Симптомы, диагностика и лечение атипичной пневонии

Симптомы, диагностика и лечение атипичной пневонии

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром) – инфекционное заболевание легких, которое сопровождается тяжелым течением и угрожает жизни человека. Его возбудителем является ранее неизвестный вирус из семейства коронаровирусов.

Вначале симптомы атипичной пневмонии похожи на проявления гриппа: повышение температуры, слабость, боли в мышцах, позже возникает сухой кашель. Вирус может вызывать пневмонию (воспаление легких), дыхательную недостаточность (состояние, при котором легкие не могут обеспечить насыщение крови необходимым количеством кислорода) и в некоторых случаях даже приводить к летальному исходу.

Впервые болезнь была зафиксирована в Китае в 2002 году. Через несколько месяцев случаи заболевания были выявлены в странах Азии, Европы, Северной Америки. В основном инфекция передается воздушно-капельным путем.

Высокая заболеваемость, смертность и быстрое распространение вируса вызвали серьезную настороженность со стороны экспертов в области здравоохранения. Совместными усилиями различных стран эпидемию удалось остановить. С 2004 года случаев заражения отмечено не было.

Тяжелый острый респираторный синдром.

Severe acute respiratory syndrome (SARS).

Течение заболевания можно разделить на две стадии.

  • повышение температуры (до 38 °C и выше);
  • головная боль;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • потеря аппетита;
  • боли в мышцах;
  • в некоторых случаях диарея.
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • дыхательная недостаточность (обуславливает снижение кислорода в крови).

Общая информация о заболевании

Возбудитель атипичной пневмонии относится к семейству коронаровирусов. Обычно они вызывают простудные заболевания с легким течением у людей, а у животных могут поражать легкие, желудочно-кишечный тракт, нервную систему, приводя к тяжелым заболеваниям. Ученые предполагают, что возбудитель атипичной пневмонии у людей эволюционировал из нескольких вирусов животных.

При чихании, кашле больного в воздух попадают вирусные частицы. Вдыхая их, здоровый человек может заразиться атипичной пневмонией. Некоторые исследователи считают, что заражение может происходить при попадании вирусных частиц с поверхности окружающих предметов (например, телефонных трубок, ручек дверей).

С момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов проходит от 2 до 7 дней – этот промежуток времени называется инкубационным периодом. Затем возникают проявления заболевания. Наибольшая вероятность заражения – на второй неделе заболевания. Для профилактики распространения инфекции больные изолируются от окружающих.

Попадая в организм человека, вирус атипичной пневмонии вызывает повреждение легких. При этом возникает пневмония (воспаление легких), повреждаются альвеолы (специальные пузырьки, в которых происходит газообмен), функция дыхательной системы нарушается. Это приводит к дыхательной недостаточности (состояние, при котором нарушена функция легких и снижено количество кислорода в крови). В некоторых случаях может потребоваться перевод пациента на искусственную вентиляцию (функцию легких выполняет специальный дыхательный аппарат). Более тяжелое течение заболевания характерно для пациентов старшей возрастной категории (от 50 лет и выше), пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих гепатитом, диабетом.

Кто в группе риска?

  • Лица, контактировавшие с больным человеком (например, родственники, медицинский персонал).

* Группа риска более тяжелого течения заболевания:

  • лица старше 50 лет;
  • пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающие гепатитом, диабетом.

Во время появления первых случаев данного заболевания еще не существовало специфических методик диагностики атипичной пневмонии. Сейчас есть специальные лабораторные тесты для ее выявления.

К ним относятся:

  • Определение РНК вируса в сыворотке крови с помощью обратно-транскрипционной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР). Это высокочувствительный метод диагностики, который позволяет выявить генетический материал (РНК) вируса в крови человека с помощью специальных лабораторных исследований. Присутствие РНК вируса подтверждает наличие возбудителя атипичной пневмонии.
  • Определение РНК вируса в выделениях из дыхательного тракта с помощью ОТ-ПЦР. Для данного исследования берутся образцы выделений из дыхательного тракта. В полученном материале определяют наличие генетического материала (РНК) возбудителя атипичной пневмонии. На более поздних стадиях заболевания могут быть взяты образцы мочи и кала пациента.
  • Определение антител к вирусу атипичной пневмонии методом иммуноферментного анализа. В ответ на проникновение инфекции иммунная система вырабатывает специальные белковые частицы – антитела. Они распознают и связывают чужеродные объекты (например, вирусные частицы). С помощью специальных лабораторных тестов выявляют антитела к возбудителю атипичной пневмонии. Недостаток метода заключается в том, что антитела начинают вырабатываться через некоторое время после попадания в организм возбудителя инфекции (для атипичной пневмонии этот период составляет около 21 дня).
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При атипичной пневмонии снижено общее количество лейкоцитов, а также количество тромбоцитов.
  • Лейкоцитарная формула. Белые кровяные тельца – лейкоциты представлены различными видами клеток: нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами. Данные клетки имеют различные функции, поэтому определение их количества, соотношения имеет важное диагностическое значение. При атипичной пневмонии уровень лимфоцитов понижен.
  • Аланинаминотрасфераза (АЛТ). Фермент, который в больших количествах содержится в клетках печени. При ее поражении, в том числе при атипичой пневмонии, его концентрация в крови возрастает.
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ). Фермент, который находится в клетках сердца, скелетной мускулатуры, печени, почек. При их повреждении, в частности при атипичной пневмонии, его уровень в крови возрастает.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Недорогой и очень информативный метод при данном заболевании. Позволяет обнаружить характерные для атипичной пневмонии изменения в легких, которые наиболее часто возникают на 10-14-е сутки после появления симптомов.
  • Измерение температуры тела. При атипичной пневмонии температура повышается. В аэропортах различных стран были установлены специальные сканеры, которые позволяли определить пассажиров с повышенной температурой. При выявлении таких пассажиров проводилось их детальное обследование, при необходимости дальнейшее лечение.

Эффективного лечения атипичной пневмонии на сегодняшний день не существует. Используются препараты различных групп: противовирусные, антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников, которые обладают выраженным противовоспалительным действием) и др.

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение спонтанного пневмоторкса

Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов заболевания, поддержание нарушенных функций организма (например, применение искусственной вентиляции легких), профилактику вторичных инфекционных осложнений (присоединение других возбудителей инфекции, которые могут вызывать поражение различных органов).

Ученые продолжают работать над созданием препарата для борьбы с вирусом, вызывающим атипичную пневмонию. Ведутся также исследования по разработке вакцины для ее профилактики.

Людям, контактирующим с больным человеком, необходимо:

  • тщательно мыть руки с использованием дезинфицирующих средств;
  • носить индивидуальные средства защиты (маски, одноразовые перчатки);
  • обрабатывать с дезинфицирующими растворами окружающие предметы, поверхности, на которых могут присутствовать вирусные частицы.

Больных необходимо изолировать на время, пока не пройдет 10 дней с момента полного исчезновения симптомов атипичной пневмонии.

Рекомендуемые анализы

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.Chapter 186. Common Viral Respiratory Infections. Coronavirus Infections.

Атипичные пневмонии

Авторы: врач, к. м. н., Юдинцева М. С., m.yudintseva@vidal.ru
врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru
врач, научный директор АО “Видаль Рус”, Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Термин “атипичная пневмония” появился задолго до развития последней пандемии и использовался для обозначения поражения легких, вызванных не обычными возбудителями пневмонии (стрептококки и гемофильная палочка /S.pneumoniae, H.influenzae/), а атипичными возбудителями, такими как легионеллы, микоплазмы, хламидии, вирусы. Все перечисленные микроорганизмы являются внутриклеточными агентами, они не выявляются при рассматривании мазка мокроты и при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Для диагностики требуются более сложные и дорогостоящие методы исследования. Пандемия атипичной пневмонии, напугавшая весь мир в 2002-2003 гг, была вызвана вирусным агентом. Более точно отражают своеобразие болезни принятое во всем мире обозначение “тяжелый острый респираторный синдром” (ТОРС) и ее английский синоним “Severe Acute Respiratory Syndrome” (SARS). Заболевание впервые было отмечено в ноябре 2002 г. в провинции Гуандун (КНР) с последующей регистрацией болезни во Вьетнаме, Гонг Конге, Канаде, США и еще 30 странах мира. Меры по предотвращению распространения этой эпидемии были приняты не сразу, т.к. правительство КНР первое время скрывало появление этого заболевания в стране.

Диагностика SARS основана на применении новейших молекулярных (ПЦР) и серологических (иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции) методов исследования. Тяжесть симптомов, высокая летальность, возможность инфицирования больничного персонала вызвали очень сильную тревогу мирового сообщества и 12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное оповещение о необходимости остановки распространения данного заболевания. Было рекомендовано воздержаться от поездок в Южный Китай.

За время эпидемии в 30-ти странах мира официально зарегистрировано 8422 заболевших и более чем 900 умерших от атипичной пневмонии ТОРС (SARS). Сложности поиска терапии ТОРС (SARS) заключаются в том, что как и любой вирус, возбудитель ТОРС обладает способностью мутировать. Лечение ТОРС (SARS) проводят в специализированных блоках интенсивной терапии, используют противовирусные средства, антибиотики последних поколений, глюкокортикостероидные препараты. Часто требуется перевод пациента на ИВЛ.

Благодаря применению ограничительных мер и созданию охранительного режима мировому сообществу удалось добиться первой победы над эпидемиейТОРС (SARS). Тем не менее, остается неясным ряд вопросов, касающихся эпидемиологии и патогенеза ТОРС. Главные условия победы над эпидемией ТОРС – это создание эффективной вакцины, разработка высокоспецифичных и чувствительных диагностических тестов и прерывание цепочки передачи инфекции.

Причины

Возбудитель SARS является мутантом из второй группы коронавирусов. Вирус найден во многих органах и секретах людей, погибших от SARS, легких, почках, бронхоальвеолярном лаваже, мокроте, мазках из верхних дыхательных путей. ОРЗ, вызванное другими коронавирусами, чаще всего проявляются в виде острого ринита, болей в горле и диареи. Наиболее часто вспышка возникает в сентябре – ноябре.

Источник возбудителя – больной ТОРС. Существование животного как источника инфекции для человека не доказано, однако данная теория возникновения эпидемии является основной. До сих пор не уточнён вопрос о возможном носительстве у людей, которые выздоровели от этого заболевания. Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой).

Симптомы

Особенность атипичных пневмоний состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Трудности диагностики и разнообразие клиники обуславливают часто несвоевременное поступление пациента в стационар, позднюю постановку диагноза и затруднения в выборе терапии.

Осложнения

SARS характеризуется высокой лихорадкой, поражением верхних дыхательных путей, развитием двусторонней пневмонии, резкой дыхательной недостаточности и достаточно высокой летальностью. Новый коронавирус при инвазии в человеческий организм приводит к выраженному иммуносупрессивному эффекту, обуславливающему частое присоединение грибковой и бактериальной флоры.

Лечение

Что может сделать ваш врач

Обычно применяемые для лечения пневмонии антибиотики неактивны в отношении “атипичных” возбудителей. Препаратами выбора для лечения атипичных пневмоний являются макролиды, которые наиболее активны в отношении легионелл, микоплазм, хламидий, также используются некоторые хинолоны, тетрациклины. Против большинства вирусов – возбудителей пневмонии до настоящего времени не имеется препаратов. Используют сочетания глюкокортикостероидов и противовирусных препаратов, таких как рибавирин.

Профилактика

ВОЗ были разработаны основные принципы профилактики инфекции:

  • запрещение для посещения регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции;
  • строгий противоэпидемический контроль лиц, возвращающихся из регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции (выявление лиц с повышением температуры, признаками инфекции дыхательных путей и пищеварительного тракта, обработка транспортных средств дезинфекционными средствами);
  • использование индивидуальных масок однократного применения в случае необходимости контакта с лицами, подозрительными в отношении развития инфекции.
Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение синдрома апноэ

Как выявить пневмонию?

Пневмония или воспаление легких — осложнение респираторных заболеваний дыхательных путей, вызванное вирусами, бактериями, а иногда грибковыми микроорганизмами. Они передаются воздушно-капельным или контактным путем и провоцирует развитие воспалительного процесса.

Любая пневмония опасна, поскольку может привести к другим тяжелым осложнениям: отеку или абсцессу легких, острой дыхательной и сердечной недостаточности, миокардиту, сепсису.

Поражение легких при пневмонии

Пневмония поражает альвеолы — концевые участки легких. Они заполняются жидкостью или гноем. Для атипичной пневмонии, а также для новой коронавирусной инфекции (COVID-19) характерен фиброз легких. Это осложнение, при котором легочная ткань заменяется соединительной, происходит патологическое разрастание соединительной ткани.

Альвеолы представляют собой небольшие воздушные ячейки в легком, когда их объем сокращается из-за фиброза или скопления жидкости, происходит критическое нарушение дыхательной функции. У человека возникает одышка, кашель с мокротой (иногда с кровью), повышается температура тела.

Иногда заболевание протекает бессимптомно, и это особенно опасно, поскольку носитель вируса и болезнетворных микроорганизмов продолжает вести привычную и, что не менее важно, общественную жизнь. Между тем, его легкие постепенно разрушаются. Если вовремя не выявить пневмонию с очаговым поражением легких и не предпринять лечения, последствия могут быть тяжелыми и необратимыми.

Пневмония бывает односторонней и двусторонней. Если легкие поражены на 10-25% и менее, то заболевание поддается амбулаторному лечению. Повреждение легочной ткани на 30-50% уже является показанием к госпитализации. Если поражено более 50% легких, то это свидетельствует о тяжелой форме пневмонии.

Однако такие признаки как дыхательная недостаточность, кашель, жар и насморк характерны и для других заболеваний: ОРВИ, гриппа, бронхита и даже для аллергии. Как же выявить пневмонию и отличить воспаление легких от других респираторных заболеваний? Рассмотрим, какие симптомы характерны для пневмонии, кто более всего подвержен воспалению легких, и как его диагностируют.

Воспаление легких: кто в группе риска?

На рубеже XIX-XX вв., до открытия пенициллина и введения всеобщей вакцинации, большинство пациентов погибали от воспаления легких и других осложнений острых респираторных заболеваний. Оценивая статистические данные по летальным исходам и потере трудоспособности, сэр Уильям Ослер, известный как «отец современной медицины», называл пневмонию не иначе как «капитан смерть» (Captain of the men`s death), поскольку к 1918 году число жертв этого заболевания превысило смертность от туберкулеза.

Однако с развитием методов лучевой диагностики, рентгена, а затем и современной компьютерной томографии, у врачей появился инструмент для прижизненной оценки состояния легких пациента, определения эффективной тактики лечения и выявления пневмонии на ранней стадии — прежде чем она перейдет в тяжелую форму.

Предрасположенность к развитию пневмонии зависит от возраста пациента, наследственности, анамнеза и образа жизни. Однако при определенных обстоятельствах даже абсолютно здоровый взрослый человек не застрахован от пневмонии. К «спусковым механизмам» следует отнести: контакт с носителем патогенных микроорганизмов (пневмококков, стрептококков, микоплазм, коронавируса, грибков), систематический стресс и недосыпание, курение, переохлаждение, ослабленный иммунитет, некоторые сопутствующие заболевания, фиброз легких и хронические ЛОР-патологии в анамнезе у родственников.

Известно, что пневмонии в большей степени подвержены:

  • Пожилые люди и дети;
  • Пациенты с сахарным диабетом;
  • Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (сердечная недостаточность);
  • Курильщики;
  • Пациенты с врожденными патологиями дыхательных путей или хроническими ЛОР-заболеваниями (тонзиллит, бронхиальная астма, обструктивная болезнь легких);
  • Пациенты с подавленным иммунитетом;
  • Пациенты с экзогенной интоксикацией (алкоголь и другие токсичные вещества);
  • Пациенты с пораженными зубами и деснами (кариес, пульпит, зубной камень);
  • Пациенты с болезнью Паркинсона;
  • Работники производств, медицинских диспансеров и т.д.

Таким пациентам необходимо особенно бережно наблюдать за здоровьем и внимательно прислушиваться к своему организму.

Признаки пневмонии

Для наиболее распространенной вирусной пневмонии (вернее для «‎пневмоний»‎) характерны следующие симптомы:

  • Кашель любого характера: сухой, влажный, с мокротой, гнойным отделяемым, кровью.
  • Температура — у больного может быть и жар (39-40 градусов), и слегка повышенная температура тела.
  • Боль и дискомфорт в груди.
  • Одышка и хрипы в груди, которые можно услышать при прослушивании легкого.
  • Ощущение нехватки воздуха.
  • Спутанность сознания.
  • Упадок сил.
  • Боль в горле.
  • Боль в мышцах и суставах.

Важно! Пневмония может протекать абсолютно бессимптомно, а иногда наличие даже 1-2 признаков указывает на поражение легких.

Симптомы атипичной пневмонии и COVID-19

Что означает термин «атипичная пневмония»? Его используют, когда хотят подчеркнуть, что воспаление легких вызвано такими микроорганизмами или причинами, которые дают сложную и непредсказуемую клиническую картину. В этом случае наблюдается атипичное течение заболевания, возможны рецидивы и осложнения, которые потребуют длительной реабилитации.

К атипичной пневмонии относится воспаление легких, вызванное микоплазмой, хламидией. В этом случае, как и при COVID-19, у взрослых наблюдаются симптомы:

  • Одышка и нехваток воздуха;
  • Потеря обоняния;
  • Сильный сухой кашель, который со временем переходит во влажный с отделяемым;
  • Общее плохое самочувствие: даже температура 37 градусов переносится тяжело и держится долго;
  • Боли в мышцах и суставах;
  • Боли в грудной клетке.

Также как и в случае с обычной пневмонией, у некоторых наблюдается и бессимптомное течение заболевание. При коронавирусе у больного может быть насморк с потерей обоняния, при этом не бывает чихания (в отличие от простуды и гриппа).

Достоверно выявить или исключить пневмонию можно только с помощью компьютерной томографии легких. На томограмме легких видны очаги поражения дыхательных путей («матовые стекла»). Лабораторные анализы помогут выявить специфических возбудителей воспаления легких по ответной реакции иммунной системы.

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение муковисцидоза

Можно ли определить пневмонию в домашних условиях?

Самостоятельно можно в лучшем случае заподозрить пневмонию по общим признакам, указанным выше. При ярко выраженных симптомах — дискомфорте в груди, одышке, кашлю и температуре — необходимо срочно вызвать врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы.

Как выявить пневмонию: алгоритм обследования

1. Проконсультируйтесь с врачом — изучив ваш случай, доктор составит план обследования. Воспаление легких классифицируют по ряду признаков (возбудителю, локализации). Пневмония может быть двусторонняя, очаговая (бронхопневмония), вирусно-бактериальная — и от этого зависит схема лечения. Будьте готовы к тому, что при наличии подозрения на воспаление легких вам назначат анализы и лучевую диагностику.

2. Сдайте анализы — лабораторная ПЦР-диагностика поможет дифференцировать пневмонию. Это важно, поскольку вирусная и бактериальная инфекция лечатся по-разному. Однако при определенных обстоятельствах анализы могут давать ложноположительный или ложноотрицательный результат. Например, известно, что при коронавирусе COVID-19 первичные анализы обладают погрешностью около 30%.

3. Проверьте легкие с помощью достоверных методов лучевой диагностики — сканирование грудной клетки покажет очаги поражения легких, если они есть. Сегодня наиболее информативным и точным способом диагностики пневмонии признана компьютерная томография (КТ) легких.

В отличие от флюорографии и рентгена, КТ легких достоверно покажет области поражения легких даже на ранней стадии пневмонии (1 и 2), когда процент деструкции легочной ткани может не превышать 10%. На томограммах такие участки легких выглядят как «матовые стекла» или засветы. При этом пациент успеет вовремя начать лечение, а флюорографию или рентген делать не нужно. Когда заболевание переходит в более тяжелую 3 или 4 форму (такую пневмонию покажет и обычный рентген), справиться с воспалением легких дома и без последующей специальной реабилитации уже не представляется возможным.

Если пациент действительно болен пневмонией, на КТ-сканах визуализируются очаги деструктивных изменений (отёк стенок альвеол, скопления жидкости), при этом на снимках будет несколько «матовых стекол». Например, при коронавирусе они обычно расположены с обеих сторон периферически — в задних и нижних отделах легких. Одно «матовое стекло» может указывать на другие заболевания (аллергию, бронхиальную астму) или онкогенный процесс.

Таким образом, по наличию «‎матовых стекол» на томограмме легких и их расположению, врачи диагностируют пневмонию. Дополнительные методы обследования (пульсоксиметрия, анализ крови и мокроты) нужны для определения тактики лечения.

Диагностика пневмонии — это комплекс мероприятий, в процессе которого врачи сравнивают данные и ключевые маркеры, чтобы поставить точный диагноз. От этого будет зависеть успех терапии и реабилитации после пневмонии, поскольку важно также свести к минимуму последствия перенесенного заболевания.

КТ легких при атипичной пневмонии и COVID-19

Сегодня КТ легких считается «золотым стандартом» диагностики пневмоний, поскольку с высокой точностью показывает степень поражения легких даже на ранних стадиях. Чувствительность флюорографии и рентгена существенно ниже. Например, на рентгеновском снимке врач увидит области неоднородного затемнения, которые можно интерпретировать как пневмонию, когда воспаление легких достигло уже 3 и 4 стадии. Погрешность не исключена и при лабораторных анализах. Поэтому наиболее оптимальным видом лучевой диагностики при пневмонии будет современная компьютерная томография, исключающая необходимость в других рентгенографических исследованиях.

Во время эпидемий атипичных коронавирусных пневмоний SARS (2002) и MERS (2012), медики столкнулись с проблемой — неточностью лабораторных тестов. В случае с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 приблизительно у 30 пациентов из 100, сделавших анализ крови и мокроты, были отмечены ложноотрицательные результаты. Только когда состояние пациентов ухудшалось, на компьютерной томографии выявлялись клинически значимые области деструкции легочной ткани. Оказалось, что коронавирусная пневмония лучше всего визуализируется на КТ легких. Области поражения альвеол соответствуют «матовым стеклам» — ярко выраженным на сканах КТ светлым участкам легких.

КТ легких делают по показаниям врача или самостоятельно при наличии симптомов воспаления легких. При подозрении на ОРВИ или атипичную вирусную пневмонию, вызванную COVID-19, рекомендуется сделать КТ легких. В этом случае исследование позволит определить специфику изменений, а значит будет наиболее информативным. При необходимости в медицинском учреждении пациенту могут быть назначены другие методы обследования.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Атипичные пневмонии

В веденный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии»; в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Читайте также:
Пневмоторакс: клинические рекомендации, симптомы и лечение

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum.

Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:

  • ринит
  • фарингит
  • трахеит
  • бронхит
  • пневмония.
  • Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

    Патогенез

    Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

    Эпидемиология

    Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

    Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

    Клинические симптомы

    Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

    Симптомы поражения дыхательных путей

    • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
    • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
    • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
    • Симптомы фарингита у 6–59%.
    • Ринорея у 2–35%.
    • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
    • Бессимптомный синусит.
    • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

    Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

    • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
    • Катаральный панкреатит
    • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
    • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
    • Миокардит (не часто)
    • Гломерулонефрит (не часто)
    • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

    Объективные методы обследования

    • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
    • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
    • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
    • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
    • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

    Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

    Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

    Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

    Хламидийная инфекция

    Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

    Разновидности хламидий

    • C. trachomatis , вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
    • C. pneumoniae , вызывающая патологию респираторного тракта,
    • C. psittaci , вызывающая пситтакоз.

    Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

    C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

    Клинические проявления

    Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

    Симптомы поражения респираторной системы

    • Кашель сухой или со светлой мокротой
    • Интоксикация различной степени выраженности
    • Боли в грудной клетке
    • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

    Внелегочные проявления

    • Менингоэнцефалит
    • Guillain–Barrе синдром
    • Реактивный артрит
    • Миокардит

    Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

    Объективные методы обследования

    • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
    • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
    • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
    • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
    • Полимеразная цепная реакция.

    Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

    Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

    Легионеллезная инфекция

    Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

    Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

    • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
    • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

    Клинические симптомы

    Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

    Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

    Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

    • Кашель – 41–92%
    • Лихорадка – 42-97%
    • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
    • Одышка – 25-62%
    • Головная боль – 40-48%
    • Миалгии и артралгии – 20-40%
    • Диарея – 21-50%
    • Тошнота/рвота – 8-49%
    • Неврологические симптомы – 4-53%
    • Боль в груди – 13-35%.

    Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.

    Внелегочные проявления

    Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).

    Признаки, характерные для болезни легионеров

    • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
    • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
    • Гипонатриемия.
    • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

    Объективные методы обследования

    • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
    • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
    • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
    • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
    • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
    • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
    • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
    • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
    • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

    При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

    • высокая внутриклеточная концентрация
    • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
    • однократный или двукратный прием в сутки
    • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

    Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

    Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

    Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

    Лечение атопической бронхиальной астмы

    Динер Наталья Евгеньевна

    Все врачи

    Атопическая бронхиальная астма – это реакция организма на конкретный аллерген или группу аллергенов. Болезнь характеризуется хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации.

    Страдающие астмой испытывают одышку, повторные приступы затрудненного дыхания, кашель. Мучительные приступы бронхиальной астмы могут сопровождаться болью в груди и спине. Бронхиальную астму необходимо дифференцировать с другими заболеваниями: хроническим синуситом, гастроэзофагеальным рефлюксом, цилиарной дискинезией, муковисцидозом, сердечной недостаточностью, паническими атаками.

    Атопическая бронхиальная астма – хроническое заболевание, наша задача помочь пациенту научиться жить со своей болезнью таким образом, чтобы свести к минимуму связанное с ней ухудшение качества жизни.

    • Причины атопической бронхиальной астмы

    Точка приложения аллергии при атопической бронхиальной астме – нижние дыхательные пути. Бронхообструкция представляет собой отек слизистой, утолщение мышечного слоя бронхов и бронхоспазм, который способствует нарушению эвакуации мокроты. Этот процесс сопровождается прогрессирующим ограничением воздушного потока (человек не может совершить полноценный вдох), что в дальнейшем приводит к кислородному голоданию организма. В детском возрасте чаще всего возникает вирус-индуцированная астма – вследствие систематических простуд. В этом случае есть четкий провокатор рецидивирующей бронхиальной обструкции – вирус. У взрослых причиной болезни выступают различные аллергены: бытовые, пылевые, грибковые. Провоцирующими бронхиальную астму факторами часто становятся аэрополлютанты (диоксид азота и другие промышленные частицы, загрязняющие воздух), табакокурение, прием некоторых лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства). Врач-аллерголог, собирая анамнез и проводя осмотр пациента, предполагает наиболее вероятные причины по имеющейся клинической картине и определяет способы обследования.

    • Диагностика

    Диагностика бронхиальной астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер симптомов), применяют как лабораторные методы (общеклинический и биохимический анализ крови), так и инструментальные (спирометрия с бронхолитической пробой и пробой с физической нагрузкой, бодиплетизмография, анализ оксида азота в выдыхаемом воздухе, пульсоксиметрия). Большое значение имеют результаты аллергодиагностики (кожных аллерготестов и молекулярной диагностики), иммунологического исследований крови, анализа мокроты. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от других вариантов астмы – для этого требуется консультация пульмонолога.

    • Лечение атопической бронхиальной астмы

    Базисная терапия бронхиальной астмы включает в себя комбинированное медикаментозное лечение, направленное на купирование аллергического воспаления. Современная терапия позволяет в значительной мере подавить аллергический процесс, добиться весьма большой продолжительности периода без приступов или свести к минимуму частоту приступов удушья. В случае выявления причинно-значимого аллергена по результатам проведенной молекулярной диагностики (достоверность которой составляет 90-98%), возможно проведение аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

    Важное условие лечения болезни – устранение или ограничение контакта с аллергенами (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев), поддержание санитарно-гигиенического режима (частая влажная уборка), соблюдение диеты и самоконтроль со стороны пациента.

    • АСИТ при бронхиальной астме

    Метод аллерген-специфической иммунотерапии воздействует на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладает профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. Цель АСИТ – выработка специфических иммуноглобулинов класса G (IgG), блокирующих специфические иммуноглобулины класса Е (IgE), которые вырабатываются в результате воздействия аллергена и обусловливают механизм развития аллергического воспаления. АСИТ позволяет получить длительную ремиссию заболевания, предотвращает переход более легких клинических проявлений бронхиальной астмы в тяжелые формы болезни, и сохраняет трудоспособность пациента. Лечение проводится в соответствии со строго отработанными протоколами специфической иммунотерапии. Предпочтение отдается сублингвальному введению аллергена в виде капель или таблеток. Проведение АСИТ возможно начиная с 5-летнего возраста.

    Бронхиальная астма

    Бронхиальная астма (БА) – сложная медицинская, социально-экономическая проблема. До 10% населения планеты страдают различными видами БА. Развивается астма и в детском возрасте (50 %), и у взрослых до 40 лет. На распространенность и тяжесть течения бронхиальной астмы оказывают влияние генетические факторы, климат, экологическая обстановка, питание, эндокринные патологии, иммунодефицитные состояния.

    Что такое бронхиальная астма

    По определению ВОЗ бронхиальная астма – это полиэтиологическое хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее дыхательные пути. Сопровождается периодической одышкой, приступами удушья. Отмечается заложенность в груди, ночной или утренний кашель с свистящими хрипами. Эти проявления связаны с обструкцией (сужением) просвета бронхиального дерева.

    Диагностика и обследование при бронхиальной астме

    Диагностика и обследование при бронхиальной астме проводится аппаратными методами, лабораторными и инструментальными исследованиями.
    Рентгеноскопия и рентгенография на ранних стадиях заболевания неинформативны. При присоединении эмфиземы на рентгенограмме – повышенная воздушность легочной ткани.

    Для детального изучения функциональных возможностей лёгких применяются:

    1. Рентгенокимография. Метод основан на графической регистрации движений легких во время дыхания. Изменения на кимограмме позволяет судить об нарушениях внешнего дыхания.
    2. Электрокимография – оценивает вентиляционную функцию легких.
    3. Рентгенокинематография – киносъемка рентгеновского изображения легких
    4. Пикфлоуметрия – определяет пиковую скорость выдоха (при астме снижается).
    5. Спирометрия измеряет жизненный объем легких и скорость выдоха.
    6. Пневмотахография фиксирует объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в форсированном режиме, что дает возможность обнаружить бронхиальную обструкцию.
    7. Бронхоскопию проводят для исключения других причин обструкции бронхов (инородное тело, опухоль), а также для определения клеточного состава жидкости, полученной после промывания бронхов.

    Анализы при бронхиальной астме

    Анализы при бронхиальной астме проводят как общеклинические, так и специфические для подтверждения диагноза.

    • Общий анализ крови: для астмы характерна эозинофилия, при инфекционнозависимом варианте – ускоренная СОЭ, лейкоцитоз.
    • Биохимия крови: при астме обнаруживается СРБ, увеличение фракций альфа и гамма-глобулинов, повышение активности кислой фосфотазы.
    • Общий анализ мочи
    • Кал на гельминты и простейшие.
    • Микроскопия мокроты бронхов: у больных БА обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
    • Бактериологический анализ мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
    • Определение в сыворотке крови антител к инфекционным агентам (хламидии, грибы и другие)
    • Выявление вирусных антигенов в слизистой носоглотки методом ИФА.
    • Установление в крови и моче содержание стероидных гормонов.

    Признаки бронхиальной астмы

    К ранним факторам относятся:

    • Наследственная предрасположенность к аллергиям
    • Аллергические симптомы с высыпаниями и зудом с эпизодами отека губ и век.
    • Появление заложенности носа, слезотечения весной и летом в сухую погоду.
    • Внезапный кашель при контакте с домашними животными, при вдыхании табачного дыма, при выполнении сельскохозяйственных работ.
    • После физических нагрузок – слабость, вялость, повышенная усталость.

    Приступы бронхиальной астмы

    • Начинается приступ с общего возбуждения, чихания, приступообразного кашля, одышки. Кожа бледная, влажная.
    • Мокрота становится более влажной, начинает отхаркиваться. Дыхание восстанавливается.

    Бронхиальная астма: клинические рекомендации

    Бронхиальная астма, код по МКБ-10

    Бронхиальная астма, код по МКБ-10 J45.0 с уточняющими диагноз подрубриками. В Международной классификации болезней 10 пересмотра систематизирована информация о заболеваниях, каждому присвоен собственный код. Единое кодирование облегчает учётность и международную статистику, а также соблюдается принцип конфиденциальности при заполнении документов больного.
    J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента.
    Аллергический бронхит; ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой.

    • J 45.1 – Неаллергическая астма идиосинкратического и эндогенного типа.
    • J 45.8 – Смешанная астма.
    • J 45.9 – Астма неуточненная. Астматический бронхит. Поздно начавшаяся астма.

    Помощь при бронхиальной астме

    • Профилактика бронхиальной астмы разделяется первичную и вторичную.
    • Первичная профилактика БА начинается еще в антенатальном периоде плода, если у матери или отца ребенка имеются аллергические заболевания.
    • Правильное питание беременной,
    • Прием лекарств только по назначению врача.
    • Здоровый образ жизни: отказ от курения и алкоголя, достаточное нахождение на свежем воздухе, адекватная физическая нагрузка.
    • Стараться избегать встречи с потенциальными аллергенами.
    • После рождения ребенка: грудное вскармливание, введение прикорма с учетом исключения высокоаллергенных продуктов, закаливание, профилактика инфекционных заболеваний, вакцинация на фоне полного здоровья под прикрытием антигистаминных препаратов.

    Вторичная профилактика проводится у больных для предупреждения приступов.

    • Книги хранить за стеклянными дверцами в шкафах.
    • Ограничить пользование косметикой.
    • Нельзя содержать в доме домашних животных.
    • Постоянно иметь с собой препарат для снятия приступа.
    • Необходимо выполнять специально подобранные физические упражнения, различные варианты дыхательной гимнастики.
    • Не заниматься самолечением, не принимать никаких медикаментов без назначения врача.
    • Периодические посещения врача-пульмонолога.
    • Самоконтроль заболевания с помощью пикфлуометра, который проводит оценку внешнего дыхания.
    • При профессиональных вредностях – перемена трудовой деятельности.

    Атопическая бронхиальная астма

    Провоцирующими факторами, влияющими на развитие болезни, являются неинфекционные экзоаллергены: пищевые, бытовые, пыльцевые и многие другие.
    Полное устранение причинного аллергена переводит болезнь в стойкую длительную ремиссию. Атопическая астма передаётся по наследству, причём чаще проявляется у детей.

    Степени бронхиальной астмы

    Степени тяжести бронхиальной астмы определяются в зависимости от симптоматики и прогрессирующего нарушения внешнего дыхания.

    • Интермиттирующая легкая форма. Симптомы проявляются не чаще 1 раза в неделю, а ночные приступы наблюдается максимально дважды в месяц. Обострения носят кратковременный характер: от нескольких часов до нескольких дней. В межприступный период – симптомы отсутствует, функция дыхания не изменена.
    • Легкая персистирующа форма. Обострения еженедельные или чаще, нарушают активность и сон. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц.
    • Персистирующая астма средней тяжести. Приступы ежедневные, ночные – чаще раза в неделю. Нарушены физическая активность и сон. Снижена функция внешнего дыхания.
    • Тяжелая персистирующая форма. Симптомы постоянные. Приступы, в том числе и ночные, частые. Физическая активность больного резко снижена, стойкая бессонница.

    Бронхиальная астма: классификация

    Классификация бронхиальной астмы строится в зависимости от следующих факторов:

    Этиологические (причинные):

    1. Экзогенная.
    2. Эндогенная.
    3. Смешанная.

    По степени тяжести (частота рецидивов):

    1. Легкая интермиттирующая (периодическая).
    2. Персистирующая (постоянная): легкая, средней тяжести, тяжелая.
    1. Хорошо контролируемая – редкие, менее 2 раз в неделю приступы без физических ограничений, при сохранении нормальной легочной функции.
    2. Частично контролируемая – симптомы появляются более 2 раз в неделю с ночными приступами и снижением активности.
    3. Неконтролируемая – поддерживающая терапия не помогает, приступы более 3 раз в неделю, со значительным снижением дыхательной функции.

    Купирование бронхиальной астмы

    Купирование приступов бронхиальной астмы выполняется индивидуально подобранной бронхорасширяющей терапией.
    Используют аэрозольные селективные ? 2–адреномиметики в форме дозированных ингаляторов. Производят 2 вдоха спрея, повторное применение не ранее 20 минут. Передозировка приводит к развитию аритмии.
    B2 – адреномиметики действуют долгое время, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, улучшают проницаемость сосудов и снимают отёк слизистых. Бронхи очищаются лучше, бронхоспазм блокируется, увеличивается сокращение диафрагмы.
    Если приступ после применения препарата- бронходилататора не проходит, следует вызвать скорую помощь.

    Осложнения бронхиальной астмы

    Осложнения бронхиальной астмы развиваются при длительном течении заболевания, при неадекватной терапии и отражаются на многих системах и органах.

    Осложнения в дыхательной системе:

    1. Астматический статус.
    2. Дыхательная недостаточность.
    3. Спонтанный пневмоторакс.
    4. Ателектаз.
    5. Эмфизема.
    6. Пневмосклероз.
    7. Гиперинфляция легких.

    Осложнения на сердечную мышцу

    1. Развитие «легочного» сердца.
    2. Артериальная гипертензия.

    Патогенное влияние на желудок и печень оказывают лекарственные препараты, применяемые в лечении БА. Под их действием развиваются гастриты и язвы желудка. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения.

    • Гипоксия мозга приводит к расстройству психики.
    • Беттолепсия – нарушение сознания на высоте приступа кашля, возможно потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

    Другие осложнения

    Кашель при бронхиальной астме

    Инвалидность при бронхиальной астме

    Инвалидность при бронхиальной астме назначается пациентам со стойким длительным тяжёлым (среднетяжелым) нарушением дыхательной функции, что ведет к ухудшению качества жизни.

    Направление на комиссию по оформлению инвалидности выписывает терапевт.
    Необходимые документы:

    1. заявление;
    2. паспорт (свидетельство о рождении для ребёнка до 14 лет);
    3. согласие больного на обработку документов;
    4. амбулаторная карта;
    5. направление на МСЭ;
    6. полис ОМС;
    7. выписной эпикриз из стационара и поликлиники;
    8. данные рентгенографии или флюроографии;
    9. результаты медицинских обследований.

    Члены комиссии руководствуются не только начальным диагнозом, но и степенью контроля астмы, а также оценивают состояние больного в динамике после лечения в стационаре и реабилитационных мероприятий.
    Основные критерии тяжести состояния при БА, которые учитываются при назначении инвалидности:

    • Срок установления диагноза – более 6 месяцев.
    • Степень тяжести астмы – не менее среднетяжелой.
    • Астма частично или полностью не контролируется.
    • В течение предыдущего года отмечалось 4 и более тяжелых приступов.
    • Внеплановая госпитализация.
    • Сопутствующие заболевания, негативно влияющие на течение БА.

    Инвалидность 1 группы назначается пациентам с тяжелой рецидивирующей астмой, не поддающейся амбулаторному лечению. Больной не способен к самообслуживанию, нуждается в постороннем уходе.
    Инвалидность 11 группы – астма тяжелая неконтролируемая, с осложнениями: «легочное» сердце, расстройство кровообращения, диабет.
    Инвалидность 111 группы – астма средней тяжести, частично контролируемая. Дыхательная недостаточность от 40-60%. Одышка при физических нагрузках.

    Лечение бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы – сложный и длительный процесс, включающий медикаментозное лечение с базисной (поддерживающей) и симптоматической (купирующей приступы) терапией, исключение причинных аллергенов, гипоаллергенную диету и общеукрепляющие мероприятия.
    К дополнительным методам терапии, значительно улучшающим течение болезни, относят санаторно-курортное лечение (море, горы, соляные пещеры), лечебную физкультуру, массаж, закаливание.

    Принципы лечения при рецидивах:

    • Кислородотерапия с помощью аппарата кислородного концентратора.
    • Назначение препаратов, разжижающих мокроту, облегчающих откашливание.
    • Антибиотики широкого спектра действия.
    • Применение бронхолитических средств.
    • При необходимости назначение механического дренажа бронхов катетером.
    • Использование кортикостероидных гормонов.
    • Санация хронических инфекционных очагов (синусит, тонзиллит).
    • Занятия ЛФК, психотерапия, применение транквилизаторов.
    • Физиотерапия.

    Ингаляции при бронхиальной астме

    Ингаляции при бронхиальной астме – это быстрый и действенный способ купирования приступов удушья. По сравнению с таблетками и инъекциями – результат мгновенный. Лучшим аппаратом для проведения ингаляций является небулайзер, который превращает лекарственный раствор в аэрозоль. В таком распыленном состоянии лекарство легко попадает в бронхи, снимает спазм гладкой мускулатуры, восстанавливает их проходимость, тем самым снимает симптомы астмы.

    Противопоказания:

    • высокая температура;
    • частые обострения, когда приступы повторяются больше 2-х раз за неделю;
    • повышенное давление;
    • опасность лёгочных и носовых кровотечений;
    • осложнения со стороны миокарда;
    • гнойный процесс в лёгких.

    Таблетки от бронхиальной астмы

    Таблетки от бронхиальной астмы делятся на:

    1. Базисные – средства, предотвращающие развитие обострений.
    2. Симптоматические, снимающие острые приступы астмы.
    1. Бронходилататоры длительного действия снимают спазмы, облегчают дыхательный процесс.
    2. Кромоны – стабилизаторы мембран тучных клеток снимают отек слизистой бронхов и препятствуют повышению тонуса гладких мышц.
    3. Гормональные средства – системные глюкокортикоиды. Оказывают противовоспалительный и антигистаминный эффект, снимают аллергический отёк слизистых оболочек в бронхах.
    1. М-холинолитики короткого действия купируют приступ, расширяя дыхательные пути, давая возможность свободно поступать воздуху, выводят слизь.
    2. Ингаляционные глюкокортикоиды.
    3. Антилейкотриеновые противоастматические препараты обладают противовоспалительным и антигистаминным свойством.
    4. Муколитики разжижают густой бронхиальный секрет.
    5. Антибиотики назначаются при присоединении бактериальной инфекции.

    Дыхательная гимнастика

    Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме дополняет терапию, но не заменяет лечение медикаментами. Упражнения желательно выполнять утром и вечером. В первое время делать по 8 повторений, постепенно доводя до 16.

    Противопоказания к занятиям:

    • Во время сильного кашля
    • После приступа
    • При присоединении инфекции дыхательных путей
    • В жаркую сухую погоду
    • При плохом самочувствии
    • В душной, непроветренной комнате

    Лёжа, после сна
    На выдохе, сгибая ноги в коленях, подтягивать их к груди.

    • Вдохнуть ртом, а выдох делать попеременно одной ноздрёй, зажимая другую.
    • Зажать одну ноздрю и глубоко вдохнуть. Затем нужно закрыть другую ноздрю и сделать длинный выдох.
    • Вдохнуть носом, выдохнуть медленно через губы, вытянутые трубочкой.
    • Спина ровная, руки на коленях. Глубокий вдох носом и, выпрямляя руки как крылья, выдохнуть, поднимая согнутую ногу.
    • Резкий вдох, задержка на 3-4 сек. и выдох с произношением звука «з». В следующем подходе «ш».
    • Каждый день надувать воздушные шарики.
    • Вдыхать через коктейльную соломинку, выдыхать через неё же в сосуд с водой.
    • Глубокий вдох носом, надувая живот. Резкий выдох ртом, втягивая живот. Руки на поясе.
    • «Рубим дрова». Подняться на носочки, руки соединить вверху. С резким выдохом наклониться, имитируя удар топором по чурке.
    • Положение рук на нижней части груди. Медленно выдыхая тянуть «р», «пфф», «брррох», «дррох», «бррх», надавливая на грудную клетку.
    • Спокойный глубокий вдох, поднимая плечи. Выдох так же медленно, с опусканием плеч и произношением «кха».
    • «Oбнимашки». Стоя на носках, с вдохом наклониться вперёд и выпрямить руки в стороны. Выдыхая, обнять себя за плечи, скрещивая резко руки перед собой. После касания лопаток, развести руки и, продолжая выдох, обнять плечи ещё раз. Затем вдохнуть и выпрямиться.

    Упражнения при бронхиальной астме

    Упражнения при бронхиальной астме являются обязательным этапом в комплексном лечении. Они восстанавливают дыхательные функции, облегчают кашель, укрепляют организм, сокращают число приступов.
    Занятия проводятся трижды в неделе по полчаса. В подходе 5-6 повторений с доведением до 8. Обязателен доступ свежего воздуха.

    На первых трёх занятиях выполняется вводный комплекс:

    • Сидя, вдох через нос, выдох ртом.
    • Сидя, медленный вдох. На счет 1-2 – поднять руку и задержать дыхание, 3 – выдох, 4 – опустить руку.
    • Сидя на краю, руки на коленях. Сгибание и разгибание кистей и стоп.
    • Сидя, опереться спиной о спинку стула. Глубоко вдохнуть, затем выдохнуть и задержать дыхание на 2-3 сек.
    • Во время кашля, нажимать на грудную клетку.
    • Стоя, руки внизу. Поднимая плечи – вдох, опуская – выдох.

    Постоянный комплекс

    • Дышать 40 сек, постепенно удлиняя выдох.
    • Стоя. Вдох – сжать кулаки, поднять кисти к плечам – выдох.
    • Вдохнуть. Подтягивая согнутую ногу к животу – выдох.
    • Руки вперёд, ладонями кверху. Отводя одну руку в сторону, поворот за рукой– вдох. Обратно – выдох.
    • Сидя, спина прямая. Наклоны в стороны, выдыхая, рука скользит по ножке стула.
    • Встать, ноги расставить, убрать руки на пояс. Сделать вдох, на выдохе пытаться свести локти.
    • Стоя – вдох. Садясь на стул – выдох.
    • Встать в стойку, ноги расставлены, руки на бёдра. На счет 1 – вдох, на 2 – с наклоном вперёд выдох.
    • Лёжа. При вдохе поднять руку, на выдохе опустить. Затем другой рукой.
    • То же самое проделать ногами.

    Атопическая бронхиальная астма

    Атопическая бронхиальная астма – это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

    МКБ-10

    • Причины
    • Патогенез
    • Симптомы атопической астмы
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение атопической астмы
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

    Причины

    Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

    Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

    Факторы риска:

    Обострению астмы способствуют:

    • ОРВИ
    • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
    • резкие химические запахи
    • значительный перепад температур
    • прием медикаментов

    Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

    • токсикозы беременности
    • раннее введение искусственных смесей
    • вакцинация (особенно, против коклюша).

    Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

    Патогенез

    В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

    В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

    Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки – эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

    Симптомы атопической астмы

    У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

    Наиболее распространенная – бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

    Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

    Осложнения

    Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными – сердечная недостаточность, легочное сердце.

    Диагностика

    Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

    Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином – приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов – спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

    Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

    Лечение атопической астмы

    Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

    Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

    При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом – показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения – проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: