Преднизолон мазь: инструкция по применению, цена, отзывы

Купить Преднизолон мазь 0,5% 10г в аптеках

Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте отличаются от цен в аптеках и действуют только при оформлении заказа на сайте или в мобильном приложении. При получении заказа в аптеке добавить товары по ценам сайта будет невозможно, только отдельной покупкой по цене аптеки. Цены на сайте не являются публичной офертой.

Самовывоз, бесплатно . Бронь действует в течение 24 часов

  • Описание
  • Латинское название
    Prednisolone ointment

    Форма выпуска
    Мазь для наружного применения

    Фармакологическое действие
    Преднизолоновая мазь оказывает выраженное местное противовоспалительное, антиаллергическое, антиэкссудативное действие. Противовоспалительный эффект преднизолона в коже и других тканях достигается, главным образом, при участии цитозольных рецепторов глюкокортикостероидов. Гормон-рецепторный комплекс, проникая в ядро клетки-мишени кожи (кератиноциты, фибробласты, лимфоциты), усиливает экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2 и снижают синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты — циклических эндоперекисей, простагландинов и тромбоксана. Антипролиферативное действие преднизолона связано с торможением синтеза нуклеиновых кислот (прежде всего ДНК) в клетках базального слоя эпидермиса и фибробластах дермы. Противоаллергический эффект препарата обусловлен уменьшением числа базофилов, прямым торможением синтеза и секреции биологически активных веществ.

    Фармакокинетика
    При местном применении происходит абсорбция преднизолона, и активное вещество попадает в кровоток. В плазме 90% преднизолона находится в связанном виде (с транскортином и альбумином). Биотрансформируется путем окисления преимущественно в печени; окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются. Выводится с мочой и калом в виде метаболитов, частично — в неизмененном виде. Проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах обнаруживается в грудном молоке.

    Показания
    Крапивница, атопический дерматит, диффузный нейродермит, простой хронический лишай (ограниченный нейродермит), экзема, себорейный дерматит, дискоидная красная волчанка, простые и аллергические дерматиты, токсидермия, эритродермия, псориаз, алопеция; эпикондилит, тендосиновит, бурсит, плечелопаточный периартрит, келоидные рубцы, ишиалгия.

    Противопоказания
    Бактериальные, вирусные, грибковые кожные заболевания, кожные проявления сифилиса, туберкулез кожи, опухоли кожи, обыкновенные угри, розовые угри (возможно обострение заболевания), беременность.С осторожностью: беременность, период лактации.

    Применение при беременности и кормлении грудью
    Противопоказано.

    Особые указания
    При применении мази у детей от 1 года и старше необходимо ограничивать общую продолжительность лечения и исключать мероприятия, ведущие к усилению резорбции и всасывания (согревающие, фиксирующие и окклюзионные повязки). Для предупреждения инфекционных поражений кожи преднизолоновую мазь рекомендуют назначать в сочетании с антибактериальными и противогрибковыми средствами.

    Состав
    100 г мази содержит:
    Активное вещество: преднизолон – 0,5 г;
    Вспомогательные вещества: глицерол (глицерин дистиллированный), вазелин медицинский, кислота стеариновая, эмульгатор № 1, метилпарагидроксибензоат (нипагин), пропилпарагидроксибензоат (нипазол), вода очищенная.

    Способ применения и дозы
    Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1 -3 раза в день. Продолжительность курса лечения зависит от характера заболевания и эффективности терапии, составляя, как правило, 6-14 дней. При необходимости лечение может быть продолжено.
    На ограниченные очаги для усиления эффекта могут быть использованы окклюзионные повязки.
    При применении мази у детей от 1 года и старше необходимо ограничивать общую продолжительность лечения и исключать мероприятия, ведущие к усилению резорбции и всасыванию стероида (согревающие, фиксирующие и окклюзионные повязки).

    Побочные действия
    Стероидные угри, пурпура, телеангиэктазии, жжение и зуд кожи, раздражение и сухость кожи. При длительном применении и/или при нанесении на большие поверхности возможно развитие гиперкортицизма, как проявление резорбтивного действия преднизолона. В этих случаях применение препарата следует прекратить и обратиться к врачу.

    Лекарственное взаимодействие
    Преднизолоновая мазь усиливает противосвертывающее действие антикоагулянтов. Увеличивает вероятность кровотечений на фоне приема салицилатов. Повышает возможность нарушений электролитного обмена при одновременном приеме диуретиков. Усиливает риск интоксикации сердечными гликозидами. Уменьшает гипогликемический эффект противодиабетических препаратов и снижает антибактериальную активность рифампицина. Не рекомендуется сочетать с антацидными препаратами.

    Условия хранения
    При температуре от 8 до 15°С. Хранить в местах, недоступных для детей.

    Срок годности
    2 года.

    Внешний вид товара может отличаться от товара, представленного на фото.

    Глюкокортикоидная терапия сегодня: эффективность и безопасность

    В каких случаях проводится терапия глюкокортикоидами? Какие виды гормональной терапии используются? История применения глюкокортикостероидов (ГКС) в клинической практике насчитывает чуть более полувека, хотя «антиревматическая субстанция Х» была изве

    В каких случаях проводится терапия глюкокортикоидами?
    Какие виды гормональной терапии используются?

    История применения глюкокортикостероидов (ГКС) в клинической практике насчитывает чуть более полувека, хотя «антиревматическая субстанция Х» была известна еще с 20-х годов ХХ столетия. Детальное изучение клинической значимости гормонов коры надпочечников, начатое Edward Calvin Kendall и Tadeus Reichstein, было продолжено только после того, как Philip Hench в конце 40-х годов обратил внимание на улучшение течения ревматоидного артрита при желтухе и беременности. В 1950 году всем троим была присуждена Нобелевская премия за «. открытия в отношении гормонов коры надпочечников, их структуры и биологических эффектов».

    В настоящее время к ГКС относятся как естественные гормоны коры надпочечников с преимущественно глюкокортикоидной функцией — кортизон и гидрокортизон (кортизол), так и их синтезированные аналоги — преднизон, преднизолон, метилпреднизолон и др., включая галогенированные (фторированные) производные — триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и др. Широкий спектр физиологических и фармакологических эффектов глюкокортикоидов (адаптогенный, противовоспалительный, обезболивающий и жаропонижающий, неспецифический мембраностабилизирующий и противоотечный, противоаллергический и иммуносупрессивный, гематологический, гемодинамический и противошоковый, антитоксический, противорвотный и др.) делает эти препараты чуть ли не универсальными лекарственными средствами, и сегодня трудно найти такое патологическое состояние, при котором на том или ином этапе развития они не были бы показаны. Среди показаний в первую очередь можно выделить так называемые ревматические заболевания, болезни почек, крови, аллергические заболевания, трансплантации, ургентные состояния.

    В зависимости от цели различаются три варианта терапии ГКС; при этом любая из них может быть как ургентной, так и плановой.

    • Заместительная терапия, проводимая при надпочечниковой недостаточности, должна имитировать как базальную секрецию надпочечников и ее суточный ритм, так и ее усиление при стрессе; при этом используемые дозы близки к суточной секреции гормона. Здесь предпочтительнее применять естественный гормон — гидрокортизон (солу кортеф), обладающий глюкокортикоидной и определенной минералокортикоидной активностью, в дозе от 20-25 до 30-37,5 мг в сутки. При незначительном выпадении минералокортикоидной функции (небольшие потери соли) бывает достаточно его одного. При выраженной потере соли или при использовании эквивалентных доз преднизолона (от 5 до 7,5 мг), который может оказаться более эффективным, добавляется кортикостероид с выраженной минерало- и некоторой глюкокортикостероидной активностью — флудрокортизон (кортинефф, кортеф). На практике применяются те минимальные дозы, которые обеспечивают хорошее самочувствие и работоспособность, нормальный уровень АД и электролитов крови. При стрессе доза гидрокортизона может достигать 250-300 мг в сутки. Для имитации ритма секреции 2/3 дозы назначаются в 8 часов и 1/3 — в 16.
    • При блокирующей (подавляющей) терапии используется эффект, чаще всего рассматриваемый как побочный, — блокада оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГКН). Так, при терапии адреногенитального синдрома вводимые извне ГКС кроме заместительной выполняют и блокирующую функцию в отношении гиперсекреции АКТГ и андрогенов. ГКС подавляют и секрецию ТТГ, что наряду со снижением уровня тиреоидсвязывающего глобулина и торможением конверсии Т4 в Т3 уменьшает тиреоидную активность и используется при лечении тиреотоксических кризов. Наиболее активно ось ГГКН подавляется естественными ГКС или препаратами с длительным тканевым периодом полураспада (фторированные гормоны — дексаметазон, бетаметазон); при этом применяются как физиологические, так и более высокие (фармакодинамические) дозы.
    • Большинство показаний к фармакодинамической терапии базируются на одной особенности ГКС — уникальном сочетании противовоспалительного и иммунодепрессивного эффектов. Это сочетание лежит в основе традиционных представлений о том, что так называемые ревматические болезни, где воспаление является следствием иммунопатологического процесса, служат чуть ли не абсолютным показанием к ее проведению.

    В отличие от плановой терапии применение ГКС в ургентных ситуациях носит, как правило, симптоматический, реже патогенетический характер и не заменяет, а дополняет другие методы лечения. В рамках неотложной терапии ГКС применяются при острой надпочечниковой недостаточности, тиреотоксическом кризе, аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке), заболеваниях печени (печеночно-клеточная недостаточность), неврологических заболеваниях (туберкулезный и бактериальный менингит, некоторые формы отека мозга), различных видах шока (кроме кардиогенного).

    Из-за обилия побочных эффектов терапия ГКС направлена в основном на достижение максимального эффекта при назначении минимальных доз, величина которых определяется заболеванием и не зависит от массы тела и возраста; доза корректируется в соответствии с индивидуальной реакцией. Приняты две принципиально разные схемы назначения ГКС:

    • начиная с наименьшей возможной дозы, увеличивают ее при недостаточном эффекте до оптимальной; при этом возникает опасность увеличения сроков лечения, потери эффективности и развития побочного действия;
    • начиная с максимальных суточных доз, их снижают после получения клинического эффекта; при этом достигается скорейший эффект, уменьшаются длительность лечения и суммарная доза ГКС.

    В зависимости от суточной дозы (в пересчете на преднизолон) и длительности применения ГКС принято выделять несколько видов терапии, имеющих различные показания:

    • в ситуациях, непосредственно угрожающих жизни, назначается интенсивная терапия сверхвысокими (до 500–4000 мг внутривенно) или средними/высокими (25–150 мг внутрь) дозами (пероральная доза преднизолона эквивалентна примерно 1/6 внутривенной) — такая терапия может проводиться несколько дней и не требует постепенной отмены;
    • при тяжелых обострениях или при хроническом течении тяжелых заболеваний (лейкозы, некоторые коллагенозы, гемолитическая анемия, тромбоцитопении) проводится лимитированная терапия, ограниченная неделями при использовании внутрь высоких доз (80–200 мг) и неделями или месяцами в случае применения средних доз (25–60 мг); максимальные дозы, назначаемые вначале, по мере улучшения состояния ступенчато уменьшаются с последующим переходом на поддерживающие;
    • при ряде хронических заболеваний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит) проводится длительная терапия низкими дозами (до 10 мг), однако дозы менее 5 мг скорее всего являются лишь заместительными и дают клинический эффект только при атрофии коры надпочечников, индуцированной длительной глюкокортикоидной терапией.

    Результат терапии ГКС зависит не только от дозы, но и от режима дозирования. Наиболее перспективными можно считать прерывистые схемы применения, когда за счет увеличения суточной дозы препарат принимается не каждый день. Самой эффективной представляется внутривенная пульс-терапия максимальными дозами, однако она оказывается и самой небезопасной. Значительно более безопасным должен быть признан режим «мини-пульс», который, однако, уступает по эффективности пульс-терапии. Столь же эффективно назначение умеренной/высокой дозы, разделенной на несколько приемов; но по безопасности этот режим уступает «мини-пульсу». Далее по эффективности следуют альтернирующий режим (через день удвоенные суточные дозы с последующим постепенным уменьшением) и режим ежедневного однократного назначения умеренной/высокой дозы; первый из них безопаснее и по этому критерию приближается к «мини-пульсу». Наиболее безопасна терапия низкими дозами, которая, однако, обеспечивает лишь поддерживающий эффект. При всех ежедневных схемах ГКС следует назначать в ранние утренние часы (между 6 и 8 часами); если же одноразовый прием невозможен из-за величины дозы, 2/3 дозы назначаются в 8 часов и 1/3 — днем (около полудня). При любом режиме дозирования по достижении планируемого эффекта доза постепенно снижается до поддерживающей или препарат отменяется вовсе.

    Важной проблемой терапии ГКС является выбор препарата. Фармакокинетические и фармакодинамические свойства ГКС, включая их побочные эффекты, существенно различаются у отдельных препаратов (табл. 1, табл. 2). Приняв за единицу выраженность различных эффектов гидрокортизона, можно получить количественные характеристики активности отдельных препаратов. При сравнении ГКС чаще всего анализируется противовоспалительное действие этих препаратов, в соответствии с которым и рассчитывается эквивалентная пероральная доза, снижающаяся по мере увеличения противовоспалительной активности. Ее возрастание, параллельное увеличению длительности действия отдельных ГКС, сопровождается уменьшением минералокортикоидной активности, которой у метилпреднизолона (солу-медрола) и фторированных соединений вообще можно пренебречь.

    Соотношение терапевтического и побочных эффектов позволяет утверждать, что в настоящее время препаратом выбора для длительной и пожизненной терапии является метилпреднизолон (солу-медрол). В настоящий момент солу-медрол широко используется в лечении аутоиммунных заболеваний, в трансплантологии и интенсивной терапии. Многообразие форм выпуска позволяет использовать препарат во всех возрастных категориях в оптимальных дозировках.

    Вторым по эффективности препаратом остается в большинстве случаев преднизолон. Во многих же ургентных ситуациях определенными достоинствами обладают фторированные соединения: дексаметазон (дексазон, дексона) и бетаметазон (целестон, дипроспан). Однако в случае неотложной терапии, при которой противовоспалительное действие не играет ведущей роли, сравнительная оценка эффективности и безопасности различных препаратов весьма затруднительна по крайней мере по двум причинам:

    • соотносить эффективность и безопасность различных препаратов можно только на основе их эквивалентных доз. Между тем, если для различных побочных эффектов отдельных ГКС имеются характеристики относительной активности, из всех лечебных эффектов сравнивается только противовоспалительный, в соответствии с которым и рассчитывается эквивалентная доза;
    • о соотношении доз при пероральном и парентеральном применении конкретных препаратов отсутствуют однозначные данные даже тогда, когда речь идет о противовоспалительном эффекте, не говоря уже о других лечебных или побочных свойствах.

    В связи с вышеуказанными трудностями была предложена условная эквивалентная единица (УЭЕ), за которую принимаются минимальные эффективные дозы. Показано, что выраженные в УЭЕ максимальные суточные эффективные дозы фторированных ГКС (дексаметазона и бетаметазона) в пять раз меньше, чем у негалогенированных препаратов. Это обеспечивает не только более высокую эффективность и безопасность данной группы препаратов, назначаемых в определенных ситуациях, но и их фармакоэкономические преимущества.

    Как бы тщательно ни проводился выбор препарата, режима дозирования и вида терапии, полностью предотвратить развитие тех или иных побочных эффектов при применении ГКС не удается. Характер побочных реакций может зависеть от ряда причин (табл. 3).

    Вероятность и выраженность подавления оси ГГКН с развитием вначале функциональной недостаточности, а позже и атрофии коры надпочечников определяются дозой и длительностью терапии. Прекращение глюкокортикоидной терапии почти всегда сопряжено с угрозой развития острой надпочечниковой недостаточности.

    Частым побочным действием ГКС оказываются инфекционные осложнения, которые в этом случае протекают атипично, что связано с противовоспалительной, аналгетической и жаропонижающей активностью этих средств. Это затрудняет своевременную диагностику и требует проведения ряда профилактических мероприятий. Из-за склонности к генерализации, затяжному течению, тканевому распаду и резистентности к специфической терапии эти осложнения становятся особенно грозными. Столь же коварны и «стероидные язвы», отличающиеся бессимптомным течением и склонностью к кровотечениям и перфорациям. Между тем желудочный дискомфорт, тошнота, другие диспепсические жалобы на фоне приема ГКС чаще не связаны с поражением слизистой. Экзогенный синдром Кушинга как осложнение терапии ГКС встречается далеко не всегда, однако отдельные нарушения метаболизма, гормональной регуляции и деятельности тех или иных систем развиваются почти во всех случаях глюкокортикоидной терапии.

    С сожалением приходится отметить, что утверждение Е. М. Тареева, назвавшего терапию ГКС трудной, сложной и опасной, до сих пор справедливо. Как писал Тареев, такую терапию гораздо легче начать, чем прекратить. Однако ответственный подход к лечению позволяет значительно повысить его безопасность. Это достигается благодаря строгому учету противопоказаний (абсолютных среди которых нет) и побочных эффектов ГКС (оценка отношения «ожидаемый эффект/предполагаемый риск»), а также проведению «терапии прикрытия» в группах риска (антибактериальные препараты при хронических очагах инфекции, коррекция доз сахароснижающих средств или переход на инсулин при сахарном диабете и др.). Особое место при длительном применении ГКС занимает метаболическая терапия, которая проводится в целях предупреждения и коррекции нарушений электролитного обмена и катаболических процессов в первую очередь в миокарде (дистрофия) и костной ткани (остеопороз). Однако наиболее надежным путем обеспечения безопасности терапии ГКС остается соблюдение основного принципа клинической фармакологии и фармакотерапии — назначение лечения по строгим показаниям.

    В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
    А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

    Клиническая ревматологическая больница №25

    Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

    Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 670-3090, тел. отд.платных услуг: 670-30-80

    • Врачам
      • Порядок направления
      • Порядок направления на денситометрию
      • Мероприятия
      • Вакансии
    • Пациентам
    • Отзывы
    • Вопрос-ответ
    • Персонал
    • Услуги
      • Стоимость услуг
      • Консультация ревматолога
      • Консультация других специалистов
      • Госпитализация
      • Палаты повышенной комфортности
      • Отделение лучевой диагностики
      • Функциональная диагностика
      • Ультразвуковая диагностика
      • УЗИ суставов
      • Клинико-диагностическая лаборатория
      • Физиотерапевтическое лечение
      • Плазмаферез (эфферентная терапия)
      • Кинезиотейпирование
      • Подбор и изготовление индивидуальных ортопедических стелек
    • Онлайн запись
    • Главная

    О глюкокортикостероидной терапии

    Роль глюкокортикостероидов в лечении ревматологических заблеваний.

    Глюкокортикостероиды – это достаточно большая гормональные препараты, которые достаточно назначаются при лечении аутоиммунных ревматологических заболеваний.

    К ним относятся такие лекарственные препараты, как преднизолон, дексаметазон, дексона, полькортолон, кеналог, дипроспан, флостерон, метипред, солумедрол и др.Терапия глюкокортикостероидами занимает в некотором смысле промежуточное положение между нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, мелоксикам, нимесулид и др.) и препаратами базисной терапии (метотрексат, сульфосалазин, циклофосфан и др.). Гормональные препараты могут назначаться самостоятельно, но чаще всего в комбинации с базисными и противовоспалительными средствами.

    Глюкокортикостеоиды способны тормозить аутоиммунное воспаление и тем самым разрушение суставов, поражение внутренних органов и оказывают выраженное противовоспалительное действие, проявляя свой эффект почти также быстро как и НПВС (в течение нескольких часов).

    Большинство пациентов, которым впервые назначаются глюкокортикостероиды испытывают перед ними страх. Хотелось бы напомнить, что современные синтетические препараты (с перечнем которых Вы уже ознакомились выше) являются аналогами их натуральных предшественников, гормонов, вырабатываемых надпочечниками в организме каждого человека. Т.е., даже не принимая эти препараты, Вы уже имеете свои собственные глюкокортикостероиды. В то же время по некоторым исследовательским данным на фоне ряда аутоиммунных заболеваний имеет место нехватка этих гормонов в организме. При этом глюкокортикостероиды играют большое значение в нормальной жизнедеятельности организма: нормализации работы сердечно-сосудистой системы, поддержании артериального давления на должном уровне, нормализации обмена веществ и т.д.

    Нормальный ритм работы надпочечников и выброс гормонов происходит в соответствии с циркадным (солнечным) ритмом. Стремясь как можно меньше вмешиваться в нормальную работу организма, в современной ревматологии режим приема гормональных препаратов «подстраивается» под работу человеческого организма, т.е. максимальную часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы (7-8 утра, после пробуждения), около 11 часов утра еще часть суточной дозы и наименьшую часть дозы в обеденное время. Этим улучшается переносимость препарата и уменьшается выраженность побочных эффектов.

    Исходя из этих особенностей, первоначально назначаемая доза гормонального препарата может быть любой: она зависит от тяжести заболевания, активности процесса и определяется врачом. Однако, в связи с тем, что гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается, а для ее восстановления требуется некоторое время. Поэтому внезапно и быстро отменять глюкокортикоиды нельзя, т.к. при этом может развиться «синдром отмены». Он может выражаться в возобновлении болезненности в суставах, которая иногда становится более выраженной, появлении лихорадки, усилении ощущения скованности, появлении слабости и др. Быстрота снижения дозы гормонов должна определяться лечащим врачом исходя из состояния и самочувствия пациента.

    Правила отмены ГКС при клинического достижении эффекта

    С дозы Правило снижения До дозы
    Более 65мг По 5мг в неделю 60мг
    60мг По 2,5мг внеделю 40мг
    40мг По 2,5мг в 2 недели 20мг
    20мг По 2,5мг в месяц 10мг
    10мг По 1,75мг в месяц 5мг
    5мг По 1,75 мг в 2 месяца Отмена

    Расчет указан исходя из перднизолона, в 1 таблетка которого равняется 5 мг. Следовательно, 2,5 мг – это ½ таблетки, а 1,75 мг – это ¼ таблетки.

    Различные представители лекарственных препаратов этой группы различаются между собой особенностями проявления побочных эффектов и в ходе лечения каждый пациент совместно с лечащим врачом может подбирать «свой» гормональный препарат. Однако, «золотым» стандартом этих препаратов является преднизолон. Именно он чаще всего хорошо переносится больными и распределение дозирования всех остальных гормональных препаратов в таблетках согласуется именно с ним. Поэтому при переходе с преднизолона на какой-либо другой гормональный препарат количество таблеток этого препарата рассчитывается по формуле 1:1.

    К сожалению, как и прочие лекарственные препараты, глюкокортикостероиды имеют свои побочные эффекты. Например:

    Особое место занимает внутрисуставное введение гормональных препаратов. Основная цель этого вида лечения уменьшение воспаления в конкретном суставе. Отсюда основные показания к внутрисуставным инъекциям:

    Самое главное – не должно быть признаков инфицирования сустава на момент процедуры. Суставная полость – это единственная стерильная среда организма. Поэтому необходимо соблюдение асептических условий для выполнения внутрисуставных пункций.

    Внутрисуставные пункции – это крайние меры. Чем чаще выполняются внутрисуставные пункции, тем выше вероятность развития вторичного деформирующего остеоартроза. Т.к. мелкокристаллическая структура препаратов, предназначенных для внутрисуставного введения для хрящевой поверхности суставов подобно песку в шарнирном механизме (повышает их изнашиваемость). В этом смысле определенные преимущества имеет «Дипроспан» – его кристаллы имеют наименьший из всех препаратов на сегодняшний день размер, и само лекарство включает в себя 2 формы – быстро- и медленнодействующую.

    Еще одним методом лечения с применением глюкокортикостероидов является пульс-терапия. Э то внутривенное введение больших доз глюкокротикоидов, обычно метилпреднизолона (солумедрол). Часто это ежедневные капельные внутривенные введения, а именно – 3 дня подряд по 1000мг. Пульс-терапия может проводиться в дозах: 250 мг, 500мг или 1000мг на одно введение. Выбор зависит от тяжести заболевания и возможности «безопасного применения», которое часто лимитируется сопутствующими болезнями.

    Выделяют «классическую»и «комбинированную» пульс-терапию:

    Пульс-терапия превосходит по скорости наступления и выраженности иммуномодулирующего эффекта по сравнению с применением гормональных препаратов в виде таблеток. Пульс-терапия быстро подавляет угрожающие жизни состояния при ревматологических заболеваниях. При этом количество побочных эффектом значительно меньше, чем при применении высоких доз глюкокортикоидов в таблетках.

    Но при этом пульс-терапия имеет яркий кратковременный и нестабильный эффект продолжающийсянесколько недель, поэтому при высокой активности аутоиммунного заболевания ревматологи используют сочетанное применение средних доз глюкокортикостероидов в таблеткахи пульс-терапии, что подавляет иммунное воспаление намного быстрее с меньшим количеством побочных действий.

    Таким образом, глюкокортикостероиды позволяют справиться со многими тяжелыми ревматологическими заболеваниями, которые ранее считались неизлечимыми. При отсутствии надлежащего лечения риск развития тяжелых последствий самого заболевания гораздо серьезнее риска развития побочных эффектов гормональной терапии. Возможность возникновения нежелательных реакций относительно невелика, большинство пациентов не имеют побочных эффектов. При строгом соблюдении рекомендаций врача вероятность развития побочного действия глюкокортикостероидов сводится к минимуму.

    Преднизолон 5 мг №30 табл.

    Инструкция по медицинскому применению

    Международное непатентованное название

    СОСТАВ
    ОДНА ТАБЛЕТКА СОДЕРЖИТ

    АКТИВНОЕ ВЕЩЕСТВО – ПРЕДНИЗОЛОН 5 МГ,

    ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА: МАГНИЯ СТЕАРАТ, ТАЛЬК, КРАХМАЛ КУКУРУЗНЫЙ, ЛАКТОЗЫ МОНОГИДРАТ, КРАХМАЛ ПРЕЖЕЛАТИНИЗИРОВАННЫЙ.

    ОПИСАНИЕ
    ТАБЛЕТКИ БЕЛОГО ЦВЕТА, КРУГЛОЙ ФОРМЫ, ПЛОСКИЕ С ОБЕИХ СТОРОН СО СКОШЕННЫМИ КРАЯМИ, С ГРАВИРОВКАМИ “PD” И «5.0» И РИСКОЙ МЕЖДУ НИМИ.

    КОРТИКОСТЕРОИДЫ ДЛЯ СИСТЕМНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. ПРЕДНИЗОЛОН.

    КОД АТХ H02АВ06

    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
    ФАРМАКОКИНЕТИКА

    ВСАСЫВАНИЕ:
    ПРЕДНИЗОЛОН ПРИ ПРИЕМЕ ВНУТРЬ БЫСТРО И ПОЛНОСТЬЮ ВСАСЫВАЕТСЯ ИЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (НАЛИЧИЕ ДО 85% ОТ ДОЗЫ), БИОДОСТУПНОСТЬ НИЖЕ ПРИ БОЛЕЕ ВЫСОКИХ ДОЗАХ. МАКСИМАЛЬНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ДОСТИГАЮТСЯ ПРИМЕРНО ЧЕРЕЗ 1-2 ЧАСА. ОДНАКО, МАКСИМАЛЬНЫЙ БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ДОСТИГАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОЗЖЕ (КАК ПРАВИЛО, НЕ РАНЕЕ ЧЕМ ЧЕРЕЗ 4-8 ЧАСОВ).
    ПРИЕМ ПИЩИ ЗАМЕДЛЯЕТ ДОСТИЖЕНИЕ МАКСИМАЛЬНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ПРЕДНИЗОЛОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ, НО НЕ ВЛИЯЕТ НА ОБЩУЮ БИОДОСТУПНОСТЬ.

    РАСПРЕДЕЛЕНИЕ:
    КАК ПРАВИЛО, СВЯЗЫВАНИЕ ПРЕДНИЗОЛОНА СОСТАВЛЯЕТ 90-95 %, КОТОРОЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПРОИСХОДИТ С КОРТИКОСТЕРОИД-СВЯЗЫВАЮЩИМ ГЛОБУЛИНОМ (ТРАНСКОРТИНОМ), А ТАКЖЕ С АЛЬБУМИНОМ ПЛАЗМЫ, КОГДА НАСТУПАЕТ НАСЫЩЕНИЕ ТРАНСКОРТИНА.
    ТОЛЬКО 5-10% ПРЕДНИЗОЛОНА НАХОДЯТСЯ В НЕСВЯЗАННОЙ ФОРМЕ И БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫ.

    МЕТАБОЛИЗМ:
    ПРЕДНИЗОЛОН ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ АКТИВНЫМ МЕТАБОЛИТОМ ПРЕДНИЗОНА. ПРЕДНИЗОЛОН ПРЕЖДЕ ВСЕГО МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ; 25% ВЫВОДИТСЯ В НЕИЗМЕНЕННОМ ВИДЕ ЧЕРЕЗ ПОЧКИ.

    ЭЛИМИНАЦИЯ:
    БИОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 18-36 ЧАСОВ. ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ПЛАЗМЫ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ 2 – 4 ЧАСА, КОТОРЫЙ СОКРАЩАЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ИНДУЦИРУЮЩИЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ.

    ФАРМАКОКИНЕТИКА У ОСОБЫХ ГРУПП ПАЦИЕНТОВ:

    У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ) КЛИРЕНС ПРЕДНИЗОЛОНА НИЖЕ, А ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ ДЛИННЕЕ. СВОБОДНАЯ АКТИВНАЯ ФРАКЦИЯ МОЖЕТ СУЩЕСТВЕННО ВОЗРАСТАТЬ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫМИ С ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЕЙ. У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ТАКЖЕ МОЖЕТ СНИЖАТЬСЯ БИОДОСТУПНОСТЬ.

    ПРЕДНИЗОЛОН 5МГ В ТАБЛЕТКАХ ЯВЛЯЕТСЯ КОРТИКОСТЕРОИДОМ С ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ, ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ, А ТАКЖЕ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНОЙ АКТИВНОСТЬЮ, ХОТЯ И В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ. КАК И ДРУГИЕ КОРТИКОСТЕРОИДЫ, ПРЕДНИЗОЛОН НИКОМЕД ИНДУЦИРУЕТ НЕСКОЛЬКО МЕХАНИЗМОВ, ВКЛЮЧАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ, ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ СВОЙСТВА, И АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ. ДРУГИЕ МЕХАНИЗМЫ ВКЛЮЧАЮТ ВЛИЯНИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН, РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРОВ, ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ, ВЫВЕДЕНИЕ КАЛЬЦИЯ, РОСТ, НАСТРОЕНИЕ И ПОДАВЛЕНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ. ПОРОГОВАЯ ДОЗА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА КУШИНГА СОСТАВЛЯЕТ 7,5 МГ/СУТ.

    1. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ДОСТИГАЕТСЯ ЗА СЧЕТ УМЕНЬШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПОНИЖЕННОЙ АКТИВНОСТИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ (ХИНИНА, ГИСТАМИНА, ЛИПОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ, ПРОСТАГЛАНДИНОВ И ЛЕЙКОТРИЕНОВ), УМЕНЬШАЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ПРЕДНИЗОЛОН УМЕНЬШАЕТ МИГРАЦИЮ КЛЕТОК В ПОРАЖЕННЫЕ ОБЛАСТИ, СНИЖАЕТ РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ И ПОВЫШЕННУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ В ЭТИХ ЗОНАХ. СОСУДОСУЖИВАЮЩИЙ ЭФФЕКТ СНИЖАЕТ СОСУДИСТУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО УМЕНЬШАЕТСЯ ДВИЖЕНИЕ СЫВОРОТКИ КРОВИ ЧЕРЕЗ СТЕНКИ СОСУДОВ В МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ПРОСТРАНСТВА И КАК СЛЕДСТВИЕ УМЕНЬШАЕТСЯ, ОТЕК И ЖАЛОБЫ ПАЦИЕНТОВ.

    2. ИММУНОСУПРЕССИВНЫЕ СВОЙСТВА УМЕНЬШАЮТ ОТВЕТ НА РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО И НЕМЕДЛЕННОГО ТИПОВ (ТИПЫ III И IV) ПУТЕМ ТОРМОЖЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ В СТЕНКАХ СОСУДОВ КОЖИ, А ТАКЖЕ ПУТЕМ УГНЕТЕНИЯ ЛИМФОКИНОВ, ЦЕЛЕВЫХ КЛЕТОК И МАКРОФАГОВ (ВЫЗЫВАЮЩИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ ПРИ СОВМЕСТНОМ ДЕЙСТВИИ).

    3. АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СНИЖАЮТ ВОСПАЛЕНИЕ, ВЫРАЖЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕМ КОРКИ НА КОЖЕ, ОБРАЗОВАВШЕЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВЫШЕННОЙ ПОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ БЕЛЫХ КЛЕТОК КРОВИ – ЛИМФОЦИТОВ И ЧРЕЗМЕРНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МЕЛКИХ КАПИЛЛЯРОВ В ПОВЕРХНОСТНОМ КОЖНОМ СЛОЕ, ПРИ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ТАКИХ КАК ПСОРИАЗ).

    ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
    ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

    – РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВКЛЮЧАЯ КОЛЛАГЕНОЗЫ

    – АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (СЕННАЯ ЛИХОРАДКА, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, КРАПИВНИЦА, ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ)

    – ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ: ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (НАЗНАЧАЕТСЯ СОВМЕСТНО С АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ)

    – ФИБРОЗ ЛЕГКИХ, САРКАИДОЗ

    – ЯЗВЕННЫЙ ИЛЕИТ/ КОЛИТ

    – ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ), НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

    – ОСТРЫЕ ТЯЖЕЛЫЕ ДЕРМАТОЗЫ (ОБЫКНОВЕННАЯ ПУЗЫРЧАТКА, ЭРИТРОДЕРМИЯ, СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА)

    – ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА, ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФАДЕНОЗ С АУТОИММУННЫМ ФЕНОМЕНОМ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ТРОМБОПЕНИЯ)

    – ОПУХОЛИ (ПРИМЕНЯЕТСЯ В КОМБИНАЦИИ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ)

    – ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА) И ГИПОПИТУИТАРИЗМ (СИНДРОМ ШИХАНА)

    СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

    В НАЧАЛЕ ТЕРАПИИ ЛЮБЫМ КОРТИКОСТЕРОИДОМ ДОЛЖНЫ БЫТЬ УЧТЕНЫ И СОБЛЮДЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ РУКОВОДЯЩИЕ ПРИНЦИПЫ. НАЧАЛЬНАЯ ДОЗА ДОЛЖНА БЫТЬ СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЖЕЛАЕМОГО ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА И БУДЕТ ЗАВИСЕТЬ ОТ КЛИНИЧЕСКОГО ОТВЕТА. ПЕРИОДИЧЕСКИ НЕОБХОДИМО ОЦЕНИВАТЬ ЭТУ ДОЗУ, ПОСКОЛЬКУ ВЫРАЖЕННОСТЬ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ МЕНЯТЬСЯ, ИЛИ ПРИ ТЕРАПИИ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ ОСЛОЖНЕНИЯ. ДОЗУ СЛЕДУЕТ ПОСТЕПЕННО СНИЖАТЬ ДО МИНИМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНЫ, ПРИ ЭТОМ ОБЕСПЕЧИВАЯ И СОХРАНЯЯ УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ОТВЕТ НА ЛЕЧЕНИЕ. МОЖЕТ ПОТРЕБОВАТЬСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ДОЗЫ ВО ВРЕМЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ИЛИ В СЛУЧАЕ ОБОСТРЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

    ЕСЛИ ДЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРЕДНИЗОЛОНОМ (ОБЫЧНО БОЛЕЕ 3 НЕДЕЛЬ) ДОЛЖНА БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА, ОТМЕНУ НЕОБХОДИМО ОСУЩЕСТВЛЯТЬ ПОСТЕПЕННО И ПОШАГОВО ВО ИЗБЕЖАНИЕ «СИНДРОМА ОТМЕНЫ». РЕЗКОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ТЕРАПИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ. ДОЗУ СЛЕДУЕТ СНИЖАТЬ В ТЕЧЕНИЕ НЕДЕЛЬ ИЛИ ДАЖЕ МЕСЯЦЕВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕЛИЧИНЫ ДОЗЫ, ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕРАПИИ, ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЦИЕНТА И ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПАЦИЕНТА НА ЛЕЧЕНИЕ. МАЛОВЕРОЯТНО, ЧТО РЕЗКАЯ ОТМЕНА ЛЕЧЕНИЯ ПРЕДНИЗОЛОНОМ НИКОМЕД, ПРОВОДИВШЕГОСЯ МЕНЕЕ 3 НЕДЕЛЬ, ПРИВЕДЕТ К КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМОМУ ПОДАВЛЕНИЮ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬШИНСТВА ПАЦИЕНТОВ, ОДНАКО СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ, ЧТО РЕАКЦИЯ НА КОРТИКОСТЕРОИДЫ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ИХ ОТМЕНЫ МОЖЕТ ВАРЬИРОВАТЬ В ШИРОКИХ ПРЕДЕЛАХ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, НЕОБХОДИМО РАССМАТРИВАТЬ ВОПРОС О ПОСТЕПЕННОМ УМЕНЬШЕНИИ ДОЗЫ ПРИ ОТМЕНЕ ПРЕПАРАТОВ ПОСЛЕ КОРОТКИХ КУРСОВ ИЛИ ПРИ ПРИЕМЕ БОЛЕЕ ВЫСОКИХ ДОЗ И У ПАЦИЕНТОВ С ДРУГИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

    РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ПРИ ПОСТЕПЕННОМ СНИЖЕНИИ ДОЗЫ ДОЛЖЕН ПОДБИРАТЬСЯ ИНДИВИДУАЛЬНО. БОЛЬШИНСТВО ПАЦИЕНТОВ ХОРОШО ПЕРЕНОСЯТ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ПРЕДНИЗОЛОНА НИКОМЕД НА 2,5 МГ КАЖДЫЕ 3-7 ДНЕЙ ДО ДОСТИЖЕНИЯ ДОЗЫ ПРЕДНИЗОЛОНА НИКОМЕД 5-10 МГ/СУТКИ. БОЛЕЕ ВЫСОКИЕ ДОЗЫ СЛЕДУЕТ УМЕНЬШАТЬ ПОСТЕПЕННО В ТЕЧЕНИЕ 9-12 МЕСЯЦЕВ.

    ПРИ ПОСТЕПЕННОМ СНИЖЕНИИ ДОЗЫ, СНАЧАЛА ДОЛЖНА БЫТЬ ПРОПУЩЕНА ВЕЧЕРНЯЯ ДОЗА, А ЗАТЕМ ДОЗЫ, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ ПРИНИМАТЬСЯ В ПОЛДЕНЬ, ПОСЛЕ ОБЕДА ИЛИ ВЕЧЕРОМ, ТО ЕСТЬ С ТАКИМ РЕЗУЛЬТАТОМ, ЧТОБЫ, В КОНЕЧНОМ СЧЕТЕ, ТОЛЬКО УТРЕННЯЯ ДОЗА БУДЕТ ПРИНИМАТЬСЯ ЧЕРЕЗ 10 ДНЕЙ. ДЛИТЕЛЬНОЕ ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ ТЕРАПИЕЙ (1 ДОЗА ЧЕРЕЗ ДЕНЬ ПО УТРАМ) ПОКАЗАЛО СВОЮ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ОТСУТСТВИЯ ПОДАВЛЕНИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

    СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: ПРИНИМАЕТСЯ ВНУТРЬ ВМЕСТЕ С НЕБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ЖИДКОСТИ, ПОСЛЕ ЕДЫ.

    ВЗРОСЛЫЕ: ОБЫЧНАЯ ДОЗА КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ 5 ДО 60 МИЛЛИГРАММ/СУТКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЗАБОЛЕВАНИЯ, НА КОТОРОЕ НАПРАВЛЕНО ЛЕЧЕНИЕ. В ЦЕЛОМ, ВСЯ ЕЖЕДНЕВНАЯ ДОЗА ДОЛЖНА БЫТЬ ПРИНЯТА УТРОМ МЕЖДУ 6 И 8 ЧАСАМИ. (ЦИРКАДНАЯ ТЕРАПИЯ – ПРИ НАЗНАЧЕНИИ СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ СУТОЧНЫЕ СЕКРЕТОРНЫЕ РИТМЫ).

    ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: РЕКОМЕНДУЕМАЯ НАЧАЛЬНАЯ ДОЗА СОСТАВЛЯЕТ 5 МГ, ПРИНИМАЕМАЯ ДРОБНО УТРОМ И ВЕЧЕРОМ.

    ДОЗЫ ДЛЯ ОСОБЫХ ГРУПП ПАЦИЕНТОВ

    ДОЗИРОВКА У ПАЦИЕНТОВ С ГИПОТИРЕОЗОМ: У БОЛЬНЫХ С ГИПОТИРЕОЗОМ МОЖЕТ ПОТРЕБОВАТЬСЯ УМЕНЬШЕНИЕ ДОЗЫ.

    ДОЗИРОВКА У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ: У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ БОЛЕЕ ВЕРОЯТНО РАЗВИТИЕ ТЯЖЕЛЫХ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ВСЛЕДСТВИЕ ПОНИЖЕННОГО СВЯЗЫВАНИЯ С БЕЛКАМИ ПО ПРИЧИНЕ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ. МОЖЕТ БЫТЬ НЕОБХОДИМА КОРРЕКТИРОВКА ДОЗЫ.

    ДОЗИРОВКА У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК: У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, КОРРЕКТИРОВКА ДОЗЫ НЕ ТРЕБУЕТСЯ.

    ДОЗИРОВКА У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА: КОРРЕКЦИЯ ДОЗЫ НЕ ТРЕБУЕТСЯ, ОДНАКО СЛЕДУЕТ УЧЕСТЬ, ЧТО ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ОБОСТРЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ГИПЕРТЕНЗИИ, ЗАСТОЙНЫХ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОСТЕОПОРОЗА ИЛИ ДЕПРЕССИИ.

    ДОЗЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ: НЕТ ОПЫТА ПРИМЕНЕНИЯ У ДЕТЕЙ. СЧИТАЕТСЯ, ЧТО ДЕТИ ОСОБЕННО ПОДВЕРЖЕНЫ РИСКУ В ОТНОШЕНИИ ЗАДЕРЖКИ РОСТА, ПОЭТОМУ ПОКАЗАНИЕ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА ТРЕБУЕТ ОСОБЕННО СТРОГОЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ДЕТЕЙ.
    У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД РОСТА, ЛЕЧЕНИЕ В ОСНОВНОМ ДОЛЖНО БЫТЬ ПЕРИОДИЧЕСКИМ ИЛИ С ПЕРЕРЫВАМИ. ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ ДО ДОЗЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕЙ УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ОТВЕТ И ВЫЗЫВАЮЩЕЙ МИНИМУМ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ НЕОБХОДИМЫМ.

    ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИЛИ ИММУНОСУПРЕССОРНЫЙ ЭФФЕКТЫ: ОБЫЧНО ДОЗА ПРЕДНИЗОЛОНА СОСТАВЛЯЕТ 0,1-2 МГ/КГ/СУТКИ. ДОЗА МОЖЕТ БЫТЬ РАЗБИТА НА 1-4 ПРИЕМА В СУТКИ. НАИМЕНЬШАЯ ЭФФЕКТИВНАЯ ДОЗА ОБЫЧНО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ОТВЕТУ.

    ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ОБЫЧНО ДОЗА ПРЕДНИЗОЛОНА СОСТАВЛЯЕТ 1-2 МГ/КГ/СУТКИ; ЭТА ДОЗА МОЖЕТ БЫТЬ РАЗБИТА НА 1-2 ПРИЕМА/СУТКИ В ТЕЧЕНИЕ 3-5 ДНЕЙ.

    ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ОБЫЧНАЯ ДОЗА СОСТАВЛЯЕТ ОТ 4 ДО 5 МГ/М2/СУТКИ.

    НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ОБЫЧНАЯ ДОЗА СОСТАВЛЯЕТ 2 МГ/КГ/СУТКИ (МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА 60-80 МГ/СУТКИ), КОТОРАЯ ДАЕТСЯ В 2-4 ПРИЕМА.

    Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов

    ” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/oslozhnenija-posle-prekrashhenija-priema-antikoaguljantov-i-gljukokortikoidov-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/oslozhnenija-posle-prekrashhenija-priema-antikoaguljantov-i-gljukokortikoidov.jpg” title=”Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов”>

    Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

    • Запись опубликована: 10.08.2021
    • Время чтения: 1 mins read

    Антикоагулянты, как и глюкокортикоиды активно применяются в медицине для лечения довольно сложных патологических состояний. К сожалению, и те и другие препараты дают побочные эффекты и при лечении, и при прекращении их приема.

    Зачем выписывают антикоагулянты и аспирин

    Главная задача антикоагулянтов — угнетение активности коагуляционного гемостаза для предотвращения образования тромбов. Антикоагулянты прямого действия, например, гепарин, снижают активность тромбина в крови, а непрямого действия, например, варфарин, препятствуют образованию протромбина в печени.

    Похожий результат дает и ацетилсалициловая кислота, но это лекарство относится к другой группе препаратов, так как действует на свойства крови за счет блокирования циклооксигеназы тромбоцитов и обладает широким спектром других эффектов, например, обезболивает и снимает температуру.

    Аспирин в дозе 75-100 мг / день показан для первичной профилактики заболеваний сосудов и сердца людям, старше 50 лет. Принимать лекарства может длиться до 10 лет.

    Последствия отказа от ацетилсалициловой кислоты

    Ацетилсалициловая кислота (ААС) необратимо подавляет выработку циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) в тромбоцитах. Это значит, что под воздействием аспирина тромбоциты больше никогда не смогут синтезировать этот фермент. ЦОГ-1 сможет производиться только новыми тромбоцитами, вырабатываемыми костным мозгом.

    После однократного введения 75-300 мг аспирина возвращение полной активности COГ-1 во всех тромбоцитах занимает примерно 10 дней. На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемая активностью ЦОГ-1 после прекращения приема ASA.

    Это означает, что после 100% ингибирования (подавления) фермента, его активность увеличивается ежедневно на 10%, т.е. уже через 2 дня мы имеем активность около 20%. Когда активность циклооксигеназы-1 превышает 20%, тромбоциты восстанавливают свою агрегационную эффективность, то есть можно сказать, что антитромбоцитарного действия уже нет. Следовательно, разовый прием препарата неэффективен.

    Помимо участия тромбоцитов в процессе свертывания крови, стоит отметить, что они могут инициировать образование атеросклеротически-тромботических бляшек. Роль тромбоцитов в формировании атеросклероза доказана и связана с активацией лейкоцитов. Поэтому эти элементы важны как при гемостазе, так и при воспалении. Известен «феномен возврата тромбоцитов», связанный с перепроизводством тромбоксана и нарушением фибринолиза.

    Полезный антитромбоцитарный эффект АСК возникает при определенных дозах, тормозящих синтез тромбоксана А2. Введение ацетиллсалициловой кислоты в более высоких дозах ингибирует образование сосудорасширяющего простациклина.

    «Эффект возврата» более выражен при приеме низких доз АСК, поскольку увеличивается выработка тромбоксана и снижается уровень простациклин. Прекращение приема аспирина может увеличить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском развития кровотечения, если лечение АСК продолжается.

    Как образуются тромбы

    Последствия отказа от антитромботической терапии

    Многие пациенты получают двойную антитромботическую терапию (аспирин и ингибитор P2Y12) после острых коронарных событий, что снижает риск тромбоэмболических осложнений, но связано с повышенным риском кровотечений, особенно в периоперационном периоде и в случае продления двойной терапии сверх рекомендуемого периода лечения.

    Ингибиторы рецепторов P2Y12 подавляют АДФ-зависимую активацию тромбоцитов, но есть также исследования, предполагающие, что клопидогрель может ухудшать активацию тромбоцитов, связанную с арахидоновой кислотой, демонстрируя синергетические эффекты с АСК.

    АДФ путем влияния фосфорилирования белка приводит к увеличению кальция в цитозоле, ингибирует образование цАМФ (циклический аденозинмоноф) и повышает концентрацию тромбоксана А2 в тромбоцитах. Выявлено, что противовоспалительные эффекты клопидогреля снижают экспрессию лиганда CD40 и CD62 P-селектина, которые присутствуют на активированных мембранах тромбоцитов.

    После прекращения лечения клопидогрелем у многих пациентов отмечается чрезмерная активация тромбоцитов (в зависимости от фактора Виллебранда и т. д.) и увеличение маркеров воспаления, а также снижение ответа на АСК.

    Некоторые ученые утверждали, что при прекращении приема клопидогреля «эффект возврата» особенно выражен в течение первых 90 дней и связан с потерей синергетического эффекта при АСК. Однако анализ более поздних исследований показал, что у стабильных пациентов после прекращения лечения клопидогрелем риска гиперреактивности тромбоцитов нет.

    Рекомендации по прекращению приема антикоагулянтов

    В клинической практике доступны более новые, более мощные ингибиторы рецепторов P2Y12: тикагрелор (обратимый) и прасугрел (необратимый), которые предпочтительнее клопидогреля, например, из-за более быстрого начала действия. Из-за необратимого действия прасугрела, возвращение активности тромбоцитов после прекращения действия происходит позже, чем после прекращения приема тикагрелора.

    Применение обратимых ингибиторов связано с более быстрым возвращением гемостаза, что немаловажно в случае, например, срочной операции или внезапного кровотечения. Кроме этого, на сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что прекращение терапии тикагрелором или прасугрелем в соответствии с руководящими принципами вызывает «эффект возврата». С другой стороны, повышенный риск сердечно-сосудистых событий в первую очередь связан с пациентами, которые преждевременно завершили терапию ингибиторами рецепторов P2Y12.

    В руководящих принципах рекомендуется прекратить прием клопидогреля или тикагрелора за 5 дней до запланированного лечения, хотя эти два препарата различаются по фармакокинетике и фармакодинамике.

    Зачем выписывают глюкокортикоиды

    Глюкокортикоиды (ГКС) — это гормоны, вырабатываемые в естественных условиях корой надпочечников. Препараты ГКС служат важной частью фармакотерапии многих воспалительных, аллергических и иммунологических заболеваний. Вот лишь некоторые возможные эффекты глюкокортикоидов:

    • снижают уровень лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, базофилов в крови, усиливая образование нейтрофилов;
    • оказывают противошоковое действие, включая облегчение боли;
    • повышают уровень глюкозы, понижают чувствительность к инсулину;
    • ускоряют катаболизм белков;
    • повышают ассимиляцию жиров в тканях;
    • способствуют задержке Na, Cl, воды и выведению K и Ca;
    • тормозят воспалительные процессы и т. д.

    Такие лекарства могут назначаться на длительный период, но их постоянное применение чревато риском развития серьезных побочных эффектов. Например, может начаться остеопороз, развиться язвы слизистых ЖКТ, гипергликемия, ожирение, катаракта и др.

    Последствия отказа от глюкокортикоидов

    Незамещение глюкокортикоидов связано с гипоталамико-гипофизарно-надпочечниковым (HPA) ингибированием (подавлением). Экзогенные ГКС ингибируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) на основе отрицательной обратной связи.

    АКТГ отвечает за секрецию кортизола и оказывает трофическое действие на надпочечники. Угнетение секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что в случае внезапной отмены ГКС может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность.

    Резкое прекращение приема ГКС может также закончиться обострением симптомов основного заболевания и появлением неспецифических симптомов отмены — анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, мышечно-суставной боли, лихорадки, низкого кровяного давления.

    В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной трансмиссии норадреналина и дофаминергических веществ, повышение концентрации цитокинов, простагландинов, возопрессина.

    Системный прием ГКС в однократной утренней дозе или иногда через день снижает риск атрофии надпочечников, но не устраняет ее полностью. Такая побочная реакция может возникать при приеме некоторых ГКС (особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона), поэтому при гастроэнтерологических условиях по определенным показаниям предпочтителен будесонид.

    Считается, что длительное применение ГКС в высоких дозах связано с более высоким риском ингибирования оси HPA, но возвращение ее функции показывает большие различия. Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами (SFP), возникающими в минерало- или глюкокортикоидных рецепторах.

    У большинства пациентов после прекращения приема длительно применяемых экзогенных ГКС функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель. У некоторых людей повышение АКТГ наблюдается позже (в течение 2-5 месяцев), а полная нормализация уровня кортизола происходит через 6-24 месяца, что связано с более медленным восстановлением кортикальной ткани надпочечников.

    Рекомендации по прекращению приема глюкокортикоидов

    Считается, что краткосрочное лечение ГКС обычно не приводит к подавлению оси HPA (гипоталамус-гипофиз-надпочечники) и постепенное снижение дозы ГКС в этом случае не является необходимым, если только оно не вызывает внезапного обострения симптомов заболевания. Однако исследования показывают, что у некоторых больных даже несколько дней лечения препаратами ГКС приводят к гистологическим изменениям в коре надпочечников (снижение массы и нарушение функции) и могут привести к индуцированному синдрому отлучения надпочечников ГКС.

    Медикаментозная терапия глюкокортикоидами

    С целью снижения риска острой надпочечниковой недостаточности — опасного для жизни состояния, связанного с внезапным прекращением приема ГКС, рекомендуется постепенно снижать дозы этих препаратов. Существует много режимов отлучения от ГКС в зависимости от фармакокинетических и фармакодинамических свойств, типа, дозы, силы, продолжительности действия, степени связывания белка или метаболизма ГКС. Пациенты, получавшие препарат длительного действия, на первой стадии могут заменить препарат на лекарство с более короткой продолжительностью действия, а затем постепенно снижать дозу.

    В случаях сомнений выполняют тест на стимуляцию АКТГ и кортизола с использованием кортиколиберина или синтетического кортикотропина. Отсутствие или незначительное повышение уровня кортизола свидетельствует о недостаточной функции коры надпочечников. Но важно знать, что теста, позволяющего на 100% предсказать риск надпочечниковой недостаточности у пациентов, получавших ГКС, не существует.

    Преднизол

    Agio Pharmaceuticals [Аджио Фармасьютикалс]

    Товары из категории – Гормональные препараты

    Novo Nordisk [Ново Нордиск]

    Haupt Pharma [Хаупт Фарма]

    Здоровье – фармацевтическая компания

    Инструкция по применению

    Общая информация о лекарственном средстве

    Преднизол – фармакологическое средство, аналог эндогенного стероидного гормона коры надпочечников, широко применяемый в медицине. Оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммуномодулирующее, противошоковое и антитоксическое действие.

    Медикамент выпускается Индийской фармацевтической фирмой «Аджио Фармасьютикалс», основанной в 1991 году и имеющей на настоящий момент большую популярность среди потребителей. Предприятие имеет в составе несколько современных и высоко оснащенных заводов, выпускает больше сотни лекарственных изделий, в том числе высокоинновационные и передовые фармацевтические средства. Основные группы препаратов, поставляемых на фармакологический рынок: гормональные средства, препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, опорно-двигательной, мочевыводящей систем, аллергических расстройств, воспалений, неврологии, онкологии, желудочно-кишечных и гематологических нарушений.

    Глюкокортикостероиды – стероидные гормоны, выделяемые корой надпочечников под воздействием вышележащих регулирующих структур головного мозга по системе прямой и обратной связи. Синтетические аналоги этих веществ широко применяются в медицине, так как обладают незаменимыми эффектами: снимают отек, воспаление, боль, подавляют активность иммунной системы, что может быть полезно при аутоиммунных заболеваниях, когда собственные защитные силы организма действуют ему во вред. Ценным является антиаллергическое действие и возможность использования в противошоковой терапии. История использования гормонов для лечения уходит в сороковые годы. В 1937 году был впервые выделен один из стероидов. Началось бурное изучение коры надпочечников и веществ, которые она синтезирует. Наиболее активный глюкокортикоид – кортизол – был открыт в сороковых годах и начал новую эру терапии аутоиммунных заболеваний. Кора надпочечников синтезирует гормоны не под собственным контролем, а под контролем головного мозга по системе обратной и прямой связи. В цепочку регуляции входит гипоталамус и гипофиз, где вырабатываются гормоны, подавляющие или усиливающие секрецию стероидов корой надпочечников в зависимости от количества их в организме, избытка или недостатка.

    В практике кортизол практически не применяют, так как у него слишком много побочных действий. Зато широко используется гидрокортизон и его производные. Существуют фторированные и нефторированные препараты. Последние считаются более активными, нужна наименьшая доза для того, чтобы они эффективно подействовали. Механизм действия до конца не изучен. Предполагают, что изменения происходят на генетическом уровне. Рецепторы к кортикостероидам есть практически во всех клетках, тканях и органах. Гормоны могут попадать в клетки, связываться с этими рецепторами и активировать комплексы. Затем этот связанный комплекс перемещается в ядро клетки, там взаимодействует с наследственной информацией, с двухцепочечной дезоксирибонуклеиновой кислотой, изменяет скорость синтеза и интенсивность образования белковых молекул и энзимов. Так осуществляются лишь некоторые эффекты стероидов, некоторые из них не связаны со взаимодействием с ДНК, а опосредуются путем взаимодействия со специальными рецепторами на плазматической мембране.

    Кортикоиды супрессируют активность и скорость синтеза фосфолипазы A2, которая обладает провоспалительным действием. Угнетение этого энзима приводит к замедленной выработке медиаторов воспалительной реакции, снятию отека, воспаления, боли, покраснения, нарушения функции пораженного органа. Кроме того, в очаге поражения сужаются сосуды, снижается проницаемость клеточной стенки и экссудация, микроциркуляция улучшается. В месте воспаления уменьшается количество лизосом с их лизосомальными ферментами. Антиаллергическое действие имеет схожий механизм. Кортикостероиды угнетают выработку медиаторов, вызывающих аллергические реакции, ингибируя все фазы аллергии. Иммуномодулирующая функция связана с подавлением иммунных ответов организма, что полезно при аутоиммунных процессах и системных заболеваниях соединительной ткани. При этом гормоны не подавляют митозы клеток, а также воздействуют на этапы развития реакции иммунного ответа, ингибируя выходы соответствующих ферментов и белков. Противошоковый эффект связан со способностью физиологически активных веществ вызывать повышение артериального давления, усиливая выброс адреналина.

    Глюкокортикостероиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, повышая уровень глюкозы в крови, ингибируя синтез многих протеинов и ферментов, особенно в соединительной ткани. Это может сопровождаться возникновением ряда симптомов: слабость мышечных групп, атрофические изменения кожных покровов и мышц, медленное рубцевание ран, ссадин. Кроме того, гормоны повышают расщепления липидов в тканях верхних и нижних конечностей, жир начинает накапливаться и откладываться преимущественно в области лица, живота, плеч. У тех пациентов, которые достаточно долго лечатся такими препаратами, возникает характерное «лунообразное» лицо. Так как природные гормоны коры надпочечников обладают, кроме вышеназванных эффектов, еще и минералокортикоидным, то синтетические тоже. Они препятствуют выходу из организма натрия и воды, усиливая обратное всасывание в клубочковом аппарате почек, зато стимулируют выведение калия, что может приводить к его дефициту. В желудочно-кишечном тракте, нижнем его отделе, снижается активность всасывания кальция, он вымывается из костей, почки начинают усиленно его выделять. В результате может развиваться недостаток кальция.

    У пациентов, принимающих глюкокортикостероидную терапию, меняется картина анализа крови: может наблюдаться лимфопения, моноцитопения, снижается уровень эозинофилов, базофилов, одновременно повышается количество нейтрофилов и красных кровяных клеток. Конечно, при длительном приеме подобных препаратов угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, поэтому при отмене лекарственных средств, необходимо делать это постепенно, в течение длительного времени, чтобы избежать побочных ответов и синдрома отмены. По длительности действия глюкокортикоиды могут быть короткого действия, средней продолжительности и длительного. От этого зависит то, сколько и как часто пациенту придется принимать таблетки.

    Фармгруппа и место в общей классификации фармпрепаратов

    Преднизол – фармакологическое средство, аналог эндогенного стероидного гормона коры надпочечников, широко применяемый в медицине. Оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммуномодулирующее, противошоковое и антитоксическое действие.

    Компоненты медикамента, фармакологические и фармакокинетические свойства

    Индийская компания «Аджио Фармасьютикалс» производит медикамент в виде раствора в ампулах для инъекций. В каждой ампуле по миллилитру суспензии. Общее количество ампул – 3, 5, 25, 50 штук.

    В каждой упаковке с ампулами содержится инструкция по применению. В каждом миллилитре раствора содержится 25 или 30 мг основной фармацевтической субстанции – преднизолона. Преднизолон – синтетический аналог природного эндогенного глюкокортикостероида. Механизм действия связан со взаимодействием со специальными рецепторами, проникновением вещества в клетку и воздействием на ДНК. Вследствие этого подавляется синтез белков и ферментов, медиаторов аллергической и воспалительной реакции, иммунного ответа организма. Влияет на углеводный, жировой и белковый обмен. Повышает уровень сахара в крови, усиливает расщепление липидов и способствует отложению жира в области лица, плечевого пояса и живота. При внутривенном введении биодоступность составляет 100%. Почти такое же количество активной субстанции связывается с белками. Метаболизм происходит в печеночных клетках, неактивные метаболиты выводятся с мочой. Некоторая часть отработанного материала выводится кишечником, что снижает токсическое воздействие на печень. Период полувыведения приближается к трем часам.

    Показания к использованию для препарата Преднизол

    Назначения в экстренной и плановой терапии:

    • Шок любой этиологии (послеожоговый, гиповолемический, токсический, кардиогенный) после проведенной терапии препаратами, сужающими сосуды, плазмозамещающими растворами при их неэффективности.
    • Аллергия в острой форме, анафилактический шок, шок после произведенной гемотрансфузии.
    • Патологический процесс, сопровождающийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного мозга и межклеточном пространстве с увеличением объема мозга и внутриклеточным повышением давления (отек мозга).
    • Тяжелые, резистентные к терапии, формы бронхиальной астмы.
    • Болезнь Либмана-Сакса и другие системные болезни соединительной ткани, связанные с повреждением клеток, тканей и органов собственной иммунной системой организма, в том числе ревматоидный артрит.
    • Осложнение диффузного токсического зоба, тиреотоксический криз.
    • Воспаление печени в острой форме, кома, вызванная печеночным заболеванием.
    • Снижение отека, боли, гиперемии, восстановление нарушенной функции при воспалительной реакции, профилактика рубцовых сужений.

    Спектр основных противопоказаний к введению раствора Преднизол

    Противопоказания для приема: аллергические реакции в анамнезе на подобные препараты, а также любые признаки гиперчувствительности организма, лечение детей в период роста и развития (только под строжайшим контролем лечащего педиатра). С осторожностью медикамент используют при заболеваниях пищеварительной трубки (язвенная болезнь, воспаление пищевода, желудка, пептическая язва, болезни оперированного желудка с анастомозами, неспецифический язвенный колит, воспаление дивертикула). Кроме того, под наблюдением ведутся пациенты с заболеваниями, вызванными бактериями, вирусами, риккетсиями, грибками, хламидиями, а также те, кто в ближайшие 2 недели делал вакцину. Не рекомендуется также прием препарата за 8 недель до вакцинации. Под наблюдением находятся пациенты с иммунодефицитными состояниями любой этиологии, с сердечно-сосудистыми патологиями, эндокринными болезнями, с недостаточностью функций печени и почек. Сниженный уровень альбуминов, беременность, системный остеопороз – также относительные противопоказания к приему.

    Побочные действия после выполнения инъекции

    Среди побочных эффектов лекарства Преднизол можно отметить:

    • Повышение сахара в крови, сахарный диабет, снижение функции надпочечников, гиперкортицизм с перераспределением жира на лицо, плечевой пояс и живот, задержка формирования первичных и вторичных половых признаков у детей.
    • Головные боли различной интенсивности и локализации.
    • Диспепсические расстройства, тошнота, рвота, неопределенные боли в животе, констипации, частый жидкий стул, воспаление пищевода с образованием язвенных дефектов, кровотечения в ЖКТ, повышенное газообразование.
    • Нарушения ритма сердечной деятельности, снижение частоты сердечных сокращений, сердечная недостаточность – прогрессирование или манифестирование, гипертония, предрасположенность к тромбозам.
    • Психическое расстройство с нарушением сознания, дезориентация в пространстве и личности, галлюцинации, психозы, паранойяльные мысли, тревожность, инсомния, головокружения системного и несистемного характера.
    • Повышение давления внутри глаза, повреждение зрительного нерва, присоединение инфекционных процессов конъюнктивы, роговой оболочки, нарушение зрения.
    • Потеря кальция, дефицит его в организме, повышение веса, протеолиз, гипергидроз.
    • Отеки, связанные с обратным всасыванием натрия и жидкости, снижение уровня калия и связанная с этим боль в мышцах, спазмы, слабость.
    • Замедление развития костно-мышечной системы у детей, хронически прогрессирующее заболевание скелета системного характера со снижением плотности костей, увеличением их хрупкости (остеопороз).
    • Медленное рубцевание ран, ссадин, подкожные кровоизлияния в виде петехий, угревая сыпь, склонность к присоединению вторичной грибковой инфекции.
    • Боль, отек, синяк в месте введения препарата.

    Применение фармсредства Преднизол

    Доза, кратность введения, длительность курса устанавливаются на индивидуальной консультации с лечащим врачом. При анафилактическом шоке, острых аллергиях вводят до 200 мг. Курс – от 3 до 16 дней. При бронхиальной астме дозировка от 75 до 675 мг. Продолжительность курса терапии такая же. При осложнении диффузного токсического зоба в виде тиреотоксического криза вводят по 100 мг 2-3 раза в сутки. При шоке и неэффективности обычного лечения струйно вливают препарат. Затем переходят на капельное введение. Доза на раз – до 150 мг с возможностью повышения до 400 в тяжелых случаях. Повторяют введение через несколько часов, не менее трех. При системных заболеваниях соединительной ткани назначают до 125 мг в день на курс 10 дней. Преимущественное введение – в вену, при невозможности можно назначить инъекции в мышцу.

    Меры предосторожности при использовании медикамента Преднизол

    Так как препарат имеет много побочных эффектов, перед первым введением необходимо обязательно пройти консультацию у специалиста и не заниматься самолечением. До назначения медикамента нужно выяснить состояние печени и почек, при необходимости снизить дозировку или отказаться от лекарства. Необходимо соблюдать осторожность при управлении автомобилем. При возникновении побочных действий обратиться к доктору для решения вопроса о дальнейшем использовании средства. Необходимо регулярно отслеживать анализы крови, клинический и биохимический, электрокардиограмму, показатели водно-электролитного равновесия.

    Возможность приема во время беременности

    Преднизол противопоказан во время беременности и в период кормления малыша грудным молоком. Рекомендуется выбрать другие препараты для лечения патологического процесса.

    Передозировка средством Преднизол

    При приеме больших дозировок или большого количества средства Преднизол возможны проявления, сходные с побочными эффектами, или их усиление. Лечение на госпитальном и догоспитальном этапе направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, промывание желудка и коррекцию нарушений. Дальнейшие мероприятия зависят от количества принятых капсул и клинических проявлений.

    Взаимодействие Преднизола с другими лекарствами

    Не использовать одновременно с диуретическими средствами, препаратами, содержащими натрий, сердечными гликозидами, парацетамолом. Полный список препаратов указан в официальной инструкции.

    Правила хранения средства

    Для хранения в домашних условиях необходимо помнить общие правила:

      Температура в комнате до двадцати пяти градусов, место для хранения не должно быть доступно для прямых солнечных лучей.

  • Срок годности – два года.
  • Место хранения должно быть надежно спрятано от детей.

Покупка средства

Препарат можно приобрести в аптечной сети после предоставления выписанного врачом рецепта.

Аналоги Преднизола

Аналогичные средства с теми же назначениями: Преднизолон, Гепазолон, Гепатромбин Г и другие.

Памятка пациенту: если Вы принимаете Л-тироксин

Вам назначили (Л-тироксин или Эутирокс, или Баготирокс, или Тиреотом, Тиреокомб, Трийодтиронин, Новотирал, или Левотироксин натрия других торговых марок).

Есть несколько важных правил приёма препарата:
  1. Л-тироксин принимается всегда перед едой за 20-30 минут, запивать надо водой (не молоком, не соком, не чаем или кофе, не газированной водой. ).
  2. Если Вы забыли принять препарат до еды – то можно принять через 3-4 часа после.
  3. В некоторых случаях, когда требуется приём большой дозы, а препарат переносится не очень хорошо, то разрешается делить приём на 2-3 раза в день, то есть через 3-4 часа после еды и за 30 минут до следующего приёма пищи.
  4. В некоторых схемах разрешается пропускать приём Л-тироксина 1 день в неделю или 2 дня в неделю, но не подряд. О такой схеме врач, обычно, рассказывает на приёме. Это относится к пациентам, имеющим в истории болезни указание на ИБС, аритмии, пожилым пациентам (старше 75 лет) и т.д.
  5. Не надо самостоятельно пытаться менять дозу! Если вы чувствуете дискомфорт при приёме препарата, надо сдать анализ крови на гормоны (как минимум ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный) и прийти на приём к врачу. Особенно это важно для женщин во время беременности, когда принципиальна доза препарата.
  6. При подобранной дозе – контроль гормонов осуществляется, обычно 2 раза в год. При подборе дозы – 1 раз в 2 месяца.
  7. Есть схемы, в которых смена дозы «идёт» сезонно (осенью и зимой – доза выше, весной и летом – ниже), схема назначается только врачом, а не самостоятельно.
  8. Наиболее частые побочные действия: сердцебиение, потливость, раздражительность, если не проходят в течение 10 дней, то стоит обсудить с лечащим врачом смену дозы или изменение режима приёма препарата.
  9. Л-тироксин не сочетается в одновременном приёме с препаратами: железа, кальция, антацидов (Маалокс, Альмагель и др.), разница между приемами этих препаратов должна быть 4 часа. Желательно и с остальными препаратами тоже не смешивать (минимальный интервал 15 минут).
  10. При беременности вся доза препарата назначается сразу, при других состояниях – подбирается постепенно под контролем гормонов! (называется это – «титрация дозы», смена дозы проходит 1 раз в 1-5 недель, решается врачом).
  11. При отмене препарата – отменяется вся доза сразу, без постепенного снижения.
  12. В связи с хирургическим вмешательством или другими обстоятельствами, Л-тироксин можно не принимать максимально 1 неделю!
  13. Достаточно редко у пациентов встречается очень высокая чувствительность к препарату и принимаемая доза составляет всего лишь 12.5 мкг, 25 мкг или 37.5 мкг, дозы выше вызывают ощущение передозировки.
  14. Желательно препарат не «мельчить», а купить полную требуемую для приёма дозу, например Эутирокс выпускается в дозах – 25, 50, 75, 88, 100, 125, 112, 125, 137, 150 мкг! Из Германии можно привести Эутирокс в дозе 200 мкг, 300 мкг.
  15. При приёме Л-тироксина в менопаузе необходимо сочетать его приём с приёмом препаратов кальция в курсовом режиме, под контролем плотности костной ткани (денситометрия) 1 раз в 3-5 лет, а при уже диагностированном остеопорозе и его лечении – 1 раз в год.
  16. Приём Л-тироксина официально разрешён при беременности и кормлении.
  17. Потребность в Л-тироксине больше у детей, чем у взрослых, из-за повышенной скорости обменных процессов, это связано с процессами роста.
  18. Приём Л-тироксина и одновременно других препаратов (таких как антикоагулянты, КОК, глюкокортикоиды, преднизолон и др.) могут изменить показатели ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного крови, изменения которых оценить может только врач.
  19. Л-тироксин изменяет метаболизм в организме (меняется его метаболизм в отношении принимаемых препаратов) – антидепрессантов, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, некоторых сахароснижающих препаратов, анаболических препаратов, тамоксифена, фуросемида, фенобарбитала, карбамазепина, салицилатов, амиодарона, соматотропина и некоторых других, уточните у доктора эффекты и дозу приёма препарата в Вашем случае.Не забывайте предоставлять врачу полный список принимаемых Вами препаратов!
  20. Л-тироксин используется не только для лечения гипотиреоза, но и для лечения узлового зоба, диффузного увеличения щитовидной железы, в некоторых случаях лечения ДТЗ, после операции на щитовидной железе.
  21. Утром, после приёма Л-тироксина надо ограничить приём молока, препаратов сои, кофе, мяса.

Благодарим за обращение!
Наш специалист свяжется с вами в течение дня для уточнения деталей и записи. Пожалуйста, будьте на связи. Если вам неудобно ждать или нужна срочная запись, пожалуйста, звоните 8 812 380 02 38.

Читайте также:
Микодерил или Экзодерил, Лоцерил: что эффективнее
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: