Казеозная пневмония при туберкулёзе: лечение

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы казеозной пневмонии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение казеозной пневмонии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Причины

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

  • Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
  • Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

  • Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
  • Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
  • Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

  • Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
  • Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
  • Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
  • Исследования мокроты.Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.
Читайте также:
Диспансеризация детей и взрослых с бронхиальной астме

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония отличается от обычной патологии дыхательной системы и является специфическим воспалительным процессом. Она представляет собой вторичную форму туберкулеза легких – инфекционного заболевания, вызываемого палочкой Коха или микобактерией туберкулеза. Казеозная пневмония МКБ 10 соответствует коду А15.0.

Особенность казеозной пневмонии заключается в том, что она характеризуется резко выраженным воспалительным процессом, который быстро прогрессирует и приводит к формированию многочисленных полостей распада. Казеозный переводится, как творожистый.

Объясняется это тем, что участки некроза на пораженном легком имеют вид сухой творожной массы. Заболевание диагностируется у жителей стран с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения казеозной пневмонии является поражение легких палочкой Коха. Такая бактерия характеризуется активным размножением и быстрым травмированием легочной ткани, из-за чего велика вероятность наступления летального исхода. Для развития патологии одного присутствия в организме туберкулезной палочки недостаточно. Чтобы возник патологический процесс, необходимо наличие определенных условий, способствующих размножению бактерий.

Основным условием для развития казеозной пневмонии является ослабленная иммунная система. Резкое снижение иммунитета отмечается у людей следующих категорий:

  • дети;
  • пожилые;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • лица без определенного места жительства;
  • бродяги, беженцы;
  • диабетики (1-2 тип сахарного диабета);
  • пациенты, длительное время принимающие цитостатики или глюкокортикостероиды.

Вероятность развития творожистой пневмонии повышается при наличии таких предрасполагающих факторов:

  • наследственная предрасположенность;
  • дефицит витаминов;
  • неправильное питание;
  • нарушение деятельности эндокринной системы;
  • длительные изнурительные голодания;
  • частые стрессы;
  • недостаточная масса тела;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • хронические патологии.

Казеозная пневмония иногда встречается у людей, постоянно контактирующих с носителями агрессивных штаммов бактерий. Особенно часто такая форма туберкулеза возникает у тюремных заключенных.

Симптомы

Казеозная пневмония при туберкулезе развивается остро и сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Поскольку заболевание вызывается палочкой Коха, его симптомы похожи на проявления туберкулеза. Первым делом у больного возникают признаки интоксикационного синдрома:

  • слабость;
  • учащенная частота дыхания;
  • тошнота, иногда рвота;
  • озноб, лихорадка;
  • тахикардия;
  • ухудшение аппетита;
  • бледность, повышенная влажность кожи;
  • гипертермия тела (до 40 градусов).

Также казеозная пневмония сопровождается такими симптомами:

  • кашель;
  • выделение вязкой мокроты (иногда гнойной);
  • боли в грудине;
  • одышка;
  • акроцианоз;
  • нарушение сна;
  • головные боли.

Вначале кашель сухой, слабовыраженный. Постепенно начинает выделяться небольшое количество мокроты, кашель становится более продуктивным, бронхиальный секрет имеет ржавый окрас. При присоединении микробов мокрота приобретает желто-зеленый окрас, иногда виднеются прожилки крови. Состояние больного постепенно становится все хуже, появляется болезненная худоба, развиваются признаки дыхательной недостаточности.

Классификация

Что такое казеозная пневмония? Это серьезное заболевание, которое в зависимости от патогенеза может быть двух форм:

  • Первичной. Развивается сразу после попадания в организм патогенных агентов. Туберкулезная палочка проникает в легкие через дыхательную систему, с пылью, мокротой или слюной. Сразу после внедрения палочки Коха формируется участок некроза, который затем увеличивается.
  • Вторичной. Возникает на фоне хронического туберкулеза, при котором в легких больного все время присутствуют микобактерии. Такие бактерии пациент постоянно откашливает и снова вдыхает, вследствие чего поражаются здоровые участки легких.

Учитывая то, какие анатомические структуры органа поражены, выделяют 3 формы творожистой пневмонии:

  • Лобарная. Является отдельной формой туберкулеза, характеризуется поражением всей легочной доли. При такой форме болезни образуются крупные полости и гнойные массы, ткани массово отмирают.
  • Лобулярная. Является вторичным патологическим процессом, возникающим в качестве осложнения некоторых форм туберкулеза. Поражается 1 или несколько долей органа.
  • Ацинозная. Развивается на фоне милиарного туберкулеза, характеризуясь поражением небольших участков легкого. Воспалительный процесс локализуется в ацинусе и охватывает всю паренхиму органа.

Осложнения

Казеозная пневмония – это одна из тяжелейших форм туберкулеза, которая при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию следующих осложнений:

  • дыхательно-сердечная недостаточность;
  • кровохарканье;
  • пневмоторакс;
  • легочное кровотечение;
  • цирроз легкого;
  • токсико-инфекционный шок.

В результате токсико-инфекционного шока происходит нарушение гомеостаза всех самых важных систем организма, в том числе и ЦНС. В самых тяжелых случаях возможен смертельный исход. Степень тяжести осложнений такой формы туберкулеза в каждом случае индивидуальна и зависит от вида болезни, а также своевременности лечения.

Читайте также:
Что делать при осложнениях бронхиальной астмы

Диагностика болезни

При появлении первых признаков казеозной пневмонии нужно обратиться в больницу для постановки правильного диагноза. Первым делом специалист произведет детальный опрос пациента и соберет подробный анамнез. После этого проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Физикальное обследование. Измеряется температура, уровень сахара в крови, частота пульса и так далее. Проводится аускультация, изучается состояние кожного покрова.
  • Общий анализ крови. Позволяет выявить наличие в организме воспалительного процесса. Наблюдается снижение количества лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ.
  • Общий анализ мочи. Определяется наличие белка и лейкоцитов, а также выщелоченных эритроцитов.
  • Исследование мокроты. В посеве мокроты можно обнаружить бактерии, но сделать это можно только со второй недели заболевания.
  • Рентгенограмма. Если есть подозрения на казеозную пневмонию, рентгенограмма является одним из основных методов диагностики степени тяжести патологии. Пораженные участки на снимке имеют вид темных пятен. При нарастании развития аномалии появляются зоны просветления.

Дополнительно может проводиться КТ, МРТ и некоторые другие методы исследования. Обязательно осуществляется дифференциальная диагностика. Также производится туберкулиновая проба, которая позволяет выявить наличие специфического иммунного ответа на введение туберкулина.

Лечение пневмонии

Лечится казеозная пневмония обязательно в стационарных условиях, обычно в палатах интенсивной терапии. В тяжелых случаях больные помещаются в реанимационные отделения. Курс лечения подбирается индивидуально врачом-фтизиатром, в зависимости от тяжести болезни и особенностей ее течения. Обычно при такой болезни назначаются противотуберкулезные препараты. Наибольшей популярностью пользуются следующие:

  • Изониазид;
  • Офлоксацин;
  • Рифампицин;
  • Этамбутол;
  • Левофлоксацин.

Принимать противотуберкулезные препараты нужно продолжать и после основного лечения, в течение минимум 1 года. Для устранения симптоматических проявлений специалист подбирает медикаменты из следующих групп:

  • дезинтоксикационные препараты;
  • кортикостероиды;
  • антигипоксанты;
  • диуретики;
  • сорбенты;
  • иммуностимуляторы.

Помимо приема медикаментов больные должны придерживаться диеты стол №11. Для полного устранения из организма патогенных агентов часто проводится внутривенное облучение крови, плазмаферез. Если у больного имеется множество очагов некроза, после медикаментозной терапии проводится оперативное вмешательство, суть которого заключается в иссечении крупных полостей.

При отсутствии противопоказаний осуществляется резекция легкого. Точный курс лечения подбирается исключительно врачом. Избавиться от казеозной пневмонии самостоятельно или с помощью народных средств невозможно.

Профилактика

Прогноз при казеозной пневмонии в каждом случае серьезный, регрессия патологии с образованием плотных очагов наблюдается у каждого четверного заболевшего. При длительном течении воспалительного процесса специфического характера развиваются осложнения, вплоть до инвалидизации.

Избежать всего этого можно, если соблюдать следующие меры профилактики:

  • правильно питаться;
  • вести здоровый образ жизни;
  • избавиться от вредных привычек;
  • укреплять иммунитет;
  • контролировать уровень сахара в крови;
  • избегать голодовок;
  • проходить флюорографию;
  • избегать общения с больными людьми;
  • не вести беспорядочную половую жизнь.

При появлении первых признаков казеозной пневмонии необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Только диагностика и терапия помогут избежать тяжелых последствий.

Кстати, на нашем сайте вы можете купить кислородные концентраторы в Москве и Санкт-Петербурге по выгодной цене!

Казеозная пневмония Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Павлунин Александр Васильевич

Текст научной работы на тему «Казеозная пневмония»

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕКЦИЯ)

ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»

Казеозная пневмония (КП) является одной из форм остро прогрессирующего туберкулеза легких. Она может возникать самостоятельно или при прогрессировании других форма туберкулеза. КП чаще двухсторонняя, в 32% – тотальная.

КП чаще поражает целую долю одного или обоих легких и в начале заболевания похожа на крупозную пневмонию.

КП – это клиническая форма туберкулеза легких, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым творожистым казеозным некрозом, который возникает на фоне выраженного иммунодефицита и при бурном и массивном размножении микобактериальной популяции с относительно большой частотой начальной (первичной) лекарственной устойчивости МБТ.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с первичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизированных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном социальными условиями, стрессовыми ситуациями, чрезмерной инсоляцией, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда длительным применением кортикостероидов, цитостатиков. В последние годы выявляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в результате суперинфекции. Особую опасность для

Павлунин Александр Васильевич – e-mail: pavluninav@yandex.ru

жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперинфекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью.

В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани основополагающую роль играет выраженная иммунная недостаточность, которая характеризуется глубокими структурно-метаболическими изменениями и апоптозом иммунокомпетентных клеток, особенно клеток мононукле-арной фагоцитарной системы. Такие клетки в зоне специфического воспаления не выдерживают избыточной микробной нагрузки и, являясь функционально малоактивными и нежизнеспособными, быстро и в большом количестве разрушаются. Их цитолиз приводит к выделению ферментов лизосом, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, проста-гландинов, активаторов фибринолиза и других медиаторов воспаления, которые способствуют быстрому развитию казеозно-некротических изменений, что тем самым создает условия для бурного и массивного размножения МБТ.

Характерной особенностью КП является прогрессирующее течение экссудативно-некротического процесса без тенденции к отграничению, наличие массивного казеозного некроза с поражением сосудистой системы легких.

Массивное размножение микобактерий туберкулеза приводит к прорыву гистогематического барьера с развитием бактериемии, в результате чего происходит диссеминация

специфического процесса с вовлечением контралатерального легкого, развитием плеврита, перикардита.

С.А. Краснов (1997) предлагает выделять ограниченную и распространенную формы КП: ограниченная стадия характеризуется экссудативно-альтеративным бронхиолитом, ацинозной, ацинозно-лобулярной и сливной лобулярной казеозной пневмонией (1-2 сегмента); распространенная -экссудативно-альтеративным воспалением с поражением одной доли и более, а также лимфатических узлов корня легкого, плевры, главных бронхов.

Лобарная КП чаще развивается как самостоятельное заболевание, а лобулярная осложняет течение других форм туберкулеза легких.

При патоморфологических исследованиях в легких определяются множественные, сливающиеся друг с дру-

гом очаги творожистого некроза с очень скудной специфической клеточной реакцией макрофагов и лимфоцитов, но с относительным преобладанием нейтрофилов (рис. 1).

Наряду с этим имеется системное поражение микроцирку-ляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого. При этом быстро наступает творожистое перерождение экссудативных и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием в начале сухих, а затем разжиженных некротических масс. Нарастание творожистого некроза, распространяющегося на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается или секвестрацией некротизированных участков легкого с образованием секвестрирующих полостей неправильной формы с неровными, нечетко контурированными краями, или гнойным размягчением казеозных масс с образованием гигантской каверны или множественных каверн меньшего размера.

Читайте также:
Кто я является возбудителем туберкулезной инфекции

Клиника КП характеризуется перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Реже наблюдается волнообразное течение с периодически возникающими вспышками специфического процесса после некоторого затихания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фибрознокавернозный туберкулез.

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39-40°С, с профузным ночным потом, появляются резко выраженная слабость, одышка, Одышка в покое на поздних стадиях у некоторых больных доходит до удушья. У всех больных пульс резко учащен, слабого наполнения. АД низкое, имеется склонность к коллапсу, нарушению микроциркуляции, ДВС-синдрому. Кашель сначала сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличивается до 200-500 мл в сутки, у части больных может выделяться большое количество зловонной мокроты. У некоторых больных наблюдается профузная диарея. Состояние больных тяжелое, может быть адинамия, пассивное положение в постели. У 1/4 больных отмечается неврологическая симптоматика с оглушенностью, спутанностью сознания, неадекватностью поведения, психомоторным возбуждением. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения.

При перкуссии над зоной поражения определяется притупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиальным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим, с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

В анализах крови отмечаются резко ускоренная СОЭ -50-б0 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Лимфопения у больных КП – настолько стабильный симптом, что в клинических условиях он оценивается как признак

Множественные казеозные гранулемы с обширными зонами некроза. Окраска гематоксилин-эозином, х120.

А – рентгенограмма больного с казеозной пневмонией левого легкого, Б – компьютерная томограмма при казеозной пневмонии правого легкого.

Казеозная пневмония: А – обзорная рентгенограмма. Развитие деструктивного процесса и диссеминация, Б – компьютерная томография.

выраженного иммунодефицита и апоптоза иммунокомпе-тентных клеток.

Всегда отмечается гипоксемия и гиперкапния (ра02 45 мм вод. ст.).

В начальный период заболевания в течение первых

2 недель ввиду специфичности морфологических проявлений КП (в фазу «сухого казеоза»), когда еще имеется небольшая микобактериальная популяция, больные, как правило, не выделяют мокроты или выделяют ее в небольшом количестве, МБТ могут не определяться. Однако, начиная со 2-й недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения, иногда с признаками абсцедирования. У всех больных увеличивается количество мокроты и при микроскопии мазка по Цилю-Нильсену, обнаруживается массивное выделение МБТ.

Увеличившееся в последние годы количество больных КП

привело к тому, что они стали чаще поступать в стационары общей лечебной сети, где правильный диагноз подчас ставится поздно; такие больные переводятся в специализированные противотуберкулезные учреждения уже в некура-бельном состоянии.

Трудности диагностики КП на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад рентгенологически появляется только к концу 1-началу 2-й недели заболевания.

Поэтому диагностика и лечение КП являются актуальной проблемой современной фтизиатрии в плане как скорейшей верификации заболевания, так и своевременно назначенной и полноценной комплексной терапии этой тяжелой категории больных туберкулезом легких.

Диагностика. Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита. Участки затемнения в легких имеют довольно интенсивный характер. Гомогенность затемненной доли или всего легкого в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения бронхов различного калибра (рис. 2).

При развитии деструктивного процесса выявляется каверна больших размеров, окруженная инфильтративными фокусами, может определяться несколько полостей меньшего размера. После возникновения кавернозных изменений обычно наблюдается бронхогенная диссеминация в том же и/или противоположном легком. Обсеменение в нижних отделах бывает по типу «снежной бури» (рис. 3) Очаги бронхогенной диссеминации – важный и диагностически значимый рентгенологический признак КП. Очаги обычно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с развитием так называемых дочерних каверн. Наиболее точный диагноз туберкулеза легких обеспечивает выявление МБТ при микроскопии мазка мокроты по Цилю-Нильсену. Микроскопия мазка мокроты дает положительный результат практически у всех больных КП. При этом у 80% больных выделение МБТ носит обильный характер, свидетельствующий о большой эпидемиологической опасности. Посев мокроты на питательные среды дает рост колоний МБТ у всех больных. При этом по

данным посева еще более увеличивается группа больных с обильным бактериовыделением (до 90%).

Необходимо отметить, что у всех больных КП при люминесцентной микроскопии мазков капиллярной крови с окраской люминесцентными красителями аурамином и родамином по Бою выявляются преимущественно типичные, реже измененные, формы МБТ. Следовательно, для больных КП характерно наличие большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови (микобактериемия), что в значительной степени определяет выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

Первичная (начальная) лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам определяется у 50-60% больных.

Столь высокую первичную лекарственную устойчивость к противотуберкулезным аминогликозидам и рифампицину можно объяснить тем, что данные противотуберкулезные антибиотики применяются врачами общей лечебной сети при лечении не только неспецифических воспалительных заболеваний легких, но и воспалительных заболеваний других органов.

Следует особо остановиться на роли вторичной патогенной неспецифической микрофлоры у больных КП. Ее обнаружение при первичном поступлении больного в стационар общей сети при отсутствии МБТ в первые 2 недели заболевания может существенно затруднить выявление специфического процесса. При микроскопическом исследовании у 65% больных КП выявляются различные неспецифические микроорганизмы. При этом в 39% случаев они выделяются в виде монокультуры, а в 61% – в виде ассоциации различных микроорганизмов (бактерии и грибы). Наиболее часто выявляются грамположительные кокки и диплококки: Streptococcus haemoluticus (15,3%), Staphilococcus aureus (15,5%), грамположительные палочки, такие как Enterobacter cloacae (7,6%), Escherichia coli (5,1%), Klebsiella pneumoniae (2,5%). Реже высеваются грамотрицательные диплококки -Neisseria sicca (2,5%), грамотрицательные палочки -Corinebacteria (2,5%) и грибковая инфекция рода Candida (7,7%).

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение туберкулезного плеврита

По данным В.Ю. Мишина (2009), на 1-й неделе заболевания диагноз КП устанавливается только у 3,8% больных, на 2-й – у 7,7%, на 3-й – у 15,4% и к концу 1-го месяца пребывания в стационаре общей медицинской сети – у 32,7% больных. У 40,4% больных правильный диагноз КП выставляется только на 2-м месяце заболевания.

Следовательно, только у 11,5% больных диагноз КП устанавливается своевременно, в течении 2 недель от начала заболевания.

Основной причиной несвоевременности диагностики КП является отсутствие трехкратного исследования мокроты на МБТ или полное отсутствие микроскопического исследования мокроты больного на МБТ по Цилю-Нильсену в стационарах общей лечебной сети.

Врачи не учитывают, что в начальном периоде заболевания в течение первых 2 недель (в фазу «сухого казеоза»), когда еще имеется небольшая микобактериальная популяция и больные, как правило, не выделяют мокроты или выделяют ее в небольшом количестве, МБТ могут и не опре-

деляться. Поэтому, как правило, и отрицателен анализ при поступлении больного.

Однако, начиная со 2-й недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения, иногда с признаками абсцедирования. У всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты, и при микроскопии мазка уже можно обнаружить МБТ. Однако повторное исследование мокроты на МБТ к концу 2-й и началу 3-й недели практически у всех больных общей лечебной сети не проводится. Вопрос об исследовании мокроты на МБТ решается только при отсутствии клинико-рентгенологической динамики процесса, нарастании выраженности интоксикационного синдрома на фоне 2-3 курсов неспецифической антибактериальной терапии.

Правильным алгоритмом диагностики КП следует считать следующий. Если в трех мазках мокроты МБТ не найдены, то больной продолжает лечение антибиотиками широкого спектра действия (кроме стрептомицина, канамицина, амикацина и рифампицина), как больной пневмонией. Через 2 недели заболевания, если при смене антибиотиков не отмечается положительная клинико-рентгенологическая динамика процесса, у больного повторно собирают

3 пробы мокроты 3 дня подряд для исследования мазков методом микроскопии по Цилю-Нильсену. При обнаружении МБТ хотя бы в одном из мазков мокроты больного переводят в стационар противотуберкулезного диспансера с диагнозом КП.

При отсутствии МБТ в трех повторных мазках мокроты больной продолжает лечение, как больной пневмонией. Когда, несмотря на отсутствие МБТ в трех мазках мокроты, имеются клинико-рентгенологические данные, свидетельствующие о прогрессировании процесса на фоне применения нескольких курсов антибиотиков широкого спектра, решающим в диагностике будет являться бронхоскопическое исследование со щеточной и аспирационной биопсией содержимого бронхов, так как для КП обязательным морфологическим признаком является казеозный эндобронхит. В этих случаях биопсийный материал подвергается цитологическому исследованию и окраске по Цилю-Нильсесену. При наличии в биоптатах специфических клеточных элементов туберкулезного воспаления или обнаружении микобактерий ставится диагноз КП и больной переводится в стационар противотуберкулезного диспансера. Именно такой последовательный диагностический процесс позволит своевременно верифицировать острую КП, быстро изолировать больного и начать специфическую химиотерапию, что в значительной степени снизит летальность данной категории больных.

Лечение. Интенсивная, комплексная этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапии должны начинаться с момента уточнения диагноза. При казеозной пнемонии консервативное лечение является результативным только у 10-15% больных.

Этиотропная химиотерапия включает обязательное антибактериальное воздействие как на возбудитель туберкулеза,

так и на неспецифическую микрофлору, вирусы, грибы, в том числе оппортунистическую инфекцию (с учетом данных ПЦР-диагностики и других лабораторных исследований).

Специфическая химиотерапия (не менее 5 ПТП) назначается с момента установления диагноза.

Основой лечения больных КП является двухэтапная контролируемая химиотерапия по I режиму, под непосредственным медицинским наблюдением. Необходимо обязательно использовать внутривенное и при возможности эндолимфатическое введение растворимых ПТП.

При КП в ранний период (до 1-2 месяцев интенсивного лечения) целесообразно включение в схему химиотерапии антибиотиков широкого спектра действия, лучше всего макролидов (кларитромицин, азитромицин), фторхиноло-нов (ломефлоксацин, офлоксацин или ципрофлоксацин) или амоксициллина с клавулановой кислотой. Безусловно, необходимо учитывать спектр лекарственной чувствительности вторичной патогенной флоры.

Противовирусные или антимикотические средства назначаются в случаях доказанной роли возбудителей в проявлениях воспалительного процесса в органах дыхания.

Патогенетическая терапия больных должна быть направлена на уменьшение выраженности воспалительной реакции и интоксикационного синдрома, стимуляцию макрофа-гальной системы, улучшение дренажной функции бронхов и гемодинамики малого круга кровообращения, профилактику и лечение ДВС-синдрома.

В случаях отсутствия положительных результатов химиотерапии и при выявлении МЛУ МБТ в течение первых 1-2 месяцев лечения, а также при легочном кровотечении и спонтанном пневмотораксе ставится вопрос о хирургическом лечении по жизненным показаниям. На плановое хирургическое лечение больные направляются через 4-б месяцев после прекращения бактериовыделения и клинической стабилизации процесса в легких.

Целью операции является удаление основного (казеоз-ного) очага инфекции. Наиболее эффективно в этой ситуации удаление легкого (пневмонэктомия, плевроп-невмонэктомия, доудаление остатков легкого), которое выполняют одномоментно или в два этапа. Эффективность этапной пневмонэктомии, по данным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Москва), составляет 82,6% с летальностью 10-12,4%. При односторонней локализации поражения резекция легкого с последующей длительной антибактериальной патогенетической терапией является единственным эффективным способом лечения. Ограниченные по протяженности очаговые изменения в контрольном легком не являются абсолютным противопоказанием к операции. В раннем и позднем послеоперационном периоде необходимо обязательное использование полихимиотерапии, экстракорпоральных методов детоксикации, различных типов лазерного облучения, парентерального питания, иммуностимуляторов, что значительно повышает общую эффективность лечения самых тяжелых категорий больных казеозной пневмонией.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя­ тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез­ кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру­ гой формы туберкулеза.

Читайте также:
Лечение детей и взрослых пищевой содой при бронхите

Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы­ раженный казеозно-некротический компонент туберкулез­ ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова­ ние множественных полостей распада. Летальность при ка­ зеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специаль­ ных профилактических мероприятий после Великой Отечест­ венной войны позволило значительно уменьшить частоту ка­ зеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорга­ низации в работе противотуберкулезной службы число боль­ ных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пнев­ мония вновь была включена в российскую клиническую клас­ сификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицирован­ ные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около поло­ вины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный со­ циальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение чело­ века высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч­ но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая

форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор­ мы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выра­ женного иммунодефицита. Характерным признаком иммуно­ дефицита является метаболическая несостоятельность фаго­ цитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повы­ шенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективно­ му межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Низкая функциональная активность макрофагов и лимфо­ цитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функцио­ нально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессо- ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыво­ ротке крови. В результате эффективная защита от вирулент­ ных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повре­ ждающее действие на клеточные мембраны, что еще более за­ трудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, мак­ рофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ-2 и гамма-интерферон. Возни­ кает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за ис­ ходного иммунодефицита, а их размножение приводит к даль­ нейшему углублению иммунных расстройств, развитию вто­ ричного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци- нозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зо­ не поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следую­ щую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сли­ вающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распро­ странение и прогрессирование казеозных изменений в тече-

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обо­ их легких. Зарисовка с макропрепарата.

ние 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обшир­ ные казеозно-некроти- ческие изменения в зо­ не основного пораже­ ния, а также множест­ венные казеозные очаги и фокусы в обоих лег­ ких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаружи­ вают не только в легоч­ ной ткани, но и в вис­ церальной и париеталь­ ной плевре. Лимфогематогенное распростра­ нение МБТ может при­ вести к туберкулезному поражению других ор­ ганов и систем.

При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешан­ ного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхио­ лы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильт­ рация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоци­ тами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышен­ ной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-α.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии яв­ ляется резкое преобладание казеозно-некротических изме­ нений над другими специфическими изменениями в легоч­ ной ткани.

В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формиро­ вании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле-

точной ткани способствуют и значительные нарушения мик­ роциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множе­ ственных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в сво­ бодно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального на­ пряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптималь­ ные условия для интенсивного размножения МБТ.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают сис­ темное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метабо­ лизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической актив­ ности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Читайте также:
Пневмония, как осложнение после гриппа: симптомы и лечение

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к леталь­ ному исходу. Его основной причиной является легочно-сер- дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление уча­ стков карнификации, полости трансформируются в фиброз­ ные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой из­ менения в легких в значительной степени необратимы, транс­ формируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония раз­ вивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает ин­ токсикационный синдром. Больной бледен, на стороне пора­ женного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются оз­ ноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое сни­ жение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Ка­ шель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

После расплавления казеозно-некротических масс и обра­ зования в легком множественных полостей распада выражен­ ность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливает­ ся. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

С х е ма 12.1. Патогенез казеозной пневмонии

При физикальном обследовании над пораженными отдела­ ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен­ ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звуч­ ными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. От­ мечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини­ ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо­ бенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значитель-

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли левого легко­ го. Рентгенограмма в прямой проекции.

ным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова­ нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче­ ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде­ фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос­ паления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается рез­ ким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанав­ ливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна­ ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве­ личения микобактериальной популяции в ткани легкого об­ разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра­ ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли­ чество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в ди­ агностике. МБТ часто обладают множественной лекарствен­ ной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко при­ сутствует разнообразная неспецифическая и грибковая фло-

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада.

а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

ра. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ про­ изводят бактериограмму, а также исследуют мокроту на гри­ бы. Полученные данные имеют значение для лечебной так­ тики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет­ ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале за-

Рис. 12.4. Казеозная левосторонняя пневмония. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

темнение однородное, но по мере прогрессирования заболева­ ния появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). В дальней­ шем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобрета­ ют характерные особенности каверны с постепенно форми­ рующейся стенкой (рис. 12.4, 12.5). В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного за­ сева (рис. 12.6).

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо раз­ личимы просветы расширенных средних и крупных брон­ хов — «воздушная бронхография» (рис. 12.7). Пораженная до­ ля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и неболь­ шие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправиль­ ную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие

Рис. 12.5. Левосторонняя казеозная пневмония. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

Рис. 12.6. Левосторонняя лобарная казеозная пневмония. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ.

Рис. 12.7. Правосто­ ронняя казеозная пневмония. Про­ светы бронхов в уп­ лотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях.

Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограм­ ма в прямой проекции.

контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаружи­ вают множественные полости распада (рис. 12.9).

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а ино­ гда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопи­ ческом исследовании, элементов казеозного некроза подтвер­ ждает туберкулезную этиологию поражения.

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма.

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соот­ ветствует выраженности туберкулезной интоксикации и вос­ палительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•10 9 /л, редко более 20,0•10 9 /л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличе­ ние палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

Читайте также:
Пылевой бронхит - профессиональное заболевание: симптомы

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, вы­ щелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изме­ нен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содер­ жания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Тяжелая интоксикация и распространенное поражение лег­ ких являются причинами серьезных нарушений функций лег­ ких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бы­ вает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с за­ поздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправиль­ ной трактовки результатов обследования больных. Так, отри­ цательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию пораже­ ния. Между тем отрицательная реакция на туберкулин являет­ ся следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появ­ ляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.

Научная электронная библиотека

ТЕМА 6: КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

1. Больной 27-ми лет. Страдает сахарным диабетом средней тяжести. Заболел остро. Температура повысилась до 40° С, беспокоит кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, слабость, потливость. Перкуторно над верхней долей правого легкого – укорочение легочного звука. На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются единичные влажные хрипы. Анализ крови: Л-15,0х109 /л, СОЭ – 46 мм/час. В мокроте обнаружено МБТ. Рентгенологически: определяется затемнение верхней доли правого легкого с множественными участками просветления и наличием малой интенсивности очаговых теней в нижних долях обоих легких. Как правильно сформулировать диагноз согласно клинической классификации?

а. казеозная пневмония верхней доли правого легкого , МБТ+

б. казеозная пневмония, фаза распада

в. казеозная пневмония верхней доли правого легкого

г. казеозная пневмония верхней доли правого легкого, фаза распада и обсеменения МБТ+.

д. казеозная пневмония, фаза распада, МБТ+

2.Из какой формы туберкулеза чаще формируется туберкулема?

а. первичный комплекс

3. Размеры мелкой туберкулемы (в см) :

4. Размеры средней туберкулкмы (в см):

5. Размеры большой туберкулемы (в см):

6. Для туберкулемы характерна:

а. умеренная чувствительность к туберкулину

б. отрицательная реакция на туберкулин

в. сомнительная реакция на туберкулин

г. гиперергическая реакция на туберкулин

д. гипоергическая реакция на туберкулин

7. Туберкулема – это форма туберкулёза, проявляющаяся:

а. наличием в лёгком очагового затемнения с перифокальным воспалением и выраженных симптомов интоксикации

б.наличием в лёгком очагового затемнения округлой формы с чётким контуром и отсутствием клинических проявлений

в. наличием в лёгких затемнения долевой протяжённости и выраженных симптомов интоксикации

г. наличием в лёгких округлого фокуса затемнения, более 1 см с чётким контуром и слабо выраженными симптомами интоксикации

д. наличием в лёгких тонкостенной полости округлой формы

8. Туберкулему необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

в. метастатический рак

г. доброкачественные опухоли

д. неспецифическая пневмония

9. Формирование туберкулемы возможно во всех перечисленных случаях, кроме:

а. рубцевания каверны

б. заполнения каверны

в. прогрессирования очаговой формы туберкулеза

г. прогрессирования туберкулезного локального панбронхита

10. Наиболее неблагоприятной и злокачественно протекающей формой туберкулеза легких является …

а. казеозная пневмония

б. крупозная пневмония

в. эозинофильная пневмония

г. риккетсиозная пневмония

д. абсцедирующая пневмония

11. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пневмонией является…

а. хорошим прогностическим признаком

б.плохим прогностическим признаком

в. признаком хорошей переносимости лечения

г. свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве

д. основанием для смены диагноза

12. При дифференциальной диагностике туберкулем необходимо учитывать такие диагнозы, как …

а. пневмония, карциноматоз, гистиоцитоз-Х

б. гамартрохондрома, липома, периферический рак

в. абсцесс легкого, эмпиема плевры, плеврит

г. саркоидоз 3 стадии, фиброзирующий альвеолит, пневмокониоз

д. мезотелиома плевры, релаксация купола диафрагмы, плеврит

13. У большинства больных со стабильными туберкулемами состояние гемограммы

а. соответствует норме

б. характеризуется лейкоцитозом с лимфоцитозом

в. характеризуется лейкоцитозом с моноцитозом

г. характеризуется лейкопенией с относительной эозинофилией

д. характеризуется лейкопенией с относительным моноцитозом

14. Характер распада туберкулем чаще бывает…

а. центральным и единичным

г. центральным, с горизонтальным уровнем жидкости

д. стремительным с формированием множества полостей

15. Казеозная пневмония характеризуется следующими рентгенологическими признаками, кроме:

а. неоднородным участком затемнения

б. высокой интенсивностью тени

в. расширением корня легкого

г. обширным бронхогенным обсеменением

д. наличием распада легочной ткани

16. Для казеозной пневмонии характерно:

а. отсутствие выделения МБТ

б. скудное выделение МБТ

в обильное выделение МБТ

г. редкое выделение МБТ

д. однократное выделение МБТ

17. Для туберкулемы характерно:

а. умеренная чувствительность к туберкулину

б. отрицательная реакция на туберкулин

в. сомнительная реакция на туберкулин

г. гипоергическая реакция на туберкулин

д. гиперергическая реакция на туберкулин

18. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать со всеми заболеваниями, кроме:

а. периферическим раком

в. заполненной кистой

д. кистой легкого

19. Основными отличительными рентгенологическими симптомами аспергиллемы от туберкулемы можно считать:

а. симптом «серпа» или «погремушки

б. наличие уровня в полости

в. четкость контура тени

г. нечеткость контура тени

д. локализацию и форму тени

20. Проникновению противотуберкулезных препаратов в очаг инфекции при туберкулеме препятствует:

а. перифокальное воспаление

б. специфическая грануляционная ткань

в. фиброзная капсула

21. При эффективном лечении казеозной пневмонии чаще формируются:

а. участок пневмоцирроза

б. пневмосклероз с очагами

в. множественные туберкулемы

г. цирротический и фиброзно-кавернозный туберкулез

д. группа очагов

22. Туберкулему в фазе инфильтрации приходится дифференцировать:

а. с очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации

б. с инфильтративным туберкулезом

в. с цирротическим туберкулезом в фазе инфильтрации

г. с инфильтративным туберкулезом в фазе распада

д. с кавернозным туберкулезом в фазе инфильтрации

23. Туберкулему необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

а. метастатический рак

б. доброкачественные опухоли

24. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать:

а. с клебсиеллопневмонией

б. со стафилококковой пневмонией

в. с пневмококковой пневмонией

г. с раком легкого

д. с пневмонией, вызванной одновременно клебсиеллой и стафилококком

Читайте также:
Диспансерное наблюдение после пневмонии для детей и взрослых

25. Обострение туберкулезного процесса при туберкулеме связано:

а. с появлением симптомов интоксикации

б. с перифокальной реакцией вокруг туберкулемы

в. появлением в ней распада

г. с размножением микобактерий туберкулеза

26. Основным морфологическим отличием казеозной пневмонии от неспецифической пневмонии является:

а. большой объем поражения

б. преобладание казеозного некроза

в. более частый распад

г. склонность к бронхогенной диссеминации

д. поражение крупных бронхов

27. Туберкулемы в пределах сегмента локализуются чаще:

а. субплеврально, кортикально, в плащевом отделе

б. в центральном отделе

в. в среднем отделе

д. на границе 1-го, 2-го, 6-го, 10-го сегментов

28. Распад при туберкулеме бывает: (несколько ответов)

г. краевым, эксцентричным, в зоне дренирующего бронха

д. распад не наблюдается

29. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать, кроме:

а. с периферическим раком

б. с аспергиллемой

в. с ретенционной кистой

г. с гамартохондромой

д. с перисциссуритом

30. Наиболее существенными рентгенологическими признаками, позволяющими отличать гамартохондрому от туберкулемы, являются:

а. резкий контур шаровидной тени, характер кальцинации и отсутствие распада

б. неоднородная структура тени и

в. характер окружающего фона

г. локализация, а также наличие или отсутствие распада

31. С каким заболеванием необходимо дифференцировать туберкулему:

а. очаговая пневмония

б. хронический абсцесс легкого

в. легочная воздушная киста

г. периферический рак легкого

32. Рентгенологические признаки и локализация, характерные для туберкулемы легких:

а. правильной шаровидной формы тень с ровными очертаниями в третьем сегменте С3

б. интенсивное гомогенное округлое образование, резко отграниченное от здоровой ткани с бугристыми контурами в нижней доле легкого С8

в. округлое интенсивное образование неоднородного характера с эксцентрическим распадом, наличие очаговых изменений в окружающей легочной ткани во втором сегменте легкого С2

г. круглая однородного характера тень в прикорневой зоне С5

33. Общее состояние больного с казеозной пневмонией, как правило, бывает:

б. средней тяжести

в. тяжелое, с выраженной интоксикацией

г. относительно удовлетворительное, небольшая слабость, потливость

34. Вторичный туберкулез развивается

а. у детей, родители которых больны туберкулезом

б. после перенесенного когда-то туберкулеза в любой форме

в. у взрослых до 30 лет с отрицательной реакцией Манту

г. у подростков из очагов туберкулеза

35. При казеозной пневмонии наблюдаются следующие клинические симптомы:

а. острое начало

б. высокая лихорадка

в. влажный кашель

г. много влажных хрипов

д. все перечисленные клинические симптомы

36. Казеозная пневмония характеризуется следующими рентгенологическими симптомами:

а. участком затемнения

б. неоднородной тенью

в. наличием распада легочной ткани

г. обширной бронхогенной диссеминацией

д. частым полисегментарным поражением

е. все перечисленное верно

37. Казеозная пневмония характеризуется

а. скудным выделением МБТ

б. обильным выделением МБТ

в. редким выделением МБТ

г. однократным выделением МБТ

38. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать со всем перечисленным, кроме

а. со стафилококковой пневмонией

б. с пневмококковой пневмонией

в. с заполненной кистой легкого легкого

39. При неэффективном лечении казеозной пневмонии чаще формируется

а. участок пневмоцирроза

б. пневмосклероз с очагами

в. множественные туберкулемы

г. фиброзно-кавернозный туберкулез

д. группа очагов

40. Туберкулема в структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет

41. Туберкулема легкого представляет собой

а. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный зоной специфической грануляционной ткани

б. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный зоной специфического и неспецифического воспаления

в. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный соединительнотканной капсулой

с включением клеточных элементов туберкулезной гранулемы

42. Обострение туберкулезного процесса при туберкулеме связано, кроме

а. с появлением симптомов интоксикации

б. с перифокальной реакцией вокруг туберкулемы и появлением в ней распада

в. с размножением микобактерий туберкулеза

г. появлением кальцинатов

43. Туберкулемы могут иметь следующий вариант клинического течения

г. все ответы правильные

44. У больного с длительно существующей стационарной туберкулемой появились симптомы интоксикации: кашель со скудной мокротой (МБТ+), на рентгенограмме – перифокальная реакция вокруг туберкулемы и полость распада в ней, что следует расценивать течение заболевания

а. как прогрессирующий вариант течения заболевания

б. как благоприятное течение заболевания

в. как стабильное течение

45. У больного с туберкулемой легкого, выявленной в фазе инфильтрации, распада и обсеменения (МБТ+) после эффективной химиотерапии, наиболее вероятным будет

а. стационарное течение процесса

б. прогрессирование заболевания

в. регрессирующий вариант течения процесса 46. У больного с туберкулемой легкого, выявленной в фазе инфильтрации, распада и обсеменения (МБТ+), отказавшегося от лечения, наиболее вероятным будет

а. стационарный вариант течения заболевания

б. прогрессирующий вариант течения заболевания

в. регрессирующий вариант течения заболевания

47. Появление клинической симптоматики и изменения со стороны гемограммы и СОЭ у больных туберкулемой легкого обычно связано

а. с размножением микобактерий туберкулеза в очаге поражения

б. с размножением микобактерий туберкулеза и выходом их из очага поражения. с появлением перифокальной воспалительной реакции

в. с размножением микобактерий туберкулеза и расплавлением казеозных масс

г. со всем перечисленным

48. С появлением полости распада у больных туберкулемой легкого бактериовыделение будет

а. массивным и постоянным

б. не обильным и не постоянным

49. У туберкулемы в фазе инфильтрации контур обычно бывает

50 У туберкулемы во время ремиссии процесса контур чаще бывает

51. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать

а. с периферическим раком

б. с аспергиллемой

в. с ретенционной кистой

г. с гамартохондромой

д. все ответы правильные

52. В дифференциальной диагностике туберкулемы и периферического рака наиболее результативными методами являются, кроме

а. пробная терапия и динамическое наблюдение

б.трансторакальная игловая биопсия легкого,

в. диагностическая торакотомия

г. бронхоскопия с биопсией слизистой со срочным цитоморфологическим исследованием

53. Проникновению противотуберкулезных химиопрепаратов в очаг инфекции при туберкулеме препятствует

а. перифокальное воспаление

б. специфическая грануляционная ткань

в. фиброзная капсула

54. Проникновение противотуберкулезных химиопрепаратов в инфекционный очаг практически не происходит при туберкулеме легкого

а.в период ремиссии процесса и при стационарном варианте его течения

Дифференциальная диагностика заболевания

Пневмония – это воспалительное заболевание легких, которое может иметь бактериальное, вирусное или грибковое происхождение. Для подбора адекватного лечения необходимо правильно и своевременно установить диагноз.

В некоторых случаях симптомы пневмонии могут совпадать с другими заболеваниями органов дыхания, однако методы их лечения будут отличаться. В этом случае врачу необходимо провести дифференциальную диагностику для уточнения диагноза. Для получения качественного обследования рекомендуется обратиться в Юсуповскую больницу.

Читайте также:
Заразна ли пневмония для окружающих больного людей

Таблица возбудителей

Дифференциальная диагностика пневмонии позволяет точно поставить диагноз для назначения необходимой терапии. При подборе препаратов обязательно учитывается причина развития заболевания. Ниже представлена таблица с основными возбудителями воспаления легких и как они проявляются:

· повышение температуры тела до 38-40°С;

· кашель с мокротой желтого цвета.

· першение в горле;

· субфебрильная температура тела.

· выраженный интоксикационный синдром;

· боль в грудной клетке;

· повышение температуры тела до 38-40°С;

· частый кашель с хрипами;

· увеличение лимфатических узлов;

· колебание температуры тела в течение суток.

· колебание температуры тела.

Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии

Внебольничная пневмония – заболевание, которое возникло вне лечебного учреждения (синоним: амбулаторная, домашняя). Является очень серьезной патологией легких и может закончиться летальным исходом. Поэтому важно начать лечение как можно раньше. От правильно установленного диагноза будет зависеть эффективность лечения.

Дифференциальная диагностика направлена на сравнение заболеваний по определенным критериям (симптоматика, результаты исследований) и исключение неподходящих заболеваний для получения единственно верного диагноза. При пневмонии дифференциальная диагностика поможет исключить следующие болезни:

  • туберкулез;
  • бронхит;
  • рак.

Они имеют схожую клиническую картину в начале развития заболевания.

Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Наиболее часто ошибки в диагностике совершают при сравнении пневмонии и туберкулеза. Важно отличать эти два заболевания, поскольку терапевтические схемы их лечения значительно разнятся. Те методы терапии, которые дают результат при пневмонии, не будут эффективны при туберкулезе. Также большинство методов физиотерапии при пневмонии нельзя использовать при туберкулезе. Это связано с риском усугубить состояние.

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и пневмонии в Юсуповской больнице проводится с использованием новейшей аппаратуры европейских и американских производителей. Современные рентгенологические, бактериологические и лабораторные методы исследования позволяют врачам клиники быстро установить точный диагноз и назначить адекватную терапию.

Общая интоксикация организма

Сухой кашель с болевыми ощущениями

Присутствует, может появляться кровь

Бледность кожных покровов

В большинстве случаев отрицательна (очень редко показывает положительный результат, что и дает основание для неправильного диагноза)

Инфильтративные тени неоднородны, присутствуют очаги отсева

Четкие локальные инфильтративные тени

Результаты бактериологического исследования

Инфильтративным туберкулезом чаще болеют люди, имеющие контакт с больным или пребывающие в группе риска. Причиной пневмонии является переохлаждение, фарингит, заболевание придаточных пазух носа, трахеобронхит. Воспаление легких начинается остро, для туберкулеза характерно подострое начало. При туберкулезе интоксикация умеренная, воспаление легких протекает с выраженным интоксикационным синдромом.

При инфильтративном туберкулезе температура тела субфебрильная, реже фебрильная, с чередованием высоких и нормальных цифр. Пневмония проявляется высокой температурой постоянного характера. Кашель при туберкулезе неинтенсивный и нечастый, с выделением слизисто-гнойной мокроты. Признаком пневмонии является интенсивный кашель, преимущественно с гнойной мокротой.

В общем анализе крови у пациентов с туберкулезом определяют умеренное повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, нередко лимфопению и моноцитоз. При пневмонии отмечается выраженный лейкоцитоз и значительно повышенная скорость оседания эритроцитов. В мокроте больных туберкулезом находят микобактерии туберкулеза, при пневмонии – грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы. На рентгенограммах больных туберкулезом рентгенологи определяют сегментарное или полисегментарное затемнение неоднородного характера. Оно располагается преимущественно в 1-2 и 6 сегментах легкого. В зоне поражения или корней легкого определяются кальцинаты. При пневмонии однородное затемнение локализуется в базальных сегментах средней и нижней доли легкого.

Клинико-рентгенологические проявления пневмонии и инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Для того чтобы установить точный диагноз, врачи Юсуповской больницы проводят бактериологическое исследование, позволяющее идентифицировать возбудителя инфекционного заболевания. Во время диагностической бронхоскопии производят биопсию и отправляют материал на гистологическое исследование. Компьютерная томография также позволяет провести дифференциальную диагностику пневмонии и туберкулеза легких.

Клинико-рентгенологическая картина при туберкулезе легких и пневмонии будет выглядеть следующим образом:

Клиническая форма туберкулеза легких

Бронхолобулярное экссудативное воспаление

Неоднородная тень, которая состоит из сливающихся мелких или крупных в один или несколько соединений, в центре которых выявляется полость распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 сегментами легких

Сливное бронхолобулярное экссудативное воспаление

Неправильной или округлой формы неоднородная тень, слабой интенсивности, с нечеткими контурами или же обширная неоднородная тень с наличием одиночных или множественных полостей распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 долями легких

Лобарный творожистый некроз

Обширное интенсивное затемнение, которое распространяется более чем на одну долю легкого с наличием одиночных или множественных полостей распада

Причины ошибок дифференциальной диагностики

В 30% случаев первично установленный диагноз пневмонии не подтверждают при дальнейшем обследовании пациентов. 20% пациентам туберкулез диагностируют в течение первых 2-3 недель заболевания. У 80% дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии проводится 1-3 месяца.

Основными причинами диагностических ошибок являются:

  • плохо собранный фтизиатрический анамнез;
  • неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза легких в современных условиях;
  • некорректная трактовка рентгенологических изменений в легких;
  • отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии;
  • отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза;
  • выполнение обзорной бронхоскопии без взятия биопсийного материала;
  • тяжелые сопутствующие заболевания.

Наиболее часто врачи допускают диагностические ошибки при казеозной пневмонии и инфильтративном туберкулезе легких.

Дифференциальная диагностика пневмонии и обструктивного бронхита

Обе патологии чаще всего начинаются с острых респираторных заболеваний. При обструктивном бронхите и при пневмонии основным симптомом является кашель с выделением мокроты. Однако пневмония обычно протекает тяжелей: у больного имеется выраженная интоксикация, высокая температура тела. В некоторых случаях пневмония у курящего пациента будет иметь одинаковую клиническую картину с хроническим бронхитом курильщика. При обструктивном бронхите температура может повышаться в течение 2-3 дней и далее не превышает субфебрильные показатели. Во время проведения дифференциального диагноза учитывают природу происхождения заболевания: у пневмонии – преимущественно бактериальная, у обструктивного бронхита – легочная.

Казеозная пневмония при туберкулёзе: лечение

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез легких от вирусной или вирусно-бактериальной пневмонии. Для последней формы болезни характерно острое начало с быстрым повышением температуры до 39—40°С, обычно резким ознобом, головными болями, одышкой, разбитостью, адинамией вплоть до коллапса, ломотой в пояснице и суставах, болями в груди, потерей аппетита, тошнотой, жаждой, гиперестезией кожи. Обычно при этом отмечаются насморк или заложенность носа, конъюнктивит, ларингит, трахеит, бронхит.

Читайте также:
Как выглядят рентгенологические признаки рака легких

Больные жалуются на кашель с выделением необильной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. В легких у них прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов, изменчивых по своему характеру и распространенности. Гематологическая картина неоднотипна: наблюдается лейкопения или лейкоцитоз с резким сдвигом ядерных элементов влево, анэозинофилия, моноцитоз, появляются плазматические клетки, РОЭ значительно ускорена. Микобакгерии туберкулеза в мокроте отсутствуют.

Рентгенологически на фоне интерстициальных воспалительных изменений определяются фокусы бронхо-лобулярной, а иногда и лобарпой пневмонии и значительное расширение корней легких. Процесс чаще локализуется в нижних долях легких, но он может развиться в верхних отделах. Вместе с тем следует иметь в виду, что инфильтративный туберкулез может обнаружиться и у больных, переносящих грипп. В подобных случаях природу болезни удается установить только при динамическом наблюдении. Значительная подвижность клинических симптомов, а также физических и рентгенологических изменений в легких указывает на неспецифический характер процесса; их стабильность и прогрессирование, а тем более обнаружение микобактерий в мокроте указывают на туберкулез, который в таких случаях протекает под видом затянувшегося гриппа.

На инфильтративный туберкулез может походить стафилококковая пневмония. Она начинается и протекает различно, но чаще остро, с лихорадкой ремиттирующего типа, ознобом, потливостью, болями в груди, одышкой и цианозом, кашлем с выделением гнойной и иногда кровянистой мокроты. Однако в последнее время приходится наблюдать больных, у которых этот симптомокомплекс слабо выражен. Кроме того, у них незначительно выражены физические признаки. Чаще отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ. Рентгенологически при стафилококковой пневмонии обнаруживаются одипочные или множественные, часто округлой или треугольной формы фокусные тени.

Иногда процесс имеет характер сегментарного или долевого поражения с участками просветления за счет распада легочной ткани. При этом обычно отмечаются реактивные изменения со стороны плевры. Такая рентгенологическая картина, в отличие от инфильтративного туберкулеза, весьма изменчива, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия. Остро и обычно без продромальных признаков, с потрясающим ознобом, резкой одышкой, болями в груди, катаром верхних дыхательных путей, herpes labialis начинается крупозная пневмония. У больных отмечаются лихорадочный румянец на лице, сухой и обложенный язык, выраженный цианоз, тахикардия, плохой сон, инотда спутанное сознание. Кашель сопровождается выделением гнойного ржавого цвета мокроты, ь которой отсутствуют микобактерии туберкулеза и находят смешанную, чаще пневмодиплококковую микробную флору.

В гемограмме определяются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до метамиелоцитов, лимфопения, тельца Деле. Физические симптомы в виде массивного притупления, бронхиального дыхания и крепитации значительно выражены и в отличие от туберкулеза весьма изменчивы. Часто крупозная пневмония осложняется сухим или выпотным плевритом.

Рентгенологическая картина характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения, чаще одного — двух сегментов, реже целой доли легкого и более или менее выраженной реакцией плевры. При благоприятном течении болезни все эти патологические изменения быстро подвергаются инволюций и на их месте не остается очаговых теней. Такая динамика не характерна для инфильтративного туберкулеза легких, а тем более творожистой пневмонии» даже при применении всего арсенала современных туберкулостатических препаратов и патогенетических методов лечения.

Характерные клинико-рентгенологические признаки позволяют дифференцировать инфильтративный туберкулез от летучего эозинофильного легочного инфильтрата, клиническую картину которого впервые описал Loffler (1932). Этиология этого заболевания различна. Его причинами могут быть инвазия глистов, вирусная инфекция, цветочная пыль и другие аллергизирующие организм вещества. В результате сенсибилизирующего влияния образуются эозинофильные инфильтраты, которые относятся к группе «аллергозов» (И. П. Лернер, Е. С. Брусиловский, 1961). Их патологоанатомическим субстратом является серозное воспаление со значительным скоплением эозинофилов в альвеолах, интерстициальной ткани легких и стенках кровеносных сосудов (Meyenburg, 1944).

Аналогичные изменения происходят в плевре, печени, костном мозге и других органах. На этом основании некоторые авторы определяют такой процесс как общее эозинофильное заболевание организма.

Клинически оно начинается и протекает остро, подостро или скрыто. В последпем случае эозинофильные инфильтраты в легких обнаруживают при случайном рентгенологическом исследовании преимущественно весной или летом. Но большинство больных жалуются на общее недомогание, пониженный аппетит, одышку, боли в груди, субфебрильную или фебрильную температуру. Одновременно отмечается кашель — сухой или с выделением в небольшом количестве слизистой и тягучей мокроты желтовато-коричневого цвета, что зависит от наличия кристаллов Шарко—Лейдена, образующихся в результате распада эозипофилов. Иногда наблюдаются небольшие кровохарканья. Физические изменения в легких, скудны в виде незначительного укорочения перкуторного звука на ограниченных участках грудной клетки, небольшого количества сухих или мелких влажных хрипов, шума трения плевры.

Рентгенологически в различных и нередко в прикорневых отделах легких обнаруживают разной формы, величины и неодинаковой интенсивности затемнения с нечеткими расплывчатыми очертаниями, интерстициальные изменения, расширение корней легких. Иногда при этом выявляется небольшой междолевой или косто-диафрагмальный плеврит. При этом заболевании значительно увеличено количество эозипофилов в периферической крови, иногда до 30—50—90%. Отмеченные клинические признаки отличаются большой подвижностью. Обычно в течение нескольких дней даже без применения лечебных мероприятий снижается температура, исчезают симптомы интоксикации, рассасываются инфильтраты в легких. Более длительно сохраняются интерстициальные изменения и эозинофилия. Возможно, что она поддерживается процессом той же природы в других органах.

Все эти особенности течения болезни позволяют исключить туберкулез. Однако следует иметь в виду, что эозинофильиая пневмония в результате сенсибилизации организма может развиться у больных туберкулезом или у лиц, контактирующих с бацилловыделителями. Иногда эозинофильпые инфильтраты у больных туберкулезом возникают в процессе химиотерапии, очевидно, вследствие аллергизирующего действия некоторых туберкулостатических средств. Однако во всех этих случаях сохраняется характерная особенность эозинофильных инфильтратов: их быстрое и бесследное исчезновение после устранения тех или иных факторов, провоцирующих их возникновение.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: