его функциональными возможностями. Продолжительность периода зависит от тяжести заболевания.

Во II периоде занятия проводятся в исходных положениях сидя, стоя с опорой о стул, стоя. Формы занятий следующие: лечебная гимнастика, утренняя гигиеническая гимнастика, дозированные прогулки.

В занятиях лечебной гимнастикой используют специальные упражнения:

1) дыхательные упражнения с удлиненным выдохом;

2) дыхательные упражнения с произношением гласных и согласных букв, способствующие рефлекторному уменьшению спазма бронхов и бронхиол;

3) упражнения на расслабление мышц пояса верхних конечностей;

4) диафрагмальное дыхание;

5) упражнения для укрепления мышц брюшного пресса (наружных и внутренних косых мышц живота, прямой мышцы живота), способствующие улучшению выдоха;

6) массаж грудной клетки и мышц предплечья (уменьшает скованность грудной клетки и облегчает дыхание).

В занятия лечебной гимнастикой для больных бронхиальной астмой следует включать самые простые, легко выполнимые дыхательные упражнения. (Приложение 1.)

Между дыхательными упражнениями с произношением звуков обязательно надо включать паузу отдыха для расслабления мышц (20–30 с). Дозировка упражнений– 4–12 раз. Темп медленный и средний. (Приложение 2.)

Применение массажа оказывает рефлекторное положительное воздействие на состояние больных бронхиальной астмой. Вначале массируют переднюю поверхность грудной клетки (применяя поглаживание, растирание, разминание, прерывистую вибрацию, сдвигание), затем область спины.

III период курса лечебной физической культуры протекает в условиях санатория или поликлиники. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в исходном положении стоя. Применяются те же специальные упражнения, что в предыдущих периодах.

4. Физиотерапия при бронхиальной астме

Галотерапия – метод лечения, основанный на применении искусственного микроклимата, близкого по параметрам к условиям подземных карстовых пещер или соляных копей. Основными действующими факторами воздушной среды соляных копей, пещер или галокамер являются высокодисперсный аэрозоль хлорида натрия, а также отрицательные аэроионы. Современная галокамера представляет собой специально оборудованное помещение, на стены которого нанесено специальное солевое покрытие. Оно является буферной емкостью по отношению к атмосферной влаге, способствует поддержанию асептических и гипоаллергенных условий среды.

Читайте также:
Лечение бронхита на разных триместрах беременности

Показано применение аэроионтерапии с отрицательными зарядами по 5-15 мин, ежедневно, курс 15-20 процедур.

Рекомендуется ультрафиолетовое излучение грудной клетки по четырем полям, ежедневно по одному полю, 2-4 биодозы.

Для купирования приступов бронхиальной астмы применяется высокодисперсные аэрозоли бронхотических средств.

Применяют индуктотерапию с легким ощущением тепла 15 мин, 12 процедур.

Назначают э.м. ДМВ при мощности 30-40 Вт по 7-10 мин

При выраженных бронхоастматических проявлениях проводят фонофорез гидрокортизона на область грудной клетки.

Со средней и тяжелой степенью бронхиальной астмы показано применение бронхотерапии.

При отсутствии активных воспалительных процессов назначают «сухие» углекислые ванны 15 мин, 10-15 процедур, скорость подачи углекислого газа 15 л/мин.

5. Диетотерапия при бронхиальной астме

Было выявлено, что в основном причиной бронхиально-астматических приступов служат некоторые чужеродные белки, попадающие повторно в организм. Эти белки могут иметь пищевое происхождение. Таким образом, рацион больных бронхиальной астмой должен содержать ограниченное количество белков, даже если пациент испытывает повышенную чувствительность к продуктам растительного происхождения. Также рекомендуется ограничить потребление экстрактивных веществ: продуктов, богатых пуринами; крепких рыбных и мясных бульонов.

Даже если отсутствуют указания на непереносимость определенных пищевых продуктов, при наличии любого вида бронхиальной астмы рекомендуется гипоаллергенная диета. В первую очередь следует исключить из меню:

· продукты со свойствами неспецифических раздражителей (соленые и острые продукты, горчица, перец и другие пряности);

· продукты с повышенной антигенной активностью (орехи, раки, крабы, рыба, цитрусовые, яйца).

Понадобится ограничить в питании:

· продукты, способствующие высвобождению гистамина (крепкий чай, кофе, готовые приправы, алкоголь, крепкие рыбные и мясные бульоны, орехи, арахис, помидоры, шоколад, бананы, клубника, ракообразные);

· продукты, содержащие гистамин (кислая капуста, помидоры, шпинат, копчёности, консервы, вино);

· сыры, маринованную сельдь, икру, салями.

Если у пациента есть непереносимость аспирина (ацетилсалициловой кислоты) рекомендуется исключить из питания продукты, богатые салицилатами: яблоки; крыжовник; абрикосы; малина.

Больным бронхиальной астмой категорически противопоказаны алкогольные напитки. Алкоголь повышает проницаемость кишечно-легочного барьера для пищевых аллергенов. Больным, также, следует ограничить потребление сахара и жидкости и конечно же соли (при тяжелых случаях – до 4-5 г в день).

Что следует есть при астме?

Вне периода обострения болезни рацион пациентов должен быть полноценным, но без излишеств. При бронхиальной астме рекомендуется низкокалорийный рацион, богатый продуктами, обладающие энтеросорбционным эффектом, другими словами содержащие много пектина и пищевых волокон. Анализируя индивидуальную переносимость, рекомендуется включать в питание такие продукты, богатые пектином и пищевыми волокнами:

· дикорастущие съедобные травы (морская капуста, заячья капуста, подорожник, первоцвет, кипрей, цикорий, щавель, крапива);

· сезонные фрукты и ягоды, сухофрукты;

· овощи (бобовые, патиссоны, кабачки, капуста белокочанная и цветная, пастернак, сельдерей, огуречная трава, кинза, укроп, петрушка, черемша, чеснок, лук, тыква, свекла, морковь);

· цельные злаки и крупы из них (рис, пшено, полтавская, ячневая, перловая, овсяная, гречневая крупы).

Больным астмой необходимо употреблять продукты содержащие: витамины А, Р, С, группы В, солей фосфора и кальция.

Пищевые аллергены и бронхиальная астма. Особо важным оказывается лечебное питание при астме в случаях, когда пищевая аллергия является возбудителем болезни или же усиливает симптомы заболевания. Для каждого больного рацион обдумывается индивидуально с учётом непереносимости отдельных продуктов.

Для больных этим заболеванием, лечебные диеты должны составляться с детальными и ясными указаниями по поводу каких веществ и продуктов следует исключать из рациона. Важно знать, что некоторые воздушные (ингаляционные) аллергены очень похожи по своим свойствам с определенными пищевыми продуктами. Таких примеров очень много: пыльца подсолнечника и полыни; пыльца ореха и орешника; пищевые злаки и пыльца злаковых трав. Пациенты, чувствительные к таким видам аллергии, должны исключить из рациона во время обострения болезни соответствующие продукты питания.

Больным, страдающим бронхиальной астмой рекомендуется дробное питание (не менее 5 раз в день). Следует принимать еду небольшими порциями, последний приём пищи назначать не менее чем за 2 часа перед сном.

6. Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению

Показанием к санаторно-курортному лечению являются бронхиальная астма (атоническая и инфекционно-аллергическая) в фазе ремиссии или с нечастыми легкими приступами, а также хронические астматические бронхиты без выраженной сердечно-легочной недостаточности; лечение назначается в местных специализированных санаториях и климатических курортах (Анапа, Владивостокская курортная зона, Геленджик, Кисловодск, Санкт-Петербургская курортная зона, Сочи, Лазаревское).

Противопоказанием к санаторно-курортному лечению является бронхиальная астма с часто повторяющимися тяжелыми приступами, а также приступами средней тяжести на фоне гормональной терапии.

На санаторном этапе широко используют климатотерапию – длительное пребывание на открытом воздухе, продолжительные прогулки. Чистота и ионизация воздуха, сниженное количество аллергенов, умеренная влажность воздуха создают благоприятный фон для улучшения функции бронхолегочной системы. Воздушные ванны, гелиотерапия и купание в открытых водоемах способствуют закаливанию и оказывают гипосенсибилизирующее действие. Бальнеотерапия включает сероводородные и углекислые ванны. Используется грязелечение (аппликация озокерита, лечебной грязи) с противовоспалительной целью. Применяют также аппаратную физиотерапию (высокочастотную терапию, магнитотерапию, лазеротерапию, галотерапию, электрофорез кальция, фонофорез гидрокортизона, аэроионотерапию) с целью уменьшения обструкции бронхов, гипосенсибилизации, рассасывания остатков воспаления.

В ЛФК применяют статические и динамические упражнения, лечебную дыхательную гимнастику, лечебное плавание, терренкур.

Больные бронхиальной астмой подлежат пожизненному динамическому диспансерному наблюдению и не снимаются с учета.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: