Лечение отека легких при обширном инфаркте миокарда

Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда . Использо­вание алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Treatment algorithm of pulmonary edema, cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Текст научной работы на тему «Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда»

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ

В.И.Дедуль, доцент, к.м.н.; В.Н.Снитко, к.м.н.; Л.В.Карева

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Узловая клиническая больница станции Гродно

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда. Использование алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Key words: miocardial infarction, cardiogenic shock, pulmonary edema.

Самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда (ИМ) является отек легких и кардиогенный шок (КШ) [3, 4, 6]. КШ представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Его частота в пределах 10-20% случаев ИМ и составляет в структуре летальности 80-100% [1, 2, 5, 7]. В этих случаях судьба больного полностью зависит от немедленно начатых терапевтических мероприятий. Их эффективность будет определяться квалификацией медицинского персонала, опытом врачей, их умением срочно провести весь комплекс.

Однако в условиях острого дефицита времени, отдельные звенья оказания медицинской помощи могут быть упущены врачом, что может иметь драматические последствия.

Нами разработан алгоритм лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ с учетом клинических и гемодинамических параметров.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (Киллип)

I класс – отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда – плохой прогностический признак.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности при ИМ

Основной задачей является борьба с гиперво-лемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

1. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

2. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6-12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использование пеногасителей, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

3. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

4. Сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин. до начала в/венного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропрусси-да натрия.

5. Морфин (10 мг) в/вено медленно, при необходимости через 30-40 мин. повторно или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно.

♦ эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

6. Внутривенная инфузия 1% нитроглицерина (20-30 мг в 200 мл физиологического раствора) со скоростью 20-30 мкг или 10-15 капель в минуту, увеличивая скорость введения каждые 5 мин. на 5 капель в минуту, под контролем АД (не менее 100 мм рт. ст.) и давления наполнения левого желудочка (до 15-18 мм рт. ст.)

7. Изосорбит динатрат (изокет) в/венно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

8. Внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг сухого вещества растворяются в 200 мл физиологического раствора. Технология введения

Журнал ГрГМУ 2006 № 3

препарата аналогично в/венному введению нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией вазодилататоры сочетают с:

9. Внутривенным введением добутамина 0,30,5 мкг/мин. с последующим увеличением до 0,81,2 мкг/мин.

Струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 40-120 мг, при необходимости введения повторяется через 20-40 мин.

10.Преднизолон 80-120 мг в/вено или ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гор-докс) в обычных дозах или водорастворимых ан-тиоксидантов (эмоксипин)

11. Капельная инфузия гепарина по стандартной схеме и/или пентоксифиллина

Читайте также:
Методы диагностики при сборе анализа на муковисцидоз

♦ коррекция микроциркуляторных нарушений.

При сочетании отека легких с мерцательной

12.Строфантин (1 мл 0,025 % раствора) в/венно медленно в течение 5-7 мин.

13.Наложение турникетов на бедра.

В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии –

14.Интубация трахеи и поведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, отсутствие необходимых препаратов и бурно прогрессирующий отек легких –

15.Кровопускание 300-500 мл.

Классификация кардиогенного шока (КШ)

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)

1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.

2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.

3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).

4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или бради-систолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:

Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):

Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. ^ = 8 – 12 мм рт. ст.)

Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже ^ = 2,5 – 3,6 л/мин/м2).

Застойный тип КШ:

Давление заклинивания в легочной артерии -повышено.

Величина сердечного индекса – N.

Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):

Величина сердечного индекса 120 мин-1

Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое

Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой ле-вожелудочковой недостаточности, у 20% больных -отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких

Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареак-тивное состояние)

Диурез, мл/ч Снижен до 20 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы):

2.1. Добутамин (селективный Ь1-адреномиме-тик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин.

2.2. Допамин – предшественник норадреналина, стимулирует несколько видов рецепторов, активность в отношении различных рецепторов прямо зависит от используемой дозы:

■ доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная» доза, вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных сосудов. вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминергических DA1-ре-цепторов, расположенных на мембране гладкомы-шечных клеток сосудов, а также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны;

■ доза 5,0-15,0 мкг/кг/мин – «инотропная» доза, при которой эффект обусловлен стимуляцией в1-адренорецепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причем ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина, дополнительно способствует вазодилятиции;

■ доза более 15 мкг/кг/мин – обладает мощным сосудосуживающим эффектом, обусловленным стимуляцией а-рецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина окончаниями нейронов симпатической нервной системой в миокарде. Применение этой дозы нецелесообразно из-за резкого снижения почечного кровотока. Данный нежелательный эффект допамина предотвращает одновременное введение нитропруссида натрия или а-адреноблокатора.

При КШ допамин чаще используется в дозе 510 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин. до 20 мкг/кг/мин. до достижения САД более 90 мм рт. ст.

2.3. Норадреналина гидротартрат в дозе 2,4 мкг/ мин. (до 15 мкг/мин.), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

Инфузию негликозидных инотропных стимуляторов прекращают, когда САД удерживается на уровне 100-110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной перфузии органов и тканей.

2.4. Внутривенное капельное введение предни-

золона в дозе 120-150 мг (улучшает микроциркуляцию).

2.5. Коррекция метаболического ацидоза – внутривенное капельное введение 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия (желателен контроль показателей КШС).

2.6. Гемо-и лимфосорбция.

Дальнейшая терапия проводится с учетом ге-модинамических вариантов КШ.

3. Гиповолемический вариант КШ

3.1. Внутривенное капельное введение реопо-лиглюкана со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту).

4. Гиподинамический вариант КШ

4.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилататора нитропруссида натрия – 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (0,5-1 мкг/кг/мин) и 80 мг лазикса. При отсутствии эффекта.

4.2. Внутривенное капельное введение допами-на – 50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

5. Застойный вариант КШ

5.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина (5 мл 1% раствора растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин. до снижения исходно САД на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст.

5.2. Лазикс 80-100 мг в/венно струйно.

6. Аритмический вариант КШ

6.1. Антиаритмические препараты.

6.2. Электроимпульсная терапия.

6.3. Электростимуляция сердца. Отсутствие эффекта от проводимых лечебных

7. Ареактивный вариант КШ

7.1. Внутриаортальная баллонная контрапульса-ция.

7.2. Чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика.

7.3. Хирургические методы – аорто-коронарное шунтирование.

7.4. Хирургическая коррекция механических дефектов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы и др.).

Таким образом, использование практическим врачом алгоритма лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи этим больным в такой драматической ситуации.

Читайте также:
Применение небулайзера для ингаляций при влажном кашле

1. Дж. Алперт, Г. Фреженс. Лечение острого инфаркта миокарда. М. – «Практика». – 1994. – 255 с.

2. Барт Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер., М., 1999. – 368 с.

3. Манак Н.А. Руководство по кардиологии. – Мн., 2003. – 642 с.

4. Неотложные состоянии от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).- М.: 2003. – 352с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. в 3 т. Т. 3 Кн. 1. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1996. – 464 с.: ил.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1998. – С. 398.

7. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М. – «Литература». – 2005. – С. 971.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиогенного отека легких
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Читайте также:
Медицинская помощь при бронхите: стандарт оказания поддержки

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Инфаркт миокарда с отеком легких

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.

Читайте также:
Астматический бронхит: лечение народными средствами

Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины инфаркта миокарда с отеком легких

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» – желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.

[10], [11], [12], [13]

Симптомы инфаркта миокарда с отеком легких

Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:

  • сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
  • нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
  • усиливающейся общей слабости;
  • повышения артериального давления;
  • затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
  • инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
  • сухих, а затем влажных хрипов в легких;
  • кашля с выделением мокроты;
  • появления холодного пота;
  • посинения слизистых и кожи (цианоз).

Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).

Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.

Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.

Последствия

Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.

В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:

  • кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
  • острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца – накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
  • частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
  • выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) – возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
  • тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких – обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
  • эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).

Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика

В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).

Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ – электрокардиограммы.

После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.

Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Читайте также:
Флемоксин при бронхите для ребенка и взрослого

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

К кому обратиться?

Лечение инфаркта миокарда с отеком легких

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь – Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов – Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита – позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

  • Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) – для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
  • Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) – для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
  • Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) – Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) – для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
  • АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) – Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл – улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
  • Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) – для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция – сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Оперативное лечение

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход – маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

Народное лечение

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Читайте также:
Ингаляции небулайзером при бронхиальной астме

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Профилактика

Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:

  • регулярная физическая нагрузка,
  • нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
  • отказ от курения и употребления алкоголя,
  • своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.

К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.

Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.

Инфаркт: симптомы, лечение

В 95% инфаркт миокарда — это осложнение атеросклероза коронарных артерий, в развитии которого играют роль факторы риска ишемической болезни сердца.

Ознакомиться с медицинской программой «Лечение» для больных ишемической болезнью можно здесь

Факторы риска, которые можно изменить:

  • высокое кровяное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • диабет;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

Значительно реже причиной инфаркта может стать спазм коронарных артерий без признака атеросклероза, еще реже — воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения.

Наиболее часто инфаркт миокарда случается у людей в возрасте 40-70 лет. Преобладающий пол — мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5 раз чаще чем женщины).

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.

Приступ боли

Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.

ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:

  • формирование зубца Q указывает на формирование зоны некроза;
  • интервал ST становится дугообразным, указывает на зону повреждения;
  • отрицательный Т указывает на зону ишемии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда

Отсутствие эффекта от приема нитроглицерина

Повторный, многократный прием нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает.

Скудные физикальные изменения

Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.

Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).

Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.

Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)

Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.

Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.

Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.

Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать

Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.

Лечение инфаркта миокарда

Оказание помощи при остром инфаркте миокарда — это задача специализированных бригад «скорой» помощи и медицинского персонала кардиологических отделений.

В лечении инфаркта миокарда выделяют несколько этапов:

  • догоспитальный;
  • период лечения в палате интенсивной терапии;
  • лечение в кардиологическом отделении;
  • лечение в кардиологическом санатории;
  • лечение в условиях поликлиники.

Доврачебная помощь

В домашних условиях до приезда скорой помощи больному необходим физический и эмоциональный покой;
следует обеспечить доступ свежего воздуха;
для снятия болевого синдрома следует принять нитроглицерин (по 0,4-0,5 мг через каждые 3-5 минут, максимально — до 3 раз).

Как принимать нитроглицерин:

  • таблетку или капсулу нитроглицерина кладут под язык, но не проглатывают (лекарство рассасывается за 1 минуту и вызывает обезболивающий эффект);
  • 2-4 капли раствора нитроглицерина наносят на небольшой кусочек сахара и держат во рту под языком, не проглатывая, до полного рассасывания;

При плохой переносимости нитроглицерина показаны капли Вотчала. В их состав входят нитроглицерин, ментол, настойка ландыша, красавки. Э такой форме нитроглицерин лучше переносится больным. Принимают по 10-12 капель на прием.

Читайте также:
Какие анализы необходимо сдать при бронхите

Для уменьшения тромбообразования рекомендуется разжевать аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 0,2-0,3 г.

Внимание! В случае подозрения на острый инфаркт миокарда спазмолитики не применяются. Это относится к таким препаратам, как папаверин, но-шпа, платифиллин.

Продолжительность стационарного лечения и реабилитация неосложненного инфаркта миокарда составляют в среднем три недели.

После перевода пациента, перенесшего инфаркт миокарда в санаторий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической реадаптации, дальнейшей жизни и трудовой деятельности.

В кардиологическом санаторном центре «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Восстановление». Эта программа показана больным после инфаркта и операции по реваскуляризации миокарда. Подробнее с программой «Восстановление» Вы можете ознакомиться здесь

С окончанием лечения больного в кардиологическом санатории наступает поликлинический этап реабилитации.

Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.

  • Восстановление после коронавирусной инфекции
  • Восстановление
  • Лечение
  • Отдых
  • Кардиодиагностика
  • Кардиодиагностика выходного дня
  • Кардиопрофилактика
  • Пакетные туры
  • Щитовидная железа
  • Сахарный диабет
  • Избыточная масса тела
  • Здоровые сосуды
  • Здоровые суставы
  • Здоровая печень
  • О нас
  • Отзывы
  • Акции
  • Свободное время
  • Журнал
  • Контакты

Информация по приказу 956Н

Сведения о регистрации

Сведения об учредителях

Руководство

Режим работы

График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами

Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья

Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья

Программа госгарантий

Правила оказания платных услуг

Медицинский персонал

График работы и часы приема медработников

Перечень ЖНВЛП

Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии

Лицензия

Приказы

Тарифы

Политика конфиденциальности

1. Общие положения

Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).

Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.

Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.

2. Основные понятия, используемые в Политике

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя

Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.

4. Цели обработки персональных данных

Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.

Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».

Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.

Читайте также:
Может ли быть проба манту на туберкулез отрицательной?

5. Правовые основания обработки персональных данных

Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.

Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).

6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных

Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.

Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.

В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».

Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле

7. Трансграничная передача персональных данных

Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.

Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.

Отек легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
  • вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Читайте также:
Бронхиальная астма и армия: возьмут ли с таким диагнозом

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Читайте также:
Как заболеть пневмонией (воспалением легких)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Эффективные лекарства от бронхита

Чем лечить бронхит?

6 августа, 2021 год

Содержание
  • Симптомы бронхита
  • Симптомы острого бронхита
  • Симптомы хронического бронхита
  • Почему возникает бронхит
  • Топ-6 лучших лекарств от бронхита
  • Бромгексин
  • Доктор МОМ
  • АЦЦ
  • Аскорил
  • Атровент
  • Сальбутамол

При бронхите воспаляется внутренняя оболочка бронхов, поэтому у человека появляется кашель и проблемы с дыханием. Лечат бронхит пульмонолог или отоларинголог.

Симптомы бронхита

Главный признак бронхита – кашель, причем сначала он сухой, непродуктивный, а позже становится влажным, начинает отходить мокрота. Слизистая бронхов отечная, просвет дыхательных путей сужается – отсюда и кашель плюс затрудненное дыхание. Отечная слизистая начинает выделять больше секрета – появляется кашель с мокротой. Бронхит у взрослых и детей бывает острым и хроническим, при этом симптомы в разных случаях различаются.

Симптомы острого бронхита

Диагноз «острый бронхит» врач ставит на основании таких симптомов:

  • приступы сильного кашля;
  • боль в грудной клетке при дыхании;
  • хрипы;
  • одышка во время физнагрузок, а иногда даже в спокойном состоянии;
  • быстрая утомляемость, апатия и слабость;
  • повышенная потливость;
  • озноб и повышение температуры тела (в пределах 38-38,5 градусов).

Обычно острый бронхит легко подхватить зимой, когда ослаблен иммунитет. Часто острый бронхит в начале заболевания похож на простуду. Когда же сухой кашель переходит во влажный, с выделением большого количества мокроты, можно заподозрить именно бронхит. Если бронхит катаральный, мокрота обычно желтоватая или белесая. Если в бронхах активно развивается гнойное воспаление, мокрота будет зеленого цвета.

Иногда острый бронхит затрагивает и верхние дыхательные пути: слизистые трахеи, глотки или носа – здесь тоже развивается воспалительный процесс. Обычно пик острого бронхита приходится на 3-4 день болезни и со временем симптомы бронхита стихают. Если вовремя начать адекватное лечение неосложненного острого бронхита, через 7-10 дней пациент полностью выздоравливает.

Симптомы хронического бронхита

Хронический бронхит – это длительное заболевание, время от времени происходят обострения. Провоцировать хронический бронхит могут те же факторы, что и острый бронхит. Клинические проявления хронического бронхита похожи на симптомы острого бронхита. Во время ремиссии человека может беспокоить одышка, даже если он незначительно нагружается физически. Такая одышка при бронхите вызвана тем, что слизистая бронхов постоянно воспалена – они пропускают меньше воздуха, чем здоровые. Такое состояние называется хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ).

Опасен ХОБ для маленьких детей, у которых объем легких маленький физиологически. Проблемы с притоком воздуха у ребенка провоцируют ухудшение газообмена всего организма. Это провоцирует недостаток кислорода в органах и тканях, как результат – пороки развития органов, сердечно-легочная недостаточность и инвалидность. Организм пытается наладить нормальный газообмен в легких с помощью расширения концевых отделов дыхательного дерева – развивается эмфизема. Поэтому если у ребенка есть подобная патология, необходимо срочно начать лечение.

Почему возникает бронхит

Существует три основные группы причин развития бронхита.

  • вирусы (грипп, аденовирус);
  • бактерии (стрептококки, пневмококки, стафилококки);
  • атипичные микроорганизмы (хламидии или микоплазмы);
  • грибковые инфекции.

Химические раздражители:

  • загрязненный воздух промышленных городов;
  • дым или пыль в воздухе;
  • опасные для здоровья испарения;
  • курение.

Внутренние причины

В первую очередь это аллергические реакции на различные вещества, которые и вызывают воспаление слизистой бронхов. Также вызвать развитие бронхита способны сердечно-сосудистые заболевания и болезни легких, инфекции носоглотки, ротовой полости и тонзиллит.

Топ-6 лучших лекарств от бронхита

В нашем списке – самые эффективные препараты для лечения острого и хронического бронхита, которые чаще всего назначаются врачами. Но важно понимать, что лечением бронхита должен заниматься исключительно врач, учитывая форму заболевания и причины бронхита. Итак, чем лечить бронхит?

Бромгексин

Главные преимущества этого средства от бронхита – это демократичная цена, комплексное воздействие и отсутствие «побочек». «Бромгексин» отлично справляется с продуктивным, влажным кашлем. Препарат от бронхита можно купить в аптеке в виде таблеток и сиропа. «Бромгексин» уменьшает вязкость мокроты и улучшает ее отхождение. Но не ждите мгновенного действия от препарата – лечебный эффект наступает на второй-пятый день с начала лечения «Бромгексином». Это лекарство от бронхита назначают взрослым и детям от шести лет. Среди противопоказаний – беременность и кормление грудью. Максимальный курс лечения «Бромгексином» – 28 дней. Препарат действует комплексно при остром и хроническом бронхитах и других бронхолегочных болезнях. «Бромгексин» имеет сильный отхаркивающий эффект и минимальный список противопоказаний. Но следует помнить, что это лекарство нельзя принимать вместе с препаратами, в составе которых есть кодеин.

Бромгексин
ОАО “Фармстандарт-Лексредства”, Россия

Заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся образованием трудноотделяемого вязкого секрета: трахеобронхит, хронический бронхит с бронхообструктивным компонентом, бронхиальная астма, муковисцидоз, хроническая пневмония.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: