Редуксин: как получить рецепт? Отзывы худеющих

Сибутрамин

Наркотическая зависимость в наши дни намного ближе, чем кажется. Даже тот, кто следит за собственным здоровьем, избегает плохих компаний и понимает весь вред, который могут причинить наркотики, может оказаться под воздействием запрещенного препарата. И зачастую – сам того не подозревая. Подобного рода опасность таят обычные, на первый взгляд, таблетки для похудения, в состав которых входит сибутрамин. Некогда весьма популярные, они уже больше десяти лет считаются запрещенными, но некоторые производители продолжают их выпуск, скрывая наличие данного вещества.

Такой человек лишен выбора, который так или иначе делают те, кто употребляет запрещенные вещества сознательно. Но в конечном итоге получает полноценную зависимость.

Что такое сибутрамин? Химическое соединение, разработанное в качестве лекарственного средства. Фармакологический указатель относит его к группе «регуляторов аппетита». При создании, за основу был взят широко известный амфетамин. Медицина относила его к группе препаратов для лечения ожирения, и некоторое время его применяли по назначению врача. Но результат не оправдал ожиданий, и Всемирная гастроэнтерологическая ассоциация сделала вывод, что сибутрамин всего лишь умеренно эффективен, а риск его употребления чаще всего не оправдан. После появления побочных эффектов препарат, известный за рубежом как sibutramine, запретили.

Помимо риска сердечно-сосудистых заболеваний, он вызывает:

  • головокружение;
  • тошноту, рвоту;
  • боли в груди;
  • боли в суставах;
  • головную боль;
  • депрессию;
  • апатию;
  • сонливость;
  • повышенное давление;
  • сыпь.

Но ведь до тех пор, пока врачи не разобрались, что такое сибутрамин на самом деле, его активно использовали. И даже сейчас его можно найти в составе некоторых лекарств.

Действие на организм

Сибутрамин является ингибитором повторного захвата серотонина (норэпинефрина), и в этом смысле похож на антидепрессанты третьего поколения. Основное влияние препарат оказывает на чувство голода и насыщения. После его приема значительно уменьшается аппетит. Достаточно съесть минимальное количество пищи, чтобы почувствовать сытость. Обычно отказ от еды требует огромной силы воли, но психика, угнетенная препаратом, легко справляется с этой задачей. Вдобавок появляется потребность сжигать энергию.

Уменьшается потребность во сне: начинает казаться, что четырех часов вполне достаточно, чтобы полноценно отдохнуть. Химически вызванная эйфория и постоянный позитивный настрой не позволяют провести полноценный самоанализ и понять, что препарат полностью подменяет настоящие эмоции и чувства.

Тем временем, масса тела снижается, а мозг уже не контролирует процесс, что может привести к заболеванию, известному как анорексия.

Но это далеко не все последствия, к которым может привести употребление препарата. Что это за вещество – сибутрамин – медики поняли далеко не сразу. Ведь у пациентов действительно наблюдалось снижение веса. Меньшее, чем от изменения образа жизни (5,0 против 6,7), да и общее влияние всего на 5% превышает значение плацебо (поэтому препарат так и остался среди незапатентованных). Длительные исследования позволили сделать однозначный и неутешительный вывод.

Сибутрамин – это химическое соединение, которое вызывает привыкание

Стабильно хорошее настроение, яркие, позитивные эмоции, беспричинная эйфория, ощущение, что все проблемы остались позади и никогда больше не вернутся – так реагирует психика на «лекарство». Естественно, когда действие заканчивается, реальность возвращается и кажется совершенно неприглядной. Так возникает постоянная тяга к препарату. Как с любым наркотиком, дозу приходится увеличивать, ведь организм со временем привыкает, становится более устойчивым.

Сибутрамин действует как обычный наркотик, возможна даже передозировка. В этом случае он убивает болезненно и быстро.

Удивительная выносливость сменяется слабостью, стойкость – тахикардией, возбуждение – головокружением, а радость – депрессией. Организм не требует еды – часть мозга, которая отвечает за насыщение, отключена. Единственной радостью становятся таблетки. Препарат подгоняет, подхлестывает, заставляет энергично двигаться, быть активным. Но физический и психологический ресурс уже исчерпан. Развиваются состояния, похожие на манию, и психика такого удара может и не выдержать.

Употребление сибутрамина формирует полноценную зависимость. Но курс лечения может вернуть человека к прежней жизни, чтобы снова испытывать яркие, живые эмоции, а не их химический суррогат. Управлять собственной жизнью, а не временем приема таблеток. Снова стать свободным.

Законодательно свободная продажа сибутрамина запрещена с 2007 года, однако множество иностранных производителей, в основном из Китая, включают это вещество в состав препаратов для похудения. Поэтому, выбирая лекарственное средство, необходимо проконсультироваться с врачом, взвесить риски и тщательно прочитать инструкцию.

Редуксин: как получить рецепт? Отзывы худеющих

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию; ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию; ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Влияние терапии сибутрамином на состав тела и метаболические показатели у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2012;58(1): 34-38

Власова Ю. Ю., Аметов А. С. Влияние терапии сибутрамином на состав тела и метаболические показатели у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением. Проблемы эндокринологии. 2012;58(1):34-38.
Vlasova Iu Iu, Ametov A S. The influence of sibutramine therapy on the body composition and metabolic characteristics of the patients presenting with exogenous constitutional obesity. Problemy Endokrinologii. 2012;58(1):34-38.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию; ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

После 12-недельной терапии сибутрамином у 36 пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением (ЭКО) отмечалось снижение массы тела, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ), индекса ОТ/ОБ. У пациентов снизился уровень общего холестерина. Снижение массы тела положительно влияло на углеводный обмен. На фоне медикаментозного лечения ожирения снижалось систолическое артериальное давление. Наблюдалось существенное изменение состава тела: уменьшался процент общего жира, висцерального жира, увеличивался процент содержания воды в организме, мышечная масса не менялась, снижался основной обмен. Применение сибутрамина в комплексном лечении пациентов с ЭКО способствует эффективному снижению массы тела, улучшению состава тела и метаболических показателей.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию; ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Читайте также:
Доппельгерц актив магний кальций таб 30: цена, состав и аналоги

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию; ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Ожирение — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. По оценкам ВОЗ, во всем мире насчитывается 400 млн людей с ожирением и примерно 1,6 млрд имеют избыточную массу тела. По прогнозам ВОЗ [1], к 2015 г. примерно 2,3 млрд взрослых людей будут иметь избыточную массу тела и более 700 млн будут страдать ожирением. Катастрофический рост распространенности ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа (СД2), артериальная гипертония (АГ), ИБС и др., позволило признать ожирение эпидемией ХХI века [2].

В прогрессировании экзогенно-конституцио­нального ожирения (ЭКО) особая роль принадлежит орексигенным эффектам пептидов и моноаминов, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление баланса между катаболическим и анаболическими путями энергетического гомеостаза, что в конечном результате должно способствовать уменьшению количества жира в организме и улучшению метаболических показателей.

Важную роль в регуляции аппетита играют серотонин и норадреналин. Серотонин регулирует пищевое поведение (чувство голода и насыщения) и подавляет желание потреблять углеводы и жиры. Недостаточная концентрация серотонина в ЦНС способствует развитию ожирения. Норадреналин двояко влияет на потребление пищи в зависимости от воздействия на различные типы рецепторов. Стимуляция α1– и β2-рецепторов паравентрикулярного ядра и латерального гипоталамуса снижает аппетит, тогда как стимуляция α2-рецепторов паравентрикулярного ядра увеличивает его. Норадреналин модулирует прием пищи, влияя на продукцию нейропептида Y и лептина. Стимуляция дофаминовых рецепторов сопровождается не только снижением объема и количества приемов пищи, но и влиянием на расход энергии. Имеющиеся данные свидетельствуют о сложных механизмах регуляции потребления пищи, нарушения которого могут быть генетически об­условлены [3, 4].

Известно, что энергетический баланс зависит от потребления пищи с накоплением энергии в жировой ткани и ее затрат на основной обмен, термогенез и физическую активность. Адипоциты, играющие важную роль в термогенезе, имеют адренергическую иннервацию и соответствующие адренорецепторы (β3). Стимуляция β3-адренорецепторов норадреналином усиливает липолиз и окисление жирных кислот [5]. ЭКО характеризуется энергетическим дисбалансом, связанным с ослаблением расхода энергии и возрастанием потребления пищи. Уменьшение физической активности является фактором риска ожирения. При ЭКО отмечают повышение аппетита, приводящее к неумеренному потреблению пищи, что на фоне ослабления физической активности увеличивает энергетический дисбаланс [3, 6—8]. Синтез, секреция, метаболизм и взаимодействие биологически активных субстанций определяют особенности пищевого поведения, скорость метаболических процессов, энерготраты организма, стабильность массы тела.

Для эффективного управления массой тела необходимо знать основные звенья системы регуляции энергообмена и обладать средствами, способными воздействовать на нарушенные звенья этой системы. Главными задачами лечения ЭКО являются снижение массы тела более чем на 5% от исходной, коррекция жирового, углеводного обменов и оптимизация уровня артериального давления (АД).

Для лечения ожирения используются в основном немедикаментозные средства. Однако в большинстве случаев диетотерапией трудно достичь желаемого результата, и тогда возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая должна сочетаться с диетотерапией и дозированными физическими нагрузками. Очень важно, чтобы лекарственный препарат, применяемый для лечения ожирения, был не только эффективен, но и безопасен.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке для лечения ожирения представлен препарат с двойным механизмом действия меридия (сибутрамин). С одной стороны, он обладает центральным механизмом действия и селективно тормозит обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС, ускоряет и пролонгирует чувство насыщения, приводя к уменьшению потребления пищи; с другой — увеличивает расход энергии за счет стимуляции термогенеза, что приводит к отрицательному балансу энергии и способствует снижению массы тела. Сибутрамин усиливает и продлевает чувство насыщения, позволяя уменьшать объем съедаемой пищи и избегать многочисленных «перекусов», снижает чувство голода во время эмоционального напряжения. Сибутрамин облегчает пациентам выполнение врачебных рекомендаций по питанию. Препарат позволяет не только снизить массу тела у лиц с ожирением, но и длительно поддерживать ее на достигнутом уровне [2, 9—13].

В литературе встречается немного работ, посвященных изучению состава тела у пациентов с ЭКО на фоне медикаментозной терапии этой патологии.

Цель данного исследования — изучение влияния постепенного снижения массы тела и действия сибутрамина на метаболические показатели и состав тела у больных ЭКО.

Материал и методы

В исследование включены 36 человек (24 женщины и 12 мужчин; средний возраст 37,56±0,9 года) с верифицированным, согласно рекомендациям ВОЗ 1997 г., диагнозом ЭКО. Средняя продолжительность заболевания составила 10,5±0,5 года. Ожирение по андроидному типу отмечалось у 17 (70,8%) женщин и у 5 (41,6%) мужчин. Средний показатель индекса массы тела (ИМТ) составил 38,78±1,55 кг/м 2 .

Критериями включения пациентов в исследование были ИМТ ≥30 кг/м 2 , прогрессирующая прибавка массы тела за 1 год более 5 кг, срок заболевания 5 лет и более, критериями исключения — эндокринный генез ожирения, сопутствующая патология: СД, установленный диагноз «гипертоническая болезнь», заместительная терапия тиреоидными препаратами, глюкокортикостероидами и гормонотерапия в климактерическом периоде.

В ходе исследования определяли рост, массу тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и ИМТ. Содержание жировой ткани и основной обмен определяли с помощью анализатора жировой массы ВС-532 (TANITA, Япония). В основе определения лежит биоимпедансный метод (BIA), измерения электрического сопротивления тканей, уровни глюкозы и общего холестерина плазмы регистрировали кинетическим способом на биохимическом анализаторе Conelab (Финляндия).

Пациентов обследовали перед началом лечения и через 3 мес. Нормальными считали следующие значения изученных показателей: общий холестерин 2 . При проверке гипотез за критический уровень значимости р принят 0,05. Для оценки степени взаимосвязи количественных признаков использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмaна.

Результаты и обсуждение

На фоне терапии сибутрамином у всех пациентов отмечалось снижение массы тела (снижение более 5% от исходной массы было достигнуто у 25% больных). Через 3 мес масса тела снизилась в среднем на 6,45±0,72 кг (6,2%). У 5 (13,8%) пациентов в течение 1-го месяца лечения снижение массы тела не превышало 2 кг, в связи с чем доза препарата была увеличена до 15 мг/сут.

Читайте также:
Йодомарин при гипотиреозе щитовидной железы: отзывы

Снижение массы тела сопровождалось уменьшением ОТ и ОБ. Однако если ОТ уменьшалась в среднем на 6,5±0,55 см (р

Критерием абдоминального ожирения служит увеличение ОТ более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин. Показано, что ОТ — лучший индикатор кардиоваскулярного и метаболического риска, чем ИМТ. Наибольшее значение имеет измерение ОТ у пациентов с ИМТ от 25,0 до 34,9 кг/м 2 , поскольку наличие абдоминального ожирения позволяет перевести таких пациентов в группу более высокого риска, а это может служить основанием для начала медикаментозной терапии [14].

Наряду с улучшением антропометрических показателей отмечались положительные изменения метаболических параметров. 12-недельный курс терапии сибутрамином оказывал положительное влияние на липидный спектр крови. Под действием медикаментозной терапии снизился уровень общего холестерина (р Рисунок 1. Динамика состава тела на фоне лечения сибутрамином.

Следует отметить, что показатель основного обмена у всех пациентов как до, так и после лечения был выше нормы. Отмечено уменьшение основного обмена после курса терапии сибутрамином в 1,8 раза — с 13 235,75±3854,42 до 6985,08±180,35 кДж (р Рисунок 2. Динамика основного обмена на фоне лечения сибутрамином.

Повышенное внимание к проблеме ожирения обусловлено высоким риском развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории пациентов. У подавляющего большинства лиц, включенных в исследование, было выявлено абдоминальное ожирение, которое играет существенную роль в развитии метаболических нарушений и может стать причиной множественных осложнений. Применение сибутрамина в дозе 10 или 15 мг/сут в течение 3 мес привело к эффективному снижению массы тела и улучшению метаболических и гемодинамических показателей.

Полученные данные согласуются с результатами 12—24-недельных многоцентровых плацебо-контролируемых исследований эффективности сибутрамина, которые обнаружили положительное влияние препарата на динамику антропометрических, метаболических параметров у пациентов с ожирением [15, 16].

Так, применение сибутрамина сопровождается значительным уменьшением ОТ (на 10,5 см), уровня триглицеридов (на 20%), ЛПОНП (на 16%) и повышением ЛПВП (на 21%) , что существенно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ 5 клинических исследований, посвященных эффективности и безопасности длительного лечения сибутрамином у пациентов с ожирением и избыточной массой тела, показал, что у 58% пациентов, получавших данный препарат в течение 1 года, исчезли признаки метаболического синдрома [6].

При ожирении в сочетании с артериальной гипертонией (АГ) сибутрамин может способствовать снижению АД, что связано с эффективным уменьшением массы тела и центральным клонидинподобным эффектом препарата. Незначительное увеличение частоты пульса при лечении сибутрамином в отсутствие повышения АД клинического значения не имеет. Метаанализ многих исследований [17] (в том числе крупного международного, рандомизированного исследования SCOUT), включавших 3 тыс. пациентов с ожирением, получавших сибутрамин, показал, что риск развития ИБС у этих пациентов снижается на 10%.

Полученные результаты убедительно свидетельствуют о наличии у пациентов с ЭКО изменений в энергетическом обмене. Причиной этого может быть нарушение регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы, проявляющейся ее гиперреактивностью и гиперсенсибилизацией. У пациентов с отложением жира в абдоминальной области возможно повышение чувствительности рецепторов кортиколиберина к ряду внешних воздействий, реализуемое через действие симпатической нервной системы и ЦНС. Вследствие этого повышается секреция кортиколиберина и АКТГ, что приводит к гиперкортизолемии, при которой стимулируется связывание кортизола с глюкокортикоидными рецепторами, подавляется антилиполитическое действие инсулина и активируется липопротеиновая липаза [18, 19].

R. Harris и соавт. [20] утверждают, что у человека масса тела регулируется гипоталамусом. G. Kennedy [14] в 1953 г. предположил, что сигналы, пропорциональные запасам жира в организме, воздействуют на мозг и подавляют прием пищи. Таким образом, когда снижение массы тела, вызванное энергетической недостаточностью, снижает уровень этих ингибиторных сигналов, прием пищи возрастает до тех пор, пока не будет скорректирован энергетический дефицит. Эта модель, однако не объясняет, как контролируется поступление энергии во время отдельных приемов пищи. J. Gibbs и G. Smith [21] через 20 лет постулировали, что сигналы, вырабатываемые во время приема пищи («факторы насыщения»), включая пептиды желудочно-кишечного тракта, поставляют информацию в мозг, который подавляет аппетит и руководит завершением приема пищи.

Предиктором успешного долговременного снижения и удержания массы тела является потеря более 2 кг за первый месяц лечения или более 5% от исходной массы тела за 3 мес терапии. Женщины худеют успешнее, чем мужчины, особенно в молодом возрасте. Чем выше исходный ИМТ, тем более интенсивного снижения массы тела можно ожидать.

Таким образом, рациональная фармакотерапия сибутрамином в сочетании с модификацией поведения способствует эффективному лечению ЭКО, если проводится с учетом показаний и противопоказаний под постоянным врачебным контролем. Фармакотерапия помогает пациенту с ожирением восстановить правильные привычки питания: сократить привычный объем потребляемой пищи, исключить незапланированные «перекусы» и ночные приемы пищи.

Выводы

1. Применение сибутрамина в комплексной терапии ожирения у пациентов с ЭКО способствует снижению массы тела и сопровождается улучшением состава тела.

2. Сибутрамин способствует уменьшению количества жировой ткани преимущественно за счет висцерального депо.

3. Терапия сибутрамином способствует снижению основного обмена.

4. Сибутрамин положительно влияет на углеводный обмен, липидный спектр крови и АД у пациентов с ЭКО.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Ю.Ю. Власова.

Сбор и обработка материла: Ю.Ю. Власова.

Статистическая обработка данных: Ю.Ю. Власова.

Редуксин-лайт

Товары из категории – Препараты от ожирения

C.O. Rompharm [К.О. Ромфарм]

Инструкция по применению

Немного фактов

Препарат является биологически активной добавкой нового поколения. Актуально для контроля веса, обменных процессов без выраженных побочных эффектов. Редуксин-лайт применяется в программах по коррекции фигуры, для лечения.

Для поддержки ускоренного обмена веществ, во время терапии, используется компонент – конъюгированная линолевая кислота (КЛК). Действие этого вещества широко используется для активизации метаболических процессов, включая трансформацию липидов, углеводов в энергию.

Состав активирует ферменты, контролирующие уровень подкожного жира, распределяется выделенную энергию для синтеза белковых соединений. Грамотно подобранная дозировка стимулирует естественное развитие мышечной ткани.

Фармакологические свойства

Средство относится к биологически активным добавкам, воздействующим на ферменты, регулирующие обменные процессы. Первые попытки выделить КЛК начались с исследований мяса крупного рогатого скота и молочных продуктов. Начальная дозировка этого вещества была минимально.

Читайте также:
Инструкция по применению препарата "Острум" Эвалар

Глобальное производство конъюгированной кислоты началось с использования растительного сырья. В Редуксине-лайт используется основа из сафловорого масла.

Благодаря этому компоненту усиливается действие ферментов расщепляющих жиры, и замедляется работа ферментов задерживающих липидные структуры вместе с водой. В результате:

  • восстанавливается мышечная ткань;
  • уменьшается количество подкожного жира;
  • увеличивается качество белкового синтеза, за счет высвобожденной энергии.

Препарат содержит оптимальную количество витамина «Е». В сочетании с КЛК, данное соединение усиливает процесс трансформации жировой ткани в энергии. Пациент теряет не только вес, но и постепенно возвращается к прежним или желаемым объемам.

Со стороны женщин среднего возраста отмечено выраженное изменение объема талии, бедер, области живота.

БАД не используется для лечения определенных патологий. Его назначение – комплексная, индивидуальная поддержка во время нагрузок физического, терапевтического, реже, психо-эмоционального происхождения.

Средство является поддержкой, как для здорового, так и ослабленного организма. В аптеках России можно приобрести усовершенствованную формулу активной добавки, в качестве дополнения к основной линейке.

В ней содержится КЛК, экстракты китайского, дикого ямса, и гидрокситриптофан-5. Это вещество уменьшающее аппетит, смягчающее расстройства сна, вызванные ускоренным метаболизмом, чувством голода. При длительном использовании, выявлены показания к устранению депрессии, связанной, с переходными моментами.

Состав и форма выпуска

Редуксин-лайт это БАД, продающийся в форме капсул в удобной желатиновой оболочке. Добавка моментально растворяется в ЖКТ, высвобождая 500 мг КЛК. В усовершенствованных вариантах используется токоферол, натуральные экстракты ямса.

Комплектация: картонная коробка, блистеры, инструкция.

Показания к применению

Прием Редуксина-лайт, на постоянной основе, рекомендуется для устранения следующих нежелательных моментов, в единичных случаях, заболеваний:

  • эффект растянутой кожи, складки, целлюлитные образования;
  • лишний вес;
  • ожирение 1-3 степени и сопутствующие болезни;
  • лечение расстройств эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой системы (используется, как часть, комплексной терапии).

Назначение данного БАДА актуально для нормализации артериального давления, при значительных перегрузках, различного происхождения.

Онкологические новообразования не являются противопоказанием для приема данного средств. Особенности курса терапии обсуждается, строго, с лечащим врачом. Рекомендуется поддержка диетолога, эндокринолога.

Способ и особенности применения

БАД используется, как индивидуальное средство для похудения. В запущенных ситуациях, рассматривается как часть комплексной терапии.

Доза определяется, согласно, простой формуле. Шесть таблеток активной добавки содержат 3 грамма КЛК. Это ежедневная норма для спортсменов, людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. Количество для похудения, в качестве поддержки диеты, определяется диетологом, совместно, с терапевтом и узким специалистом.

Внимание! Редуксин-лайт не является заменителем или аналогом таблеток Редуксин.

Первый вариант используется для получения конкретного результата – снижения веса. Второй вариант устраняет, смягчает патологический аппетит, у пациентов, страдающих ожирением в острой форме. Это средство является полноценным лекарством и не продается в свободном доступе.

Побочные эффекты

Капсулы Редуксина-лайт не вызывают ярко выраженных побочных эффектов, отклонений от нормы. Конкретной информации, подтвержденной клиническими исследованиями, по этому вопросу не имеется.

БАД не является лекарственным средством, одобренным и проверенным официальной конвенционной медициной.

Противопоказания

Сафлора является мощным аллергенов для детей и подростков до 18 лет. В данной ситуации используют средства на основе масла из семян этого растения.

Во время длительного использования, наблюдаются спонтанные психо-эмоциональные осложнения. БАД не назначают пациентов, с нарушениями «пищевого поведения». Необходима предварительная консультация психолога.

Таблетки Редуксина-лайт помогают сбалансировать ежедневный режим питания. Средство не устраняет тягу к нездоровым продуктов, если нет привычки и выработанного механизма.

Применение при беременности

Выраженных заболеваний и осложнений, во время приема БАДа, не обнаружено. Активные добавки не рекомендуются во время 1-3 триместра беременность. Желательно не использовать растительные компоненты, в большой концентрации, в период грудного кормления. Фактическое влияние КЛК на молоко и ребенка не установлено.

Условия хранения

Средство хранится в темном, защищенном от детей месте, со стабильной влажностью и температурой, согласно инструкции по применению. Запрещено оставлять капсулы без упаковки на открытом месте. Прямой и опосредованный контакт с водой приводит к разрушению натуральных компонентов.

Редуксин отзывы

Девочки расскажите кто принимал редуксин. только не лайт а обычный!помогло похудеть.

Как без рецепта удалась купить?

Без рецепта беру у девушки ozon.reduksin@bk.ru она выкупает с завода озон отправляет почтой уже несколько раз покупала

Всем доброго времени суток.По порядку значит,располнела я и начала активно худеть.Много гуляла,ограничение в калориях,обертывание. Вес был 84 ,для моего роста это трындец.Месяца за 2-3 сбросила кг 12. .и всё.Вес встал на 72,около года.Сдвигался только если голоданием кг на 2-3,но начинаешь кушать и опять 72.Короче я устала и решилась на таблетки,еще и знакомая попалась которая очень похудела за 2 месяца на 20 кг(ей врач прописал).Сегодня только 10 день,но знаете что вес полетел вниз.Минус 5 кг.Из побочек первые несколько дней сухость во рту,не спится,когда много двигаешься бросает в пот.Эффект “скорости”. Кушать хочется,но как то издалека.

Девочки, помогите советом, пожалуйста! Принимаю Редуксин 10 мг. по рецепту от врача неделю, сначала, за 3 дня был отвес 1 кг., потом поехала на выходные к родственникам на годины своей мамы и первый день ездили на дачу, делали шашлыки, на второй день был поминальный обед. Ела, но не обжиралась, в меру. Приехала с выходных с привесом 500 гр. Все эти дни Редуксин пила, конечно же. И ещё – на нём аппетит мой ну нисколько не понизился, даже на чуть-чуть, есть хочется абсолютно с такой же силой. Что со мной не так?

Может быть таблетки подделка

Может быть таблетки подделка

Принимаю Редуксин 10 четвертый день- минус 3 кг. Совершенно не хочется есть. Купила еще витамины Мерц, что бы вместе с жиром не ушли волосы и ногти). Из побочек пока ничего не проявилось.

Хороший результат. Как принимали?

Хороший результат. Как принимали?

Утром принимаю капсулу “Редуксин 10”. Минут через 40, несмотря на отсутствие аппетита, завтракаю: 2-3 чайные ложки нежирного творога, чашка кофе и 1 “драже Мерц”. На работе не обедаю (не хочу есть), ужинаю без аппетита примерно в 16-17часов: 1 “драже Мерц” и. что есть то и ем)). Сегодня был рис с индейкой и овощами (досыта наелась двумя столовыми ложками) и чашка молока. Ближе к ночи могу ещё съесть что нибудь из фруктов: яблоко, нектарин, грушу или цитрус. Взвешиваюсь по утрам. пока получается -1кг за сутки.

Девочки, подскажите, редуксинМЕТ 0,15 от ОЗОН эффективен? На аптека.ру цена его нтже, чем у биохимик, интересно, не обусловлено ли это отсутствием эффективности?

Гость 612, да прочла очень много отзывов, спасибо. А редуксин принимаю в пол день каждый в одно и тоже время.

Его нужно пить пить утром и после мин 40 уже завтракат

Я вот хочу попробовать пить редуксин 10мг и уже купила его(правда у нас продают по штучно,вчера забрала 2шт(20),ну для знакомства с ним думаю хватит,а там еще привезут)но вот почитав все про него,как то страшно стало😬очень пугает бессоница,тахикардия и нервные срывы☹️т.к муж работает вахтой,а я дома одна с ребенком(ребенку 10мес),уж очень не хотелось бы из за таблеток срываться на ребенке🤷хотела дождаться мужа и начать пить при нем,что вроде как под присмотром,но так что б он не знал об этом😁т.ч девочки расскажите неужели эти все побочки такие страшные и неконтролируемые?неужели правда можно 2 дня не спать?или вести себя как истеричка,не контролируя себя😕и что делать если накрывает тахикардия,и ночью тоже может быть или только днем такое?P.s:Одно радует что отзывы за 2016 год,там много плохого и отзывы уже от 2019 помягче,меньше про побочки пишут

Я выпила 4 капсулу сегодня. Из всех перечисленных побочек, только сухость во рту и то, я решила эту проблему, постоянно жую жвачку и все, ни какого сушняка. Аппетита нет, а если и возникает, то ни прям дикий, а так, легкий легкий. Исключила все углеводы, только белок и овощи. Чувствую себя прекрасно, ни тяжести, ни боли в желудке нет. Я пью 10мг, может побочка у 15мг такая, не знаю. Но планирую после стандарта 10мг, перейти на 15 мг. Посмотрим, что будет.

Здравствуйте, начиталась я отзывов, незнаю где фальшь, а где правда. Пробовала худеть сама голоданием, диетами, сбрасываю два кг и набираю опять.депресии страшные. И много проблем из за веса.Очень много. Мне 45 лет, рост 164 вес 70кг, был четыре года назад 61, было супер, мне больше 34 лет никто не давал, похудела сама от физической работы 84 до 61.Перестала физически , понесло.кошмар.смотреть на себя не могу, заплыла. Силы воли нет, эмоц ранима, сраюывпюсь на нервной почве. Два месяца назад похудела сама до 67, держался вес, потому очень придерживалась . Потом были пробле ы в семье две недели и я наела до 72,6. В общем решила редуксин взять 15 мг. Первый день аппетит не ушел, на второй заметила поела поменьше, но есть хотелось , но было терпимо, может не было дикого голода, но в голове была мысль о еде. Это булимия, я знаю что мне нельзя редуксин. А что делать, принять себя коровой и тёткой тоже не могу. А как же мои красивые вещи и туфельки ? У меня бешеная склонность к полноте , все женщины в роду больше 100 кг.Моя мама в моем возрасте при росте примерно 160весила 110минимум.Я сама в 23года была 96кг.так что последний вес в 61кг у меня наверное был лет в 13, ну и соответственно в 41, как я и рассказывала.так вот на второй день редуксина голова болела, из побочек больше ничего не было, вчера тоже был аппетит поменьше, но был, люди пишут что прям воротит от еды, да фиг там, я также есть хочу, но поменьше, сегодня 4день, голова вчера не болела и сегодня пока не болит, таблетка натощак действует лучше, но я поела сегодня прям нормально с утра очень хотелось,. Одет две пить в день, чтоб совсем отбить аппетит ,? Что делать голод насовсем не уходи за три дня ушло где то 1.2 кг. Незнаю пить дальше или нет, и таблетки мои не подделка ,я уверена, если две выпью в день, не сдохну, пил кто нибудь отзовитесь, милые женщинв

Здравствуйте. Девочки кто знает можно ли принимать Редуксин вместе с Орсотеном? Вес очень большой 107 кг при росте 164. Пью редудуксин 15 4 дня плюс гречневая диета нестрогая. Но отвес всего 1, 700. Такое ощущение что не действуют на меня Редуксин. Лет пять назад на нем похудела на 30 кг за пол года. Сейчас уже не тот эффект.

Редуксин

Как заставить себя похудеть?

Проблема- никак не похудеть.

Похудеть

Пила 1 месяц, по 10мг в день.
Рост 165см, похудела с 62 кг до 55кг.
побочек не наблюдалось, наоборот энергии днем было хоть отбавляей, утром как-то легче было просыпаться чем обычно (ну может это просто с началом весны совпало).

Рацион был такой:
утром завтрак (бутерброд или омлет)
в течение дня пила кефир или зеленый смузи
на обед чуть-чуть макарон или риса с мясо или рыбой
на ужин салатик или бутер опять же.
пила много воды (хотя не сказать, что особо хотелось как некоторые пишут).
алкоголь не пила совсем!! ну я в принципе не пью его..
принимала мультивитамины на всякий случай.

бывали дни когда ела и всякие макдональдсы, бургеры, пиццы и т.п.! в общем, ела что хотела на самом деле!!

просто реально вот ты съедаешь кусок пиццы и чувствуешь что наелся!
голод в течение дня чувствовала – т.е. ела 3 раза в день, но просто наедаешься намного меньшим количеством чем раньше, оттого и худеешь.

у подруги точно такой же опыт, только она скинула с 59кг до 53!

всем рекомендуем.
настроение – бомба! потому что каждый день смотрелся в зеркало и балдел от счастья.
удачи девочки. будем красивыми и сройными))

У меня вопрос,на хрена худеть при весе в 62 кг и росте 165? Ладно бы весили 162 я понимаю,а так зачем.

Пишите в телеграмм,Спб ,оригинал из рук в руки @kakaraw

Итак, я снова с вами и снова отписываюсь здесь для собственного дневника. Мое прошлое похудение все тоже записано здесь под тем же ником. Прошёл год, коротко итоги: вес не набрала и не вернулся даже после родов. Но две недели назад что-то переклинило на фоне стресса и вновь появилось это давно забытое чувство желания ЖРАТЬ. Нездоровая тяга, дикая, набивать желудок неважно чем, всем, что под руку попадётся. Резко набрала за буквально две недели 5 кг, пыталась остановиться и поняла, что не могу, впадаю в депрессию из-за этого (вес итак был на грани, я же дохудела только до 65, а сейчас приближаюсь снова к отметке 70). Короче пора доводить начатое до конца и дойти до желаемых 59-60. Стартую. По дороге буду и психику в порядок приводить (дай бог что не будет побочки с раздражительностью). Таблетку 10мг уже выпила, работает.

Здравствуйте, начиталась я отзывов, незнаю где фальшь, а где правда. Пробовала худеть сама голоданием, диетами, сбрасываю два кг и набираю опять.депресии страшные. И много проблем из за веса.Очень много. Мне 45 лет, рост 164 вес 70кг, был четыре года назад 61, было супер, мне больше 34 лет никто не давал, похудела сама от физической работы 84 до 61.Перестала физически , понесло.кошмар.смотреть на себя не могу, заплыла. Силы воли нет, эмоц ранима, сраюывпюсь на нервной почве. Два месяца назад похудела сама до 67, держался вес, потому очень придерживалась . Потом были пробле ы в семье две недели и я наела до 72,6. В общем решила редуксин взять 15 мг. Первый день аппетит не ушел, на второй заметила поела поменьше, но есть хотелось , но было терпимо, может не было дикого голода, но в голове была мысль о еде. Это булимия, я знаю что мне нельзя редуксин. А что делать, принять себя коровой и тёткой тоже не могу. А как же мои красивые вещи и туфельки ? У меня бешеная склонность к полноте , все женщины в роду больше 100 кг.Моя мама в моем возрасте при росте примерно 160весила 110минимум.Я сама в 23года была 96кг.так что последний вес в 61кг у меня наверное был лет в 13, ну и соответственно в 41, как я и рассказывала.так вот на второй день редуксина голова болела, из побочек больше ничего не было, вчера тоже был аппетит поменьше, но был, люди пишут что прям воротит от еды, да фиг там, я также есть хочу, но поменьше, сегодня 4день, голова вчера не болела и сегодня пока не болит, таблетка натощак действует лучше, но я поела сегодня прям нормально с утра очень хотелось,. Одет две пить в день, чтоб совсем отбить аппетит ,? Что делать голод насовсем не уходи за три дня ушло где то 1.2 кг. Незнаю пить дальше или нет, и таблетки мои не подделка ,я уверена, если две выпью в день, не сдохну, пил кто нибудь отзовитесь, милые женщинв

Но ведь за три дня ушло больше килограмма, хороший же показатель. У кого-то бывает, что вес летит вниз резко на 5-7 день (тут в отзывах читала много такого). Две лучше не надо, все таки есть подозрение, что Редуксин сажает сердце, нафиг это. У меня в этот раз приема тоже голод глушится не полностью, но по сравнению с тем, что было без таблетки. это терпимо. К тому же ведь вы теперь наедаетесь маленькими порциями? Позвольте себе на день что-то откусить, я когда понимаю, что совсем не могу и голод пробивается сквозь таблетку, так и делаю. Один-два укуса и мне хватает, уже чувство насыщения. Коооче, что угодно, но не надо пить две, ну нафиг

Розулип® (5 мг)

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые оболочкой 5 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – розувастатин 5 мг (эквивалентно 5,34 мг розувастатина цинка),

вспомогательные вещества: лудипресс (лактозы моногидрат, повидон, кросповидон), кросповидон (ХL10), магния стеарат, Opadry II белый 85F 18422 (спирт поливиниловый, титана диоксид (Е 171), макрогол 3350, тальк).

Описание

Белые или почти белые, круглые слегка двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой, без или почти без запаха, с гравировкой стилизованной буквы Е на одной стороне и номера 591 – на другой стороне таблетки

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты. HMG-CoA редуктазы ингибиторы. Pозувастатин.

Код АТХ С10А А07

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после перорального применения. Абсолютная биодоступность составляет около 20%. Розувастатин поглощается, преимущественно, печенью, где происходит основной синтез холестерина и выведение Хс-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Розувастатин в незначительной степени подвергается метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным ферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Ферменты CYP2С19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными производными розувастатина являются N-десметил и лактоновые метаболиты. N-десметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые производные фармакологически не активны. Розувастатин обеспечивает подавление активности более чем 90% циркулирующей HMG-CoA-редуктазы. Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Остальная часть дозы выводится с мочой. Около 5% дозы препарата экскретируется с мочой в неизмененном состоянии. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариации 21.7%). Аналогично другим ингибиторам HMG-CoA-редуктазы, в процессе печеночного захвата розувастатина участвует мембранный белок-переносчик органических анионов типа С (OATP-C), выполняющий важную роль в печеночной элиминации Розулипа. Системная биодоступность розувастатина увеличивается пропорционально дозе. При использовании препарата несколько раз в сутки фармакокинетические параметры не изменяются.

Как и в случае других ингибиторов HMG-CoA-редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации Розулипа.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе.

Особые группы пациентов

Возраст и пол: Клинически значимого влияния возраста и половой принадлежности на фармакокинетические свойства розувастатина не отмечалось. Фармакокинетика розувастатина при применении у детей и подростков с семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией была сходна с фармакокинетикой взрослых пациентов.

Расовая принадлежность: Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют, что по сравнению с лицами белой европеоидной расы, у лиц азиатской расы (японцы, китайцы, филиппинцы, вьетнамцы и корейцы) средняя площадь под кривой «концентрация-время» (area under the curve, AUC) и максимальная концентрация препарата в плазме крови (Cmax) приблизительно в 2 раза выше. У индусов эти показатели ориентировочно в 1,3 раза выше, чем у лиц белой расы. Анализ популяционной фармакокинетики не выявил клинически значимых различий в фармакокинетических параметрах розувастатина между лицами белой и негроидной расы.

Пациенты с почечной недостаточностью. Легкое или умеренное нарушение функции почек не оказывало влияния на концентрацию розувастатина или N-десметил-метаболита в плазме крови. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 1/100 до 1/1000 до 1/10000 до 30кг/м2, увеличение уровня триглицеридов, повышенное артериальное давление).

Как и при применении других ингибиторов HMG-CoA-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

У пациентов, принимающих розувастатин, наблюдалась протеинурия, в большинстве случаев канальцевая по происхождениию, определяемая тестом при помощи индикаторной полоски. Изменения в белке мочи от полного его отсутствия или небольшого количества до ++ или более наблюдалось у 1% пациентов во время лечения дозировкой 10 мг или 20мг и примерно у 3% пациентов, принимающих дозу 40мг. Небольшое увеличение от полного отсутствия или небольшого количества до + наблюдалось при приеме дозы 20мг. В большинстве случаев при постоянном лечении протеинурия уменьшалась или исчезала. На основании информации, полученной в ходе клинических исследований, и пострегистрационного опыта до сегодняшнего дня установлено отсутствие взаимосвязи между протеинурией и острой или прогрессирующей почечной недостаточностью. У некоторых пациентов, принимавших Розулип, в редких случаях была обнаружена гематурия.

Нежелательные эффекты со стороны скелетной мускулатуры, например, миалгия, миопатия (включая мозит) и, в редких случаях, рабдомиолиз наблюдались у пациентов, которые получали розувастатин в любых дозах, а особенно часто, в дозах, превышающих 20 мг.

У некоторых пациентов, принимавших препарат, было обнаружено дозозависимое увеличение концентрации креатинкиназы. В большинстве случаев, это явление носило легкий, бессимптомный и преходящий характер. При повышенной концентрации креатинкиназы в сыворотке крови (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) терапию Розулипом следует прекратить.

Как и в случае приема других ингибиторов HMG-CoA-редуктазы, у небольшого количества пациентов, принимавших Розулип, наблюдалось дозозависимое увеличение содержания трансаминаз в сыворотке крови, которое в большинстве случаев, носило легкий, бессимптомный и преходящий характер.

На фоне терапии некоторыми статинами были зарегистрированы следующие побочные явления: нарушения половой функции; очень редкие случаи интерстициального заболевания легких, зарегистрированные в основном при долговременной терапии статинами; изменения в сухожилиях, иногда осложняющиеся их разрывом.

Частота развития рабдомиолиза, выраженных нарушений функции почек и серьезных нарушений со стороны печени (которые в основном представлены увеличением концентрации трансаминаз) выше при использовании препарата в дозе 40 мг.

Увеличение уровня креатинкиназы в 10 раз больше верхней границы нормы, а также мышечные симптомы, следующие за упражнениями или повышенной физической нагрузкой, наблюдались более часто во время 52-хнедельного клинического исследования детей и подростков, по сравнению с взрослыми. По остальным показателям результаты исследования безопасности розувастатина у детей, подростков и взрослых совпадают.

Противопоказания

– гиперчувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата

– заболевания печени в активной фазе, включая стойкое увеличение

концентрации трансаминаз в сыворотке крови и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы)

– выраженные нарушения функции почек (клиренс креатинина 30 кг/м2, повышенный уровень триглицеридов, гипертония), следует проводить клиническое и биохимическое мониторирование в соответствии с имеющимися национальными рекомендациями.

В исследовании ЮПИТЕР общая частота сообщенных случаев сахарного диабета соответственно составляла 2.8% и 2,3% в группах, получавших розувастатин и плацебо, в особенности этот прослеживалось у лиц с уровнем глюкозы натощак 5.6-6.9 ммоль/л.

Применение в педиатрии

Препарат не рекомендуется применять у детей и подростков в возрасте до 10 лет в связи с отсутствием данных о его безопасности и эффективности применения.

У детей в возрасе от 10 до 17 лет, получавших розувастатин, определение роста, массы тела, индекса массы тела, а также оценка половозрелости по вторичным половым признакам по Таннеру ограничивалось периодом времени в 1 год. После лечения в течение 52 недель не наблюдали влияния препарата на рост, массу тела, индекса массы тела и половозрелость Клинический опыт применения препарата у детей и подростков ограничен, эффект длительного применения розувастатина (более 1 года) на развитие неизвестен.

В одном клиническом исследовании, по ходу которого дети получали розувастатин на протяжении 52 недель, более часто наблюдалось повышение уровня креатинкиназы (>10 x ВГН) и развитие симптомов со стороны мышц, по сравнению с результатами клинических исследований с участием взрослых пациентов

Беременность и кормление грудью

Розулип противопоказан во время беременности и в период лактации.

Женщины детородного возраста должны использовать эффективные меры контрацепции. Поскольку холестерин и другие продукты биосинтеза холестерина необходимы для нормального развития плода, потенциальный риск подавления активности HMG-CoA-редуктазы превышает преимущества терапии препаратом в период беременности. В случае, если беременность наступила на фоне терапии Розулипом, то прием препарата необходимо немедленно прекратить. Сведения об экскреции розувастатина с грудным молоком отсутствуют.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управления транспортными средствами и потенциально опасными механизмами

Исследования, оценивающие влияние Розулипа на способность к управления транспортными средствами и механизмами, не проводились. При управлении автомобилем или работе с потенциально опасными механизмами нужно учитывать, что во время терапии может возникать головокружение.

Передозировка

Симптомы – усиление выраженности симптомов побочных эффектов.

Лечение: в случае передозировки необходимо проводить симптоматическое лечение, кроме того, следует контролировать функцию печени и уровень креатинкиназы в сыворотке крови. Специфического антидота для розувастатина не существует. Эффективность гемодиализа маловероятна.

Форма выпуска и упаковка

По 7 таблеток в контурной ячейковой упаковке из комбинированной пленки “cold” (полиамид / алюминиевая фольга/поливинилхлоридная пленка (ПВХ) и фольги алюминиевой. По 2, 4 или 8 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную пачку.

Срок хранения

Не использовать после истечения срока годности.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска из аптек

Производитель

ЗАО «ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ЗАВОД ЭГИС»

1106 БУДАПЕШТ, ул. Керестури, 30-38 Венгрия

Телефон: (36-1) 803-5555, факс: (36-1) 803-5529

Владелец регистрационного удостоверения

ЗАО «Фармацевтический Завод эгис», Венгрия

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Представительство в РК ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС»

050060, г. Алматы, ул. Жарокова 286 Г

тел: + 7 (727) 247 63 34, + 7 (727) 247 63 33, факс: + 7 (727) 247 61 41,

Розулип

Состав

В зависимости от дозировки в таблетке Розулипа может содержаться 5,34 мг, 10,68 мг, 21,36 мг или 42,72 мг розувастатина цинка, что равноценно соответственно 5 мг, 10 мг, 20 мг, 40 мг действующего вещества — розувастатина.

Вспомогательными веществами выступают лудипресс, моногидрат лактозы, повидон, кросповидон и стеарат магния.

Пленочная оболочка Opadry II белого цвета состоит из поливинилового спирта, титана диоксида, макрогола и талька.

Форма выпуска

Розулип выпускается в таблетках круглой двояковыпуклой формы, белого или почти белого цвета, покрытие в виде пленочной оболочки, на одной из сторон — гравировка «Е», на другой стороне — «591» (дозировка 5 мг), «592» (дозировка 10 мг), «593» (дозировка 20 мг), «594» (дозировка 40 мг). Эти таблетки упакованы в блистеры на 7 штук, в картонной пачке бывает 2, 4 и 8 блистеров.

Фармакологическое действие

Розулип обладает гиполипидемическим действием.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Розувастатин как действующее вещество является избирательным конкурентным ингибитором фермента ГМГ-КоА редуктазы, который катализирует превращение вещества 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА в мевалонат – известный предшественник холестерина.

В связи с увеличением количества рецепторов ЛПНП на гепатоцитах под влиянием розувастатина, усиливаются процессы поглощения и катаболизма ЛПНП, а также происходит подавление синтетических процессов липопротеинов очень низкой плотности в печени. Кроме того, розувастатин оказывает клинически значимое воздействие на такие биохимические показатели как:

  • повышает концентрацию холестеринаи содержания липопротеинов высокой плотности (сокр. Хс — ЛПВП);
  • снижает концентрацию общего холестеринас триглицеридами;
  • снижает концентрацию аполипопротеина В(APOВ), триглицеридов, а также липопротеиновочень низкой плотности (сокр. ТГ-ЛПОНП);
  • повышает содержание аполипопротеина A-I (APOА-I);
  • снижает повышенное содержание холестеринас липопротеинами низкой плотности (сокр. Хс — ЛПНП), холестеринаи неЛПВП(Хс — неЛПВП), холестеринас липопротеинами очень низкой плотности (Хс — ЛПОНП), а также их соотношение, выражающееся: Хс — ЛПНП / Хс — ЛПВП, общ. Хс / Хс — ЛПВП, Хс – неЛПВП / Хс – ЛПВП, APOВ / APOА-I.

Обычно достигнуть терапевтического эффекта можно за неделю, причем после 2 недель терапии достигается уровень эффективности, составляющий примерно 90 процентов от максимально возможного. Для достижения максимального эффекта нужно 4 недели терапии, а затем поддержание регулярным приемом.

Максимальная плазменная концентрация розувастатина при пероральном приеме достигается примерно через 5 часов. Уровень абсолютной биодоступности — до 20% (увеличивается пропорционально дозе). Розувастатин, подвергаясь интенсивному поглощению печенью, затем выступает в синтез холестерина и выводится Хс-ЛПНП. Около 90% активного вещества связывается с белками в плазме крови (преим. с альбумином).

Метаболизм розувастатина: как непрофильный субстрат изоферментов (основной CYP2C9) цитохрома Р450; основные метаболиты – это активный N-десметил розувастатин, неактивные лактоновые метаболиты.

Почти 90% от принятой дозы неизменённого розувастатина элиминируется через кишечник, 5% дозы — почками. Период полувыведения — 19 ч, вне зависимости от увеличения дозы.

Показания к применению

  • тип IIa по классификации Фредриксона первичнойгиперхолестеринемии, тип IIbсмешанной гиперхолестеринемии (как дополнение к диете);
  • в комбинации с диетойи другими методами лечения, способными снижать уровень липидов в крови (к примеру, аферез ЛПНП) при наследственной гомозиготной гиперхолестеринемии;
  • тип IV по классификации Фредриксона гипертриглицеридемиикак дополнение к диете;
  • в комбинации с диетойи терапией, снижающей уровень общ. Хс, Хс-ЛПНП для замедления прогрессирующего атеросклероза;
  • для профилактики различных сердечно-сосудистых осложнений, среди которых: инфаркт миокарда, инсульт, артериальная реваскуляция без клинических проявлений, но с повышенным риском развития ишемической болезни сердца, при наличии таких факторов риска, как артериальная гипертензия, низкий ХС-ЛПВП, курение, присутствие в семейном анамнезе раннего развития ишемической болезни.

Противопоказания

  • гиперчувствительностьк компонентам Розулипа;
  • активная фаза заболеваний печени, включающих стойкое увеличение активности сывороточных трансаминаз;
  • тяжелые функциональные нарушения почек, при клиренсе креатининадо 30 мл в минуту;
  • миопатияи предрасположенность к миотоксическим осложнениям;
  • терапия Циклоспорином;
  • женщины в период беременности и лактации;
  • возрастная группа до 18 лет;
  • в связи с содержанием в препарате лактозыпротивопоказанием является её непереносимость, дефицитфермента – лактазы, в том числе глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Данный препарат применяют с осторожностью при наличии риска развития миопатии либо рабдомиолиза, почечной недостаточности, заболеваниях печени в анамнезе, при сепсисе, артериальной гипотензии, гипотиреозе.

Кроме того, с осторожностью проводят терапию Розулипом пациентам, чрезмерно употребляющим алкоголь, возрастом старше 65 лет, азиатской расы, применяющим фибраты, имеющим повышенную плазменную концентрацию розувастатина, обширные хирургические вмешательства или травмы.

Побочные действия

Терапия розувастатином может вызывать нежелательные явления, однако, преимущественно регистрировались легкие и преходящие побочные эффекты, где классификация частоты возникновения сводилась к таким группам как: часто (≥1/100 —

Передозировка

При приеме сверх доз розувастатина нужно проводить симптоматическое лечение, потому что специфического антидота на сегодня не существует, а успешность гемодиализа маловероятна. Кроме того необходимо проведение мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, рекомендован контроль уровня сывороточного КФК и функций печени.

Взаимодействие

  • С Циклоспорином AUCрозувастатинаповышается в среднем в семь раз, чем у здоровых добровольцев, к тому же плазменная концентрация розувастатина повышается в одиннадцать раз, а Циклоспорина — не меняется.
  • С антагонистами витамина К(к примеру, Варфарином) в начале терапии Розулипом или при повышении дозы препарата может увеличиваться ПВ и MHO. Отмена Розулипа или снижение дозы может привести к снижению MHO, поэтому необходим контроль MHO.
  • Комбинация розувастатина с Гемфиброзиломи гиполипидемическимисредствами может привести к увеличению в два раза максимальной плазменной концентрации и AUC розувастатина.
  • С Эзетимибомвозможно фармакодинамическое взаимодействие и развитие побочных эффектов.
  • С ингибиторами протеаз — возможно значительное увеличение экспозиции розувастатина.
  • С антацидами наблюдается снижение плазменной концентрации розувастатина приблизительно на 50%.
  • С Эритромицином— снижение AUC розувастатина почти на 20% и Сmах — на 30%, вероятно, что объясняется усилением моторики кишечника под действием Эритромицина.
  • С пероральными контрацептивами и во вовремя гормонозаместительной терапии увеличивается AUC этинилэстрадиола (на 26 %) и норгестрела (на 34%).
  • Совместное применение препаратов, содержащих розувастатин с Итраконазолом(ингибитором изофермента CYP3A4) ведет к увеличению AUC розувастатина примерно на 28%, что является клинически незначимой реакцией.

Условия продажи

Требуется рецепт от лечащего врача.

Условия хранения

Температура не более 30 °Цельсия.

В целях безопасности – ограничить доступ малолетним детям и домашним животным.

Розулип таблетки п.п.о. 20мг 28 шт.

  • Действующее вещество (МНН): Розувастатин
  • Производитель: Egis
  • Страна производства: Венгрия
  • Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой
  • Категория: Гиполипидемические препараты

Доставим в одну из 2353 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Минимальная сумма первого заказа 200 ₽ , второго и последующих 400 ₽

  • Инструкция
  • Сертификаты
  • Форма выпуска
  • Аналоги 119
  • Аптеки

Инструкция по применению Розулип таблетки п.п.о. 20мг 28 шт.

  • Краткое описание
  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Показания
  • Способ применения и дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Передозировка
  • Взаимодействие с другими препаратами

Краткое описание

Розулип относится к селективным ингибиторам класса статинов и способствует выработке дедуктазы. Основным действующим веществом в составе препарата является розувастатин в дозировке 20 мг. Данное средство назначают пациентам для лечения первичной и комбинированной гиперхолестеринемией, а также при гипертриглицеридемии и для снижения скорости развития атеросклероза.

Состав

Действующее вещество:
каждая таблетка содержит 5 мг, 10 мг, 20 мг или 40 мг розувастатина (в форме, соответственно: 5,34 / 10,68 / 21,36 / 42,72 мг розувастатин цинка).
Вспомогательные вещества:
лудипресс 65,16 / 130,32 / 260,64 / 521,28 мг [(лактозы моногидрат (93 %), повидон (3,5 %), кросповидон (3,5 %)], кросповидон 3,75/ 7,50/ 15,00/ 30,00 мг, магния стеарат 0,75/ 1,50/ 3,00 / 6,00 мг; оболочка: опадрай II белый 85F 18422 1,90 / 3,80 / 7,50 / 15,00 мг [поливиниловый спирт (40 %), титана диоксид (25 %), макрогол 3350 (20,2 %), тальк (14,8 %)].
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого или почти белого цвета, с гравировкой Е и номера 593 на одной стороне таблетки, без или почти без запаха.

Фармакологическое действие

Розувастатин – это селективный и конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, катализирующего преобразование 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима А в мевалонат, который является предшественником холестерина (Хс). Розувастатин увеличивает количество рецепторов ЛПНП на поверхности клеток печени, за счет чего усиливается поглощение и катаболизм ЛПНП, а также подавляется синтез ЛПОНП в печени. В результате снижается общее количество частиц ЛПОНП и ЛПНП. Снижает повышенную концентрацию холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс-ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов, а также повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП). Кроме того, розувастатин снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), холестерина неЛПВП (Хс-неЛПВП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП), триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности (ТГ-ЛПОНП) и увеличивает содержание аполипопротеина A-I (АпоА-I). Розувастатин также снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий холестерин/Хс-ЛПВП, Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и АпоВ/АпоА-I. Терапевтический эффект препарата проявляется в течение одной недели после начала лечения. За 2 недели терапии эффективность достигает уровня, который составляет 90% от максимально возможного. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме. Безопасность и эффективность розувастатина в детской популяции не доказаны. Для этой категории пациентов опыт применения препарата ограничивается небольшим количеством пациентов (в возрасте от 8 лет и старше) с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией.

Показания

— первичная гиперхолестеринемия (тип IIа по Фредриксону) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb по Фредриксону) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными; — гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другим методам лечения, направленным на снижение концентрации липидов в крови (например, аферез ЛПНП), а также в случаях, когда эти методы недостаточно эффективны; — гипертриглицеридемия (тип IV по Фредриксону) в качестве дополнения к диете; — для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, в т.ч. тех, которым показана терапия для снижения уровня общего Хс и Хс-ЛПНП; — профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, артериальной реваскуляции) у взрослых пациентов без клинических признаков ИБС, но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная концентрация С-реактивного белка (≥2 мг/л) при наличии, как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая концентрация Хс-ЛПВП, курение, указание в семейном анамнезе на раннее начало ИБС).

Способ применения и дозировка

Препарат принимают внутрь. Таблетку следует проглатывать целиком, запивая водой, не разжевывая и не измельчая. Препарат Розулип® можно принимать в любое время суток, независимо от приема пищи. Перед тем как начинать лечение препаратом Розулип®, пациенту необходимо назначить стандартную диету с низким содержанием холестерина. Пациент должен соблюдать диету в течение всего курса терапии. Дозу препарата следует подбирать индивидуально в зависимости от показаний и терапевтического ответа на лечение, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым уровням липидов. Рекомендуемая начальная доза препарата Розулип® для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 5 или 10 мг 1 раз/сут. При выборе начальной дозы следует руководствоваться содержанием холестерина у пациента и принимать во внимание риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости через 4 недели доза может быть увеличена. После применения в течение 4 недель дозы, превышающей рекомендуемую начальную, последующее ее повышение до 40 мг можно проводить только у пациентов с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при применении в дозе 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста. Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг. Для лечения пациентов старше 65 лет рекомендуемая начальная доза составляет 5 мг. Необходимость в других изменениях дозы препарата, связанных с возрастом пациентов, отсутствует. Пациентам с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекции дозы не требуется. Пациентам с умеренными нарушениями функции почек (КК менее 60 мл/мин) рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. Доза 40 мг противопоказана пациентам с умеренными нарушениями функции почек . При почечной недостаточности тяжелой степени препарат Розулип® противопоказан в любых дозах. При назначении препарата в дозах 10 мг и 20 мг рекомендуемая начальная доза для пациентов монголоидной расы составляет 5 мг. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам монголоидной расы. При назначении препарата в дозах 10 мг и 20 мг рекомендуемая начальная доза для пациентов, предрасположенных к миопатии, составляет 5 мг. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, которые могут указывать на предрасположенность к развитию миопатии. После 2-4 недель терапии и/или при повышении дозы препарата Розулип® необходим контроль показателей липидного обмена, при необходимости требуется коррекция дозы.

Побочные действия

На фоне терапии розувастатином регистрировались преимущественно легкие и преходящие нежелательные реакции. Как и при лечении другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы частота нежелательных реакций, связанных с терапией розувастатином, характеризуется зависимостью от дозы. Классификация нежелательных реакций в зависимости от частоты возникновения: часто (от >1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до Со стороны иммунной системы: редко – реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек. Со стороны нервной системы: часто – головная боль, головокружение; очень редко – полиневропатия, потеря или снижение памяти. Со стороны пищеварительной системы: часто – запор, тошнота, боль в животе; нечасто – незначительное, бессимптомное, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз; редко – панкреатит; очень редко – желтуха, гепатит; частота неизвестна – диарея. Со стороны кожи и подкожных структур: нечасто – кожный зуд, сыпь и крапивница; частота неизвестна – синдром Стивенса-Джонсона. Со стороны костно-мышечной системы: часто – миалгия; редко – миопатия (включая миозит) и рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее; частота неизвестна – иммуноопосредованная некротизирующая миопатия. Дозозависимое повышение концентрации КФК наблюдалось у небольшого числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения концентрации КФК более чем в 5 раз выше ВГН терапию следует приостановить. Очень редко – артралгия. Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия (менее 1% пациентов, получающих дозу 10-20 мг и около 3% пациентов, получающих дозу 40 мг). В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Очень редко – гематурия. Со стороны дыхательной системы: частота неизвестна – кашель, одышка. Со стороны лабораторных показателей: редко – тромбоцитопения; частота неизвестна – гипергликемия, повышение концентрации гликозилированного гемоглобина, билирубина, активности ГГТ, ЩФ. Прочие: часто – астенический синдром; очень редко – гинекомастия; частота неизвестна – возможны нарушения функции щитовидной железы. Следующие нежелательные явления были зарегистрированы на фоне терапии некоторыми статинами: частота неизвестна – нарушения сна, включая бессонницу и кошмарные сновидения, депрессия; сексуальная дисфункция, единичные случаи интерстициального заболевания легких (особенно при длительном применении).

Противопоказания

Для таблеток 10 мг и 20 мг — заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН); — тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин); — миопатия; — одновременный прием циклоспорина; — беременность; — период лактации; — отсутствие адекватных методов контрацепции у женщин с сохранной репродуктивной функцией; — предрасположенность к развитию миотоксических осложнений; — детский и подростковый возраст до 18 лет (ввиду отсутствия достаточных клинических данных эффективность и безопасность не установлены); — непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу); — повышенная чувствительность к розувастатину и другим компонентам препарата. Для таблеток 40 мг — заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН), опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует; — одновременный прием циклоспорина; — наличие факторов риска развития миопатии/рабдомиолиза: почечная недостаточность средней степени тяжести (КК менее 60 мл/мин), гипотиреоз, указание в личном или семейном анамнезе на наличие мышечных заболеваний, миотоксичность на фоне приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе, чрезмерное употребление алкоголя, состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина, одновременный прием фибратов, пациенты монголоидной расы; — беременность; — период лактации; — отсутствие адекватных методов контрацепции у женщин с сохранной репродуктивной функцией; — детский и подростковый возраст до 18 лет (ввиду отсутствия достаточных клинических данных эффективность и безопасность не установлены); — непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу); — повышенная чувствительность к розувастатину и другим компонентам препарата. С осторожностью следует применять препарат в форме таблеток 10 мг и 20 мг при наличии риска развития миопатии/рабдомиолиза – почечная недостаточность, гипотиреоз, указание в личном или семейном анамнезе на наличие наследственных мышечных заболеваний, указание в анамнезе на мышечную токсичность при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов; при чрезмерном употреблении алкоголя; у пациентов в возрасте старше 65 лет; состояниях, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина; у пациентов монголоидной расы; одновременно с фибратами; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах; при тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках. С осторожностью следует применять препарат в форме таблеток 40 мг у пациентов с почечной недостаточностью легкой степени тяжести (КК более 60 мл/мин); в возрасте старше 65 лет; при заболеваниях печени в анамнезе; сепсисе; артериальной гипотензии; обширных хирургических вмешательствах, травмах, тяжелых метаболических, эндокринных или электролитных нарушениях или неконтролируемых судорожных припадках.

Передозировка

Лечение: специфического антидота нет. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение и мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов и систем. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Эффективность гемодиализа маловероятна.

Взаимодействие с другими препаратами

Циклоспорин: при одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев. Одновременное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз, плазменная концентрация циклоспорина при этом не меняется. Антагонисты витамина К: начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени и MHO. Отмена розувастатина или снижение его дозы может приводить к уменьшению MHO. В таких случаях рекомендуется контроль MHO. Гемфиброзил и гиполипидемические средства: совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Сmах в плазме крови и AUC розувастатина. Возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, другие фибраты и никотиновая кислота в липидоснижающих дозах (более 1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном применении с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии. При одновременном приеме препарата с гемфиброзилом, фибратами, никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах (более 1 г/сут) пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. Терапия розувастатином в дозе 40 мг противопоказана при сопутствующем применении фибратов. Эзетимиб: одновременное применение препарата Розулип® и эзетимиба не сопровождалось изменением AUC и Сmах обоих лекарственных препаратов. Тем не менее, между розувастатином и эзетимибом нельзя исключить фармакодинамическое взаимодействие с развитием побочных эффектов. Ингибиторы ВИЧ протеазы: несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместный прием ингибиторов ВИЧ протеазы может приводить к значительному увеличению экспозиции розувастатина. Фармакокинетическое исследование по одновременному применению 20 мг розувастатина с комбинированным препаратом, содержащим два ингибитора протеаз (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира) у здоровых добровольцев приводило к приблизительно двукратному и пятикратному увеличению AUC(0-24) и Cmax розувастатина соответственно. Поэтому не рекомендуется одновременный прием розувастатина и ингибиторов протеаз при лечении пациентов с ВИЧ. Антациды: одновременное применение розувастатина и суспензий антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если суспензия антацидов применяется через 2 ч после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось. Эритромицин: одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Сmах розувастатина на 30%, вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина. Пероральные контрацептивы/гормонозаместительная терапия (ЗГТ): одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов на фоне применения Розулипа. Фармакокинетические данные по одновременному применению Розулипа и ЗГТ отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании этого сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами. Другие лекарственные препараты: не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином. Изоферменты цитохрома Р450: результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов системы цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих изоферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором изоферментов CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором изоферментов CYP2A6 и CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора изофермента CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с системой цитохрома Р450.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: