Симптомы, диагностика и лечение абсцедирующей пневмонии

Абсцесс легкого

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Читайте также:
Что такое биопсия рака легких и как она проводится

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение бронхиолита

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

Абсцедирующая пневмония

Абсцедирующая пневмония: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Абсцедирующая пневмония — заболевание дыхательной системы, локализующееся в легких. Воспаление вызывает образование множественных гнойников, сопровождается повышением температуры, навязчивым кашлем, больной сильно худеет.

Причины

Разновидности заболевания различают по типу возбудителя:

  • кокковые инфекции: золотистый стафилококк, пневмококк, стрептококк, пептострептококк;
  • клебсиелла пневмонии, или палочка Фридлендера;
  • фузобактерии.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична и близка к симптоматике очагового воспаления органов дыхания. Пациент мучается от кашля, у него повышена температура, чувствуются боли в груди. Дети испытывают болезненность в животе, потерю сознания, судороги, нарушения сердечной деятельности.

При нарастании абсцерующей пневмонии происходит повышение температуры тела до 40о С, больного знобит, он ощущает слабость, спутанность сознания, мучится от одышки, кожа на этом этапе иногда приобретает синюшный или бледно-серый оттенок. В это же время начинает отделяться мокрота с гнилостным запахом, в некоторых случаях с кровяными вкраплениями.

В качестве осложнений могут развиться абсцесс легкого, медиастинит, эмпиема плевры, гнойный артрит и перикардит, ателектаз.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо записаться на прием к врачу-пульмонологу. Также потребуется консультация терапевта.

При обследовании специалист выявляет ослабленное дыхание, короткие звуки при простукивании, влажные хрипы, тахикардию. Лабораторные методы исследования предполагают взятие общего анализа крови, который демонстрирует изменения в содержании лейкоцитов, повышенную скорость оседания эритроцитов и ряд других изменений.

Основу диагностики составляет рентген грудной клетки. Однако рентгенография далеко не всегда достаточно эффективна для визуализации поражений при абсцедирующей пневмонии, поэтому нередко применяется компьютерная томография грудной клетки.

Перед диагностом также стоит задача дифференцировать патологию от рака легких и туберкулеза, в связи с чем проводится цитологическое исследование мокроты, посев на флору. В некоторых случаях прибегают к бронхоскопии.

Лечение

К сожалению, заболевание лечится с трудом, требуются медикаментозные и иногда операционные меры.

После определения типа болезнетворных агентов выбираются соответствующие им антибактериальные медикаменты. Прием лекарств продолжается от месяца и более, возможно дальнейшее корректирование используемых лечебных средств. Как правило, прибегают к пенициллиновым антибиотикам, противомикробным препаратам (таким, как метронидазол), линкомициновые антибиотики и др.

Для более активного выведения жидкости из участков нагноения показаны ингаляции, средства для снятия бронхиальных спазмов и разжижения мокроты.

Пациенты нуждаются в специальной диете, обогащенной белками, внимательном уходе. Если содержание белков в организме слишком низкое, то рекомендуется введение плазмы. Для борьбы с токсинами прибегают к гемосорбции, ультрафиолетовому облучению крови.

Параллельно принимаются меры для терапии дыхательной недостаточности, нормализации баланса воды и минералов. Если возбудителем выступает стафилококковая инфекция, то больному показано введение антистафилококковой плазмы.

Для прочистки очагов болезни применяют лекарственную бронхоскопию. Иногда устанавливают дренаж (специальную трубку в грудную стенку), чтобы откачать скопившийся в органе гной, промыть его и ввести лекарства.

Если медикаментозная терапия безуспешна, необходимо удаление пораженных участков оперативными методами.

Абсцесс легкого – весьма опасная для жизни болезнь, статистика смертности среди заболевших составляет 15–25 %.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к своевременной борьбе с респираторными и воспалительными инфекциями, алкоголизмом и наркоманией.

Пневмония: симптомы, лечение, реабилитация у взрослых и детей

Под пневмонией понимают группу воспалительных заболеваний легких, которые вызываются вирусами, бактериями, грибами или простейшими. Болезнь может быть первичной или развиваться вследствие другой патологии. Пневмония бывает односторонней и двусторонней, а ее течение – острым, подострым и хроническим, а также бессимптомным.

Пневмония – это одно из самых распространенных заболеваний в мире. Ей подвержены люди любого возраста. Опасность заключается не только в поражении легких, но и в нарушении работы других органов и систем, что приводит к тяжелым осложнениям, долгосрочным последствиям и летальному исходу.

Причины пневмонии

Заражение происходит при попадании патогенного агента в легкие. В 40% случаев заболевание вызывается пневмококками. Другие бактериальные возбудители включают стрептококки, стафилококки и гемофильную палочку, грамотрицательные микроорганизмы, условно-патогенную микрофлору. Вирусная пневмония развивается при поражении гриппом, парагриппом, цитомегаловирусом, аденовирусами, коронавирусами. К атипичным возбудителям относятся микоплазмы, хламидии, легионеллы, грибки.

Факторами риска считаются:

  • сниженный иммунитет;
  • онкозаболевания, в том числе прохождение курса химиотерапии;
  • аутоиммунные заболевания;
  • хронические заболевания легких;
  • заболевания пищеварительного тракта;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • нездоровый образ жизни (курение, злоупотребление алкоголем);
  • переохлаждение;
  • младенческий или пожилой возраст;
  • послеоперационный период.

Выделяют четыре основных механизма, вызывающих пневмонию:

  1. Вдыхание содержимого ротоглотки и пищеварительного тракта, поскольку в этих секретах содержится высокая концентрация различных патогенных агентов.
  2. Вдыхание воздуха, в котором присутствует возбудитель (при контакте с больным человеком, а также грызунами и птицами).
  3. Попадание возбудителя с кровью из очагов инфекции, расположенных вне легких (например, из желудочно-кишечного тракта).
  4. Заражение от других внутренних органов, а также извне при проникающем ранении груди.

Классификация пневмонии

Особенности пневмонии у детей

Дети подвергаются этому заболеванию чаще. По данным ВОЗ, пневмония становится причиной смерти 15% детей до 5 лет по всему миру [1]. Это связано с неполноценным иммунитетом и анатомическими особенностями развития легких в раннем возрасте. В частности, из-за узости дыхательных путей возрастает риск застоя слизи и затрудняется ее выведение, а слабая дыхательная мускулатура не позволяет откашливать мокроту.

Факторами риска для детей считаются предшествующие заболевания (корь, ВИЧ и другие детские инфекции), ненадлежащие условия проживания (большое количество членов семьи, проживающих вместе с ребенком на малой жилплощади, недостаточная вентиляция воздуха в помещениях или его загрязнение, курение родителей).

Симптомы пневмонии

Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вызвавшего его возбудителя.

К основным признакам пневмонии относятся:

  • повышение температуры до 38-39°C;
  • сухой, лающий кашель с обильной мокротой;
  • одышка при физических нагрузках;
  • дискомфорт или боль в груди;
  • общая слабость и снижение работоспособности;
  • потливость;
  • нарушение сна;
  • снижение аппетита.

У взрослых пневмония может протекать бессимптомно.

У детей с подозрением на пневмонию температура может не повышаться, наблюдаются учащенное или затрудненное дыхание, западание грудной клетки на вдохе, свистящее дыхание при вирусном происхождении заболевания, судороги, потеря сознания, неспособность пить и принимать пищу.

Пневмония при коронавирусе опасна тем, что поражает все структуры легкого, которые отвечают за газообмен (интерстициальная ткань, стенки альвеол, сосуды), и препятствует нормальному насыщению крови кислородом. Таким образом, пациент страдает от тяжелой одышки даже в состоянии покоя, появляются неврологические признаки из-за кислородного голодания мозга: нарушение речи двигательных функций, помутнение сознания, полуобморочное состояние, отмечается синюшность губ. При тяжелом течении ковидной пневмонии пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Осложнения при пневмонии

Диагностика пневмонии

Проводится первичный осмотр пациента с аускультацией легких и сбором анамнеза. При подозрении на пневмонию назначают общий анализ крови (лейкоцитарная формула и СОЭ для подтверждения воспалительного процесса) и рентгенографию грудной клетки в двух проекциях для оценки площади поражения легких. При необходимости назначают КТ для оценки состояния органов грудной полости.

Для определения возбудителя пневмонии проводят анализы мокроты: выявляют ДНК микоплазмы, хламидий, пневмококков, РНК коронавируса и определяют уровень IgM и IgG антител к ним.

Оценку работы других внутренних органов проводят с помощью биохимического анализа крови (АСТ, АЛТ, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза, С-реактивный белок).

Уровень насыщенности крови кислородом определяют с помощью пульсоксиметрии. При снижении показателя ниже 92% пациента госпитализируют.

Лечение пневмонии

Лечение назначается на основании полученных результатов, а также с учетом перенесенных и сопутствующих заболеваний пациента. Пациентов в тяжелом состоянии помещают в пульмонологическое отделение.

При бактериальной пневмонии назначают курс антибиотиков (на начальном этапе внутривенно или внутримышечно, затем в форме таблеток). Зачастую применяют препараты широкого спектра действия (ампициллин, кларитромицин, левофлоксацин, цефотаксим) или их комбинацию. Длительность антибиотикотерапии составляет не менее 10 дней и зависит от реакции пациента на лечение. В качестве вспомогательных средств используются солевые растворы, отхаркивающие средства для выведения мокроты, жаропонижающие препараты, иммуностимуляторы, витамины. При кислородной недостаточности проводят оксигенотерапию.

Антибиотикотерапия у детей проводится с осторожностью, после тщательной оценки рисков и пользы. Препараты рекомендуется назначать для приема внутрь, а к внутривенному введению прибегать только при тяжелом течении заболевания или если лекарства вызывают тошноту, рвоту. Младенцы тяжело переносят повышенную температуру, поэтому в таком случае ее необходимо сбивать до 37,5 С. Также особое внимание нужно уделить выведению мокроты и поддержанию адекватного питьевого режима.

При хронической пневмонии дополнительно проводят санацию нижних дыхательных путей: промывают трахею и бронхи раствором гидрокарбоната натрия, затем вводят в них антибиотики.

В случае, если заболевание протекает без кашля, назначают бронхолитические и муколитические препараты, чтобы облегчить выведение мокроты и предотвратить отек легких.

Хирургическое лечение проводят пациентам с частыми и тяжелыми рецидивами болезни, а также при образовании абсцессов и кист (удаляют проблемный участок легкого).

Всем пациентам с пневмонией важно соблюдать постельный режим, принимать обильное питье и хорошо питаться.

Реабилитация

Риск развития осложнений после пневмонии снижается, если восстановление начинают сразу после госпитализации или реанимации и продолжают на всем протяжении амбулаторного лечения и после выписки.

Мероприятия по реабилитации легких после пневмонии направлены на:

  • восстановление дыхательной емкости легких;
  • выведение мокроты из дыхательных путей;
  • повышение насыщенности крови кислородом;
  • устранение последствий кислородного голодания;
  • восстановление выносливости к физическим нагрузкам и повседневной деятельности;
  • нормализацию эмоционального состояния, аппетита и сна.

Из физиотерапевтических процедур применяют массаж грудной клетки, ЛФК, кинезиотерапию, тренировки на велодорожке, лечебную ходьбу, электрофорез, ингаляции.

Специальная дыхательная гимнастика при пневмонии в виде статических и динамических упражнений назначается индивидуально, в зависимости от степени тяжести перенесенного заболевания и выраженности одышки. В нее входят брюшное дыхание животом, гимнастика по методу Бутейко и Стрельниковой, лечебная йога. Все физические нагрузки должны быть строго дозированы и на первых этапах проводиться только под контролем специалистов, чтобы избежать избыточной нагрузки на легкие и ее последствий.

Также существуют общие рекомендации по диетотерапии: прием омега-3 жирных кислот, витаминов C и D, цинка, пробиотиков и отказ от сдобной выпечки, острой, соленой и жареной пищи. Оптимальный питьевой режим предполагает прием 25 мл жидкости на 1 кг массы тела.

Здоровый распорядок дня и условия жизни также играют важную роль в восстановлении и детей, и взрослых, перенесших пневмонию: ночной сон необходимо дополнять дневным, в хорошую погоду больше времени проводить на открытом воздухе или проветривать помещение, проводить влажную уборку несколько раз в день.

К реабилитации детей следует относиться с особым вниманием, поскольку неполное излечение пневмонии или ее последствий приводит к рецидивам, повышает риск развития других патологий, сокращает продолжительность жизни.

Профилактика пневмонии

Взрослым для снижения риска заболевания рекомендуется отказаться от курения, выполнять прививки от гриппа, не запускать заболевания дыхательных путей, избегать переохлаждений и длительного стресса, поддерживать нормальную влажность и вентиляцию воздуха дома и на работе, соблюдать режим питания и сна.

Мероприятия по предупреждению пневмонии у детей по всему миру включают вакцинацию против кори, коклюша, гепатита В, пневмококковой инфекции. Также необходимо обеспечить ребенку здоровое питание и, по возможности, грудное вскармливание в первые 6 месяцев жизни. Родителям следует знать о ранних симптомах заболевания для своевременного обращения к врачу и ответственно относиться к лечению респираторных болезней и других патологий, которые вызывают снижение иммунитета у ребенка.

Пневмония – симптомы, диагностика и лечение болезни

Оглавление:

  • Введение
  • Причины развития пневмонии
  • Виды пневмонии (классификация)
  • Осложнения заболевания
  • Симптомы воспаления легких
  • Заразность болезни
  • Лечение пневмонии
  • Восстановление после пневмонии
  • Профилактика заболевания

Пневмония, или воспаление легких – острое локальное воспаление легочной ткани инфекционного характера. Чаще поражаются респираторные отделы легких – альвеолы, бронхиолы. Воспаление может затрагивать интерстициальную ткань, однако в современной классификации его относят к альвеолитам.

В России ежегодно пневмонию диагностируют примерно у 1,5 млн человек. В группе болезней органов дыхания на воспаление легких приходится 50 % летальных исходов. В среднем смертность от заболевания составляет 21 случай на 100 тыс. жителей. Среди всех причин смертности воспаление легких находится на 5 месте после сердечно-сосудистых патологий, онкологических заболеваний, травм и отравлений.

Чаще других риску развития пневмонии подвержены дети до двух лет и люди старше 65 лет. Вероятность летального исхода выше у людей пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания.

Возбудители болезни

В большинстве случаев пневмония вызывается инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками.

Бактериальная пневмония находится на первом месте по частоте случаев. Чаще всего ее вызывают грамположительные организмы: пневмококки (40-60 % случаев), стафилококки и стрептококки (от 2 до 5 %). К грамотрицательным бактериям, провоцирующим возникновение воспаления легких, относятся палочки (кишечная, гемофильная), протеи, легионеллы.

Вирусная пневмония возникает под воздействием вирусов гриппа, парагриппа, адено- , коронавируса. Заболевание могут вызывать простейшие микроорганизмы (микоплазма), грибки. Пневмония может быть смешанной (бактериально-вирусной), такой вид патологии наиболее опасен.

Неинфекционные причины

Воспаление легких может развиваться вследствие воздействия аллергенов, токсичных веществ, радиации (в основном, после лучевой терапии у больных с онкопатологией), на фоне травм и ожогов, попадания в дыхательные пути инородных частиц.

Сопутствующие факторы

  • ослабленный иммунитет, частые простуды, хронические заболевания;
  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • частые стрессы.
  • частое охлаждение или перегревание;
  • недостаточная физическая активность, отсутствие закаливания;
  • нарушения режима дня – недостаток сна, редкие прогулки;
  • заболевания лор-органов;
  • несоблюдение эпидрежима, например, посещение болеющими детьми детсадов и школ.

Виды пневмонии

Классификация заболевания проводится по разным критериям.

  • бактериальная;
  • вирусная;
  • микоплазменная;
  • грибковая;
  • смешанная;
  • невыясненной этиологии.

По характеру течения выделяют острую пневмонию (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев). Заболевание может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень течения.

В зависимости от того, развилась ли болезнь самостоятельно, или на фоне другой патологии, ее делят на первичную и вторичную. Также выделяют аспирационные, посттравматические, постожоговые, постинфарктные воспаления легких.

Пневмония может быть односторонней и двухсторонней. По степени поражения ее разделяют на:

  • очаговую – занимает небольшой очаг легкого;
  • сегментарную – поражает один или несколько сегментов легких;
  • долевую – захватывает одну долю легкого;
  • сливную – несколько очагов сливаются в один крупный;
  • тотальную – полностью поражены одно или два легких.

Пневмонии делят на внебольничные, внутрибольничные (госпитальные) и атипичные.

Внебольничные (амбулаторные, или домашние) – возникают вне лечебного учреждения. Они могут вызываться инфекционными возбудителями на фоне нормального или сниженного иммунитета либо развиваться вследствие аспирации дыхательных путей.

Госпитальные пневмонии делятся на ранние, которые развиваются в срок до 5 суток пребывания больного в стационаре, и поздние, развивающиеся не ранее шестых суток госпитализации. Они, как правило, имеют тяжелое течение и устойчивы к антибиотикотерапии. Подразделяются на аспирационные, вентиляционные (после длительного нахождения на ИВЛ), цитостатические (вследствие приема препаратов химиотерапии) и воспаления легочной ткани, развивающиеся после пересадки органов.

Атипичные пневмонии вызываются нетипичными возбудителями (простейшие, вирусы) и имеют отличную от традиционного воспаления легких клиническую картину.

Осложнения заболевания

  • экссудативный плеврит;
  • абсцесс или гангрена легкого;
  • обструктивный синдром;
  • острая дыхательная недостаточность.
  • эндокардит, миокардит;
  • гломерулонефрит;
  • менингит, менингоэнцефалит;
  • острая сердечно-легочная недостаточность;
  • инфекционно-токсический шок;
  • анемия.

Симптомы воспаления легких

Основные признаки типичной пневмонии, вызванной бактериями, – резкое повышение температуры, продуктивный кашель с обильным выделением мокроты, в которой часто появляется примесь гноя. Боль в грудной клетке присутствует при вовлечении в процесс одной или нескольких долей легких, при очаговом поражении болевого синдрома нет или он возникает очень редко. При массивной площади поражения присоединяется одышка.

Атипичный вариант заболевания характеризуется постепенным началом, кашель может быть сухим, без отделения мокроты. Присутствуют симптомы со стороны других органов: головная боль, боли в мышцах, боль и першение в горле, общая слабость. Начало атипичной пневмонии может протекать без температуры (часто такие случаи отмечаются при воспалении легких, вызванном covid-19), однако она, как правило, поднимается при развитии заболевания.

Обращаться к врачу следует при первых признаках заболевания – повышении температуры, кашле, ухудшении общего состояния. При обращении за медицинской помощью на первой стадии развития воспаления и правильном подборе терапии течение болезни будет легче, а риск развития осложнений – ниже.

Лечением пневмонии, если оно проходит в стационаре, занимается врач-пульмонолог. В поликлинике больные, как правило, обращаются к терапевту, который при необходимости направляет их к узким специалистам.

Заразность болезни

Теоретически можно говорить о том, что воспаление легких – заразное заболевание, так как оно вызывается бактериями и вирусами. Однако практически невозможно заболеть им просто находясь рядом с человеком, которому уже поставлен этот диагноз.

Во-первых, заболевание вызывается микроорганизмами, постоянно находящимися во внешней среде, и с которыми люди так или иначе контактируют в повседневной жизни. Для того чтобы при этом человек заболел, должны присутствовать и другие факторы – ослабленный иммунитет, нахождение в закрытых непроветриваемых помещениях, вредные привычки, плохое питание.

Во-вторых, микробы, вызвавшие воспаление легких у одного человека, не обязательно спровоцируют его же у другого. При контакте с больным можно заболеть другим респираторным заболеванием, например бронхитом или ОРВИ.

В-третьих, заразность микробов наиболее высока, когда они находятся в верхних дыхательных путях и выделяются при незначительном кашле, чихании. Воспалительный процесс в легких развивается при преодолении возбудителями первичной защиты и наличии сопутствующих факторов, вирулентность бактерий и вирусов при этом снижается.

Таким образом, больные с воспалением легких не представляют большей опасности для окружающих, чем пациенты с обычным респираторным заболеванием. Их не помещают в инфекционные стационары или отдельные боксы, за некоторыми исключениями, например, в случае с ковидной пневмонией. Однако во всех ситуациях не стоит пренебрегать соблюдением разумных мер безопасности и ограничением контактов здоровых людей с больным.

Лечение пневмонии

Диагноз заболевания ставится на основе жалоб пациента, общего осмотра, аускультации легких, данных рентгеновских снимков, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Пациенту назначают общий анализ крови и мочи, бакпосев мокроты.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса – кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы абсцесса легких
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение абсцесса легкого
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента – мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого – это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Абсцесс легкого

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – опасное, в запущенных случаях – даже угрожающее жизни заболевание легких. Чаще всего оно связано с осложнениями пневмонии, а также попаданием в дыхательные пути инородных тел, пищи или содержимого желудка. Основную группу риска представляют люди, долгое время пребывающие в бессознательном состоянии, в первую очередь – лица, страдающие алкоголизмом.

Что такое абсцесс легкого?

Абсцесс легкого – заболевание, характеризующееся образованием ограниченной полости в тканях легких, наполненной гноем. Является результатом инфекционного заболевания или распада непосредственно легочной паренхимы.

Причины

Более чем в 90% наблюдений абсцесс легкого обусловлен инфицированием сразу несколькими видами патогенных бактерий. Наиболее часто это стафилококки (Staphylococcus aureus), стрептококки (Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae), клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae), синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa). Реже заболевание вызывают простейшие (Entamoeba histolytica) и грибы (роды Aspergillus, Cryptococcus).

К прямым или опосредованным причинам развития абсцесса легкого относят:

  • Острое или хроническое воспаление легких (пневмония) и его неправильное лечение.
  • Аспирация – попадание в дыхательные пути содержимого носоглотки или пищеварительного тракта.
  • Попадание инородного тела в бронхи.
  • Операции и травмы в области грудной клетки.
  • Распад опухолей в легких.
  • Сепсис – патологическое состояние, при котором бактерии попадают в кровоток и распространяются по всему организму.

Попадание инородного тела в легкие может закончиться абсцессом. Фото: Patramansky / Depositphotos

Факторы риска

Повышенный риск развития абсцесса легкого может быть обусловлен следующими заболеваниями и сопутствующими состояниями:

  • Патологии верхних дыхательных путей и ротовой полости: хронические синуситы, риниты, фарингиты, кариес.
  • Нарушения глотания (дисфагия), а также неспособность кашлять. Чаще всего они связаны с тяжелым алкогольным опьянением, заболеваниями нервной системы (например – миастения), длительным пребыванием в состоянии наркоза.
  • Нарушения работы иммунной системы вследствие: ВИЧ-инфекции, СПИДа, сахарного диабета, сопутствующих аутоиммунных заболеваний и их длительного лечения с использованием глюкокортикостероидов, раковых заболеваний и их терапии.
  • Сопутствующие поражения дыхательной системы, в том числе бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз и врожденные аномалии бронхов.
  • Туберкулез, в особенности – без должного лечения в сочетании в другими факторами риска.

Классификация

В клинической практике используется несколько базовых классификаций абсцессов легких.

По длительности течения различают:

  • Острые, при которых выздоровление наступает спустя менее чем 6 недель.
  • Хронические, протекающие более 6 недель даже на фоне проводимого лечения.
  • Первичные, вызванные внутренними и внешними воздействиями, которые напрямую повреждают ткани легких.
  • Вторичные – абсцессы, возникающие как осложнение уже существующих заболеваний легких или других органов.

По механизму развития:

  • Бронхогенные. Абсцессы, обусловленные попаданием патогенных бактерий в легкие через бронхи. Как правило, связаны с нарушением проходимости бронхов или кашлевого рефлекса.
  • Гематогенные. Вариант патологии, при котором бактерии из первичного очага инфекции попадают в легочную ткань вместе с током крови.
  • Травматические. Абсцессы, которые возникают в результате серьезных травм грудной клетки и легких.
  • Контактные. Разновидность заболевания, при котором воспалительный процесс распространяется на легкие из рядом расположенных структур, например – при плеврите.
  • Одиночные, представленные одной гнойной полостью.
  • Множественные, характеризующиеся одновременным образованием 2 или более абсцессов.

Насколько это опасно?

Осложнения абсцесса легкого связаны с его способностью «прорывать» в окружающие ткани или просвет прилегающего бронха. При этом могут возникать следующие осложнения:

  • Эмпиема плевры. Гнойное воспаление плевры, при котором в грудной полости развивается скопление большого количества гноя. При этом сдавливается легкое, из-за чего нарушается нормальный процесс дыхания.
  • Бронхоплевральный свищ. Патологическое соединение между полостью абсцесса и бронхом. Становится причиной хронической пневмонии и бронхита.
  • Легочное кровотечение. При формировании абсцесса может быть поврежден кровеносный сосуд. При массивном кровотечении высок риск летального исхода.
  • Распространение бактерий и гноя в прилегающие здоровые участки легких и формирование новых абсцессов.
  • Попадание патогенных микроорганизмов в кровоток и развитие отдаленных абсцессов, в том числе – в головном мозге. Также это становится причиной респираторного дистресс синдрома и полиорганной недостаточности, которые часто приводят к смерти.

На данный момент за счет использования современных антибиотиков и соответствующей гигиены ротовой полости вероятность смерти от абсцесса легкого составляет порядка 9%, что является сравнительно низким показателем. В то же время, согласно имеющемся статистическим данным, ранее абсцесс легких приводил к смерти в 3 из 4 случаев (75%).

Симптомы абсцесса легких

В зависимости от характерных симптомов заболевания, его течение можно разделить на два периода: до прорыва абсцесса (как правило – в бронх) и после.

Клинические проявления в период формирования гнойной полости и до прорыва включают в себя такие симптомы, как:

  • Повышение температуры тела до 39-40°C, что часто сопровождается обильным потоотделением.
  • Общая слабость, недомогание, утрата аппетита и головная боль.
  • Колющие или тупые боли в грудной клетке, которые усиливаются при глубоком вдохе.
  • Одышка и сухой кашель или кашель, сопровождающийся небольшим количеством слизистой мокроты, реже – с прожилками крови.
  • Болезненность при нажатии на участок грудной клетки, непосредственно под которым находится абсцесс. Встречается редко, только при поражении наружных отделов легкого.

Кашель с кровью – один из симптомов абсцесса в легких. Фото: Denisfilm / Depositphotos

После прорыва гнойных масс в полость бронха происходят следующие изменения:

  • Температура тела снижается до 37-38°C, иногда – до нормальных значений.
  • Общее состояние больного незначительно улучшается.
  • Сухой кашель сменяется влажным с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
  • Боль в груди становится менее ощутимой, иногда – полностью исчезает.

Важно! Несмотря на общее улучшение состояния, прорывание гнойной полости в бронх не является желательным результатом лечения, поскольку все еще остается высокий риск осложнений. Поэтому облегчение симптомов после опорожнения абсцесса легкого не должно расцениваться как положительная тенденция.

Когда обратиться к врачу?

Первые признаки развития абсцесса легкого и других поражений органов грудной клетки уже являются причиной обращения за медицинской помощью, поскольку это заболевание и другие патологии, которые могут вызывать схожие симптомы, довольно опасны и поддаются лечению только в условиях стационара.

Тревожными симптомами, при наличии которых обязательно необходима консультация специалиста, являются:

  • Очень высокая температура тела (39-40°C и более).
  • Боль в груди.
  • Отхаркивание мокроты гнойного характера или наличие крови в ней.
  • Выраженная одышка.

При болях в груди следует обратиться к врачу. Фото: Pexels

Диагностика

Программа обследования пациента с подозрением на абсцесс легкого подразумевает как лабораторные, так и инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика включает рутинные анализы (общие анализы крови и мочи, ряд биохимических показателей крови), а также бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты. Последние дают возможность выявить возбудителей заболевания, а также, при помощи антибиотикограммы, подобрать наиболее эффективные антибиотики для лечения.

Наибольшей диагностической ценностью при абсцессе легкого обладают методы визуализации грудной клетки. Чаще всего используется рентгенография в трех проекциях, позволяющая выявить характерные признаки: полость (тень) с четкой и ровной границей и уровнем жидкости внутри (рис. 1). При необходимости рентгенография может дополняться компьютерной томографией (КТ).

Рисунок 1. Абсцесс легкого, возникший на фоне пневмонии. Источник: James Heilman, MD / Wikipedia (Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International)

Иногда, с целью получения материала для бактериологического исследования и выявления бронхиальных свищей выполняется фибробронхоскопия – инвазивный метод диагностики, при котором бронхиальное дерево осматривается при помощи гибкого бронхоскопа.

Лечение абсцесса легкого

Лечение этого заболевания подразумевает различные подходы. Цель терапии – подавление воспалительного процесса, дренирование гнойной полости и предотвращение осложнений.

Медикаментозное лечение

Важный аспект лечения абсцесса – полноценная антибактериальная терапия. После постановки диагноза, до получения результатов антибиотикограммы используются антибиотики широкого спектра действия. Далее, при необходимости, препарат сменяется на антибиотик, к которому выявленные ранее бактерии проявляют наибольшую чувствительность.

Также, в зависимости от имеющихся симптомов и сопутствующих заболеваний могут использоваться плазмозаменители для внутривенного капельного введения, жаропонижающие препараты, витаминные комплексы, иммуномодуляторы и т.д.

Дренирование абсцесса

При поверхностном расположении абсцесса отдается предпочтение наружному дренированию через кожу. При глубокой локализации, а также после прорыва в бронх отдается предпочтение трансбронхиальной катетеризации, которая выполняется во время бронхоскопии. В обоих случаях полость абсцесса промывается растворами антисептиков и антибиотиков.

Хирургическое лечение

При тяжелом общем состоянии пациента, неэффективности проводимого лечения, легочном кровотечении или формировании других осложнений показана открытая операция. Объем оперативного вмешательства, в зависимости от тяжести заболевания, может заключаться в иссечении пораженных тканей и установке дренажа или удалении целой части легкого.

Прогноз и профилактика

Правильно подобранное лечение зачастую позволяет добиться полного выздоровления. При наличии отягощающих факторов или при позднем начале терапии возможны серьезные последствия вплоть до утраты легкого и смерти.

Профилактика абсцессов легких включает в себя:

  • Раннюю диагностику и лечение заболеваний легких и дыхательных путей.
  • Отказ от злоупотребления алкоголем.
  • Предупреждение аспирации после тяжелых травм или наркоза.
  • Регулярные профилактические обследования при наличии факторов риска.

Заключение

Абсцесс легкого в большинстве случаев возникает на фоне уже имеющихся заболеваний легких или дыхательных путей. Поэтому своевременное обращение к врачу и надлежащее внимание к более простым в лечении заболеваниям может уберечь от развития этой довольно опасной патологии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: