Сонирид Дуо: инструкция по применению, отзывы врачей урологов

Сонирид Дуо

Состав

Таблетки Финастерида — финастерид, стеарат магния, тальк, натрия карбоксиметилкрахмал, желатинизированный крахмал, МКЦ, моногидрат лактозы, титана диоксид, макрогол, моногидрат лактозы, гипромеллоза.

Капсулы Тамсулозина —тамсулозина гидрохлорид, стеарат кальция, сополимер этилакрилата метакриловой кислоты, триэтилцитрат, тальк, титана диоксид, желатин, краситель железа.

Форма выпуска

Таблетки Финастерида 5 мг в пленочной оболочке в форме треугольника белого цвета, с закругленными концами, без запаха.

Капсулы Тамсулозина 0,4 мг в желатиновой оболочке капсуле с модифицированным коричнево-желтого цвета, размер №2. Крышечка: непрозрачная, коричневого цвета.

Комплект таблеток и капсул в блистерной упаковке по 5 штук в картонной пачке №30 и 60.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Тамсулозин конкурентно и селективно блокирует постсинаптические адренорецепторы, располагающиеся в гладкой мускулатуре шейки мочевого пузыря, предстательной железы и части уретры и тела мочевого пузыря, что позволяет снизить тонус гладкой мускулатуры этих органов и улучшить функции детрузора мочевого пузыря. В результате этого уменьшаются симптомы раздражения и обструкции, связанные с доброкачественным разрастанием железистой ткани предстательной железы. Лечебный эффект наступает через 2 недели регулярного приема препарата. Благодаря высокой избирательности препарат не вызывает у пациентов клинически значимого изменения АД.

Финастерид — специфический ингибитор фермента редуктазы, который активно участвует в трансформации тестостерона в активный андроген — дигидротестостерон (ДГТ). Функционирование и рост предстательной железы (гипертрофированной ткани в том числе), определяется непосредственно процессом превращения тестостерона в ДГТ. Лечение Финастеридом за короткий период снижает концентрацию ДГТ в крови почти на 70%, что способствует уменьшению объема предстательной железы. Одноразовый прием препарата в дозе 5 мг снижает концентрацию ДГТ в крови за 24 часа на 75%, который возвращается к исходному уровню в течение 7 дней.

Фармакокинетика

Тамсулозин

Активно всасывается в тонком кишечнике, прием пищи замедляет абсорбцию. Обладает высокой биодоступностью (около100%). Максимальная концентрация в крови при однократном приеме достигается через 6 часов. Равновесная концентрация при многократном приёме капсул Тамсолузина достигается на пятый день, при этом, его максимальная концентрация в 2-3 раза выше, чем в случае однократного приёма. Связь с белками крови высокая (около 99%).

Метаболизируется Тамсулозин медленно, биотрансформация происходит в печени с образованием активных метаболитов, обладающих селективностью к А-адренорецепторам. Значительная часть активного вещества находится в крови в неизмененном виде. Тамсулозин и образующиеся метаболиты выводятся почками. Период полувыведения — 10-13 часов.

Финастерид

Быстро всасывается из ЖКТ, при этом, приём пищи на всасывание Финастерида влияет не оказывает. Максимальной концентрации в крови достигает через 2 часа. Абсорбция в ЖКТ после приёма завершается через 6 часов. Биодоступность Финастерида составляет около 80%.

Проникает через ГЭБ. Финастерид биотрансформируется в печени путем окисления до ряда метаболитов. Выведение происходит через почки (около 40%) и кишечник (50-60%). Период полувыведения — 6 часов.

Показания к применению

Противопоказания

Высокая чувствительность к препарату, в анамнезе постуральная гипотензия, нарушение функции почек, выраженная печеночная недостаточность, непереносимость галактозы.

Принимать с осторожностью при заболевании печени, высоком риске развития уропатии, при планировании оперативного удаления катаракты.

Женщинам репродуктивного возраста и особенно беременным необходимо избегать какого-либо контакта с измельчёнными таблетками Финастерида и с семенной жидкостью мужчины, в лечении которого присутствует Финастерид.

Побочные действия

Побочные проявления при приеме Тамсулозина: гиперчувствительность, головокружение, головная боль, тахикардия, постуральная гипотензия, ринит, тошнота, боль в животе, рвота, диарея, запор, кожный зуд, сыпь.

Побочные проявления при приеме Финастерида: снижение либидо, эректильная дисфункция, увеличение молочных желез, нарушение эякуляции, боль в яичках.

Cонирид Дуо, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Оба препарата предназначены для ежедневного приема в дозе 1 капсула Тамсулозина и 1 таблетка, Финастерида один раз в сутки после еды, желательно в одно и тоже время. Капсулы не разжевывать, глотать целиком. Препарат принимается длительно. При появлении побочных реакций пациента следует перевести на моно лечение Финастеридом и вернуться к комбинированному режиму приема при усилении симптомов ДГПЖ.

Передозировка

Каких-либо клинически выраженных симптомов передозировки Тамсулозином нет. Теоретически, в случае однократного приема дозы, значительно превышающую терапевтическую, может наблюдаться артериальная гипотензия.

Взаимодействие

Совместный прием Тамсулозина с циметидином может повысить концентрации Тамсулозина в крови, а прием с фуросемидом снижает ее. Варфарин и Диклофенак повышают скорость выведения Тамсулозина. Совместный прием Тамсулозина с ЛС для общей анестезии или другими препаратами- α1-адреноблокаторами может усилить гипотензивный эффект этих ЛС.

Опыт применения препарата Сонирид Дуо при лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

В. Н. Ткачук, А. С. Аль-Шукри, И. Н. Ткачук

Кафедра урологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова

Цель исследования: оценить эффективность препарата Сонирид Дуо, представляющего собой комбинацию тамсулозина и финастерида, у больных, страдающих ДГПЖ. Пациенты и методы: Сонирид Дуо назначали 46 больным ДГПЖ в течение 12 месяцев. Средний возраст пациентов составил 63,7± 4,4 года. Больных обследовали перед лечением и через 1, 3, 6 и 12 месяцев после начала лечения. Учитывали динамику клинических проявлений заболевания по шкалам IPSS и QoL, параметры мочеиспускания по даннымурофлоуметрии, объем предстательной железы, количество остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания и уровня ПСА. Результаты исследования показали эффективность применения препарата Сонирид Дуо у больных ДГПЖ. К концу лечения выраженность клинических проявлений заболевания по шкале IPSSуменьшилась с 18,7± 1,9 до 7,8± 0,8 баллов, качество жизни по шкале QоL улучшилось с 4,4± 0,2 до 2,0± 0,2 баллов, максимальная скорость потока мочи возросла с 8,3± 0,5 мл/с до 12,9± 0,4 мл, а объем предстательной железы снизился с 75,1 ± 4,9 смЗ до 56,2 ± 4,4 см3. Заключение: назначение Сонирида Дуо является высокоэффективным методом лечения больных ДГПЖ.

Читайте также:
Дезринит или Назонекс: что лучше? Цена и отзывы при аденоидах

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия предстательной железы; Сонирид Дуо.

Введение

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является одним из наиболее распространенных заболеваний мужчин старше 50 лет [1, 2, 3, 4, 5]. F. Schroder и I. Altwein [6] установили, что клинические проявления ДГПЖ имеют место у 34 % мужчин в возрасте 40-50 лет, у 67 % мужчин в возрасте 51-60 лет, у 77 % мужчин в возрасте 61-70 лет и у 83 % мужчин в возрасте старше 70 лет. Заболевание проявляет себя расстройствами мочеиспускания, что существенно снижает качество жизни пациентов [3, 7, 8, 9].

Высокая распространенность ДГПЖ определяет актуальность проблемы ее лечения. Неудовлетворенность результатами оперативного лечения пациентов с ДГПЖ привела к разработке в последние 25 лет принципов медикаментозной терапии этого заболевания [3]. В последние годы предложены десятки препаратов для лечения больных с ДГПЖ. Успехи в познании патогенеза ДГПЖ и достижения фармакологии позволили создать медикаментозные препараты, способные оказать у больных, страдающих этим заболеванием, патогенетически направленное и безопасное действие [1, 3, 4, 10].

В настоящее время фармакотерапия ДГПЖ базируется на двух основных группах препаратов — ингибиторов 5а-редуктазы и блокаторах а-1-адренорецепторов [1, 3, 4, 5, 10]. Доказано, что ингибиторы 5а-редуктазы (финатсерид, дутасте-рид) способны уменьшать риск прогрессирования ДГПЖ и уменьшать объем предстательной железы на 20-30 %, а а-адреноблокаторы (тамсулозин, доксазозин, альфузозин, теразозин) нивелируют динамический компонент инфравезикальной обструкции из-за расслабления гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и задней уретры [10].

Основными задачами медикаментозной терапии ДГПЖ является: 1) предотвращение прогрессирования заболевания и необходимости оперативного лечения; 2) снижение выраженности симптомов; 3) улучшение качества жизни больных [4].

В последние годы в литературе появились сообщения о целесообразности комбинированного применения ингибиторов 5а-редуктазы с блокаторами а-адренорецепторов при лечении больных ДГПЖ [2, 5, 7, 9, 10, 11, 12]. Авторы этих работ полагают, что данный подход к лечению больных с ДГПЖ патогенетически оправдан, так как клинический эффект от применения блокаторов а-1-адренорецепторов проявляется у них в течение первых 2-4 недель лечения, но эти препараты не влияют на размер простаты и не задерживает дальнейшее развитие заболевания, тогда как ингибиторы 5а-редуктазы уменьшают размер увеличенной предстательной железы и задерживают развитие болезни, но эффект от лечения при приеме этих препаратов отмечается не ранее чем через 4-6 месяцев от начала терапии.

О. Б. Лоран и соавт. [7] у 71 пациента с ДГПЖ изучили эффективность комбинированной терапии финастеридом и альфузозином. Уменьшение симптомов заболевания и улучшение акта мочеиспускания отметили 96 % пациентов, индекс по шкале IPSS уменьшился на 45,4 %.

Д. Ю. Пушкарь и П. И. Раснер [2] улучшение симптоматики заболевания отметили у 96 % пациентов, получавших финастерид и альфузозин, а предстательная железа на фоне комбинированного лечения уменьшилась на 25 % к концу третьего года лечения.

J. McConnel et al. [9] опубликовали результаты самого крупного и продолжительного исследования комбинированного применения финастерида и док-сазозина — MTOPS (Medical Therapy Of Prostate Symptoms), которое было проведено Национальным институтом США у 3047 больных, страдающих ДГПЖ. Длительность наблюдения составила в среднем 5 лет. Средний балл заболевания по шкале IPSS снизился на 45 %, максимальная скорость потока мочи увеличилась на 44 %.

В 2007 году были опубликованы результаты комбинированного лечения больных с ДГПЖ дутасте-ридом и тамсулозином [5], подтверждающие целесообразность такого лечения.

Характеристика больных и методы исследования

В урологической клинике Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова мы наблюдали 46 больных с ДГПЖ, которые в течение 12 месяцев получали Сонирид Дуо (Гедеон Рихтер, Венгрия), имеющий в наборе капсулы альфа-1-адреноблокатора тамсулозина с модифицированным высвобождением препарата в дозе 0,4 мг и таблетки ингибитора 5-альфа-редуктазы фина-стерида в дозе 5 мг. Регистрационный номер Сони-рид Дуо — ЛП001488-080212. Капсулу тамсулозина и таблетку финастерида больные принимали 1 раз в сутки. Никаких других лекарственных препаратов для лечения ДГПЖ больные не получали.

В исследование не были включены больные с увеличением средней доли предстательной железы, склерозом шейки мочевого пузыря, ослож-
ненным течением ДГПЖ (камни и дивертикулы мочевого пузыря, рецидивирующий цистит), стриктурами уретры, онкологическими заболеваниями (опухолями мочевого пузыря, с подозрением на рак предстательной железы), после лучевой терапии органов малого таза, почечной и печеночной недостаточностью, психическими заболеваниями.

Показанием к комбинированному лечению финастеридом и тамсулозином мы считали наличие у больных ДГПЖ выраженных расстройств акта мочеиспускания, наличие дневной и ночной поллакиурии, ослабление струи мочи, затрудненное мочеиспускание. Суммарный балл симптоматики по Международной шкале IPSS у наблюдаемых пациентов составлял от 14 до 23 (в среднем 18,7 ± 1,9 баллов), показатель качества жизни (QoL) — 4,4 ± 0,2 балла, максимальная скорость мочеиспускания (Qmax) от 5 до 12 мл/с (в среднем 8,3 ± 0,5 мл/с), количество остаточной мочи от 34 до 124 мл (в среднем 98,2 ± 9,3 мл), объем предстательной железы от 58 до 91 см3 (в среднем 75,1 ± 4,9 см3), а уровень простат-специфического антигена (ПСА) от 0,3 до 3,8 нг/мл (в среднем 2,7 ± 0,3 нг/мл).

Читайте также:
Форадил Комби 12/400: инструкция по применению, цена и аналоги

Возраст пациентов составил от 57 до 75 лет (средний возраст — 63,7 ± 4,4 года).

Наблюдаемых больных обследовали перед назначением комбинированного лечения препаратами финастеридом и тамсулозином и через 1, 3, 6 и 12 месяцев после начала терапии. Для оценки результатов лечения учитывали динамику клинических проявлений заболевания по шкалам IPSS и QoL, параметры мочеиспускания по данным урофлоуметрии, объем предстательной железы, количество остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания и уровень ПСА. У всех больных регулярно контролировали переносимость препаратов и показатели артериального давления.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Положительный результат лечения был достигнут в течение 12 месяцев у 45 (97,8) из 46 наблюдаемых нами больных ДГПЖ, получающих комбинированную терапию. К концу 1-го месяца терапии 37 (80,4 %) из 46 больных, получавших лечение, указали на улучшение симптоматики ДГПЖ, к концу 3-го месяца — 40 (86,9 %) из 46 больных, а к концу 6 и 12 месяцев — 45 (97,8 %) из 46 больных. За весь период наблюдения ни один из 46 больных, получавших лечение, указали на улучшение симптоматики ДГПЖ, к концу 3‑го месяца — 40 (86,9 %) из 46 больных, а к концу 6 и 12 месяцев — 45 (97,8 %) из 46 больных. За весь период наблюдения ни один из 46 больных не указал на ухудшение состояния.

Таблица 1. Результаты лечения больных ДГПЖ финастеридом в сочетании с тамсулозином (n = 46)

Критерии оценки результатов лечения Исходные данные Сроки контрольного обследования после начала лечения
Через 1 мес Через 3 мес Через 6 мес Через 12 мес
IPSS (баллы) 18,7 ± 1,9 16,0 ± 1,6* 13,9 ± 1,7* 11,8 ± 1,5* 7,8 ± 0,8
QoL (баллы) 4,4 ± 0,2 4,3 ± 0,5 3,7 ± 0,3* 2,8 ± 0,3* 2,0 ± 0,2*
Qmax (мл/с) 8,3 ± 0,5 9,6 ± 0,3* 10,4 ± 0,4* 12,0 ± 0,3* 12,9 ± 0,4*
Кол-во остаточной мочи (мл) 98,2 ± 9,3 89,9 ± 10,8* 80,1 ± 8,6* 45,7 ± 9,1* 33,2 ± 4,8*
Объем предстательной железы (см3) 75,1±4,9 74,6 ± 5,3 73,9 ± 5,1 64,1 ± 4,9* 56,2 ± 4,4*
ПСА (нг/мл) 2,7 ± 0,3 2,7 ± 0,4 2,2 ± 0,5* 1,6 ± 0,7* 1,4 ± 0,3*

* — статистически достоверно по сравнению с исходными данными

Результаты лечения больных ДГПЖ, получавших финастерид в комбинации с тамсулозином, приведены в таблице 1.

Оказалось, что в процессе комбинированного лечения было отмечено статистически достоверное снижение выраженности клинической симптоматики заболевания по Международной шкале IPSS. Если до начала лечения этот показатель был равен 18,7 ± 1,9 баллов, то к концу 1-го месяца лечения он составил 16,0 ± 1,6 баллов (p

Сонирид Дуо : инструкция по применению

Состав

действующее вещество:
финастерид, 5 мг;
вспомогательные вещества:
Ядро таблетки: магния стеарат 0,7500 мг; тальк 4,5000 мг; карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) 7,5000 мг; крахмал прежелатинизированный 15,0000 мг; целлюлоза микрокристаллическая 15,0000 мг; лактозы моногидрат 102,2500 мг.
Оболочка: титана диоксид СЛ.77891 EEC 171 0,1881 мг; лактозы моногидрат 0,3809 мг; макрогол-6000 0,6214 мг; гипролоза 1,9048 мг; гипромеллоза 1,9048 мг.

Тамсулозин Состав на 1 капсулу

действующее вещество:
тамсулозина гидрохлорид, 0,4 мг;
вспомогательные вещества:
кальция стеарат 0,800 мг; триэтилцитрат 1,100 мг; тальк 2,500 мг; метакриловой кислоты и этилакрилата сополимер (1:1) 43,800 мг, содержащий также полисорбат-80 1,000 мг, натрия лаурилсульфат 0,300 мг; целлюлоза микрокристаллическая 281,400 мг. Состав твердой желатиновой капсулы Крышечка: краситель железа оксид желтый СЛ. 77492 Е172 0,2000 %, титана диоксид СЛ. 77891 Е171 0,3333 %, краситель железа оксид черный СЛ. 77499 Е172 0,5300 % краситель железа оксид красный СЛ. 77491 Е172 0,9300 %, желатин до 100,000 %. Корпус: краситель железа оксид красный С Л. 77491 Е172 0,010 %, краситель железа оксид черный СЛ. 77499 Е172 0,0100 %, краситель железа оксид желтый СЛ. 77492 Е172 0,1714 %, титана диоксид СЛ 77891 Е171 3,000 %, желатин до 100,000 %.

Описание

Тамсулозин
Твердые желатиновые капсулы размер №2; крышечка: непрозрачная, коричневого цвета;
корпус: непрозрачный, коричнево-желтого цвета.
Содержимое капсулы – пеллеты белого или почти белого цвета.

Финастерид
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого или почти белого цвета, формы треугольника с закругленными концами, слегка двояковыпуклые,4 почти без запаха, с гравировкой “GR” на одной стороне.

Фармакотерапевтическая группа

Тамсулозин: альфа1-адреноблокатор
Финастерид: 5-альфа редуктазы ингибитор.

Фармакологические свойства

Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином и финастерид ом с целью:
– достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ;
– замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию; Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 см3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором альфа- 1-адренорецепторов.
– Препарат можно применять только для лечения мужчин.

Читайте также:
Джес и Джес Плюс: инструкция, отзывы, цены и аналог

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры (подтип альфа-1 А), а также альфа-1-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря (подтип альфа-ID). Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приёма препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приёма первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на альфа-1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с альфа-1 В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Финастерид – синтетический 4-азастероид, специфический ингибитор внутриклеточного фермента 5-альфа-редуктазы II типа. Последний превращает тестостерон в более активный андроген – 5-альфа-дигидротестостерон (ДГТ). Нормальная функция и рост предстательной железы, в том числе её гипертрофированной ткани, зависит от превращения тестостерона в ДГТ. Финастерид не действует на андрогенные рецепторы. У здоровых добровольцев пролиферация и апоптоз клеток предстательной железы сбалансированы за счёт взаимодействия факторов, тормозящих и стимулирующих рост. Хотя этиологические факторы, на молекулярном уровне вызывающие гиперплазию предстательной железы, еще не известны, вероятно, что в данном процессе играет роль ДГТ. Специфичные ингибиторы 5-альфа-редуктазы II типа снижают концентрацию ДГТ в простате и способствуют регрессии гиперплазии предстательной железы. Согласно данным клинических исследований, лечение финастеридом быстро снижает концентрацию ДГТ в плазме на 70%, что приводит к уменьшению объема предстательной железы. При постоянном приёме статистически значимые эффекты регистрируются через 3 месяца (уменьшение объёма железы приблизительно на 20%) и 7 месяцев, (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы).

В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и П. Их распределение в тканях неодинаково: в простате, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изофермент II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изофермент II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет концентрацию ДГТ в плазме. Однократная доза 5 мг финастерида снижает концентрацию ДГТ в плазме на 75%, который на 24 часу достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню.

При многократном приёме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает концентрацию ДГТ в самой простате на Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и не оказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием 5-альфа-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-альфа-редуктазы II типа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов в доброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена.

Развитие простаты зависит от ДГТ, сильного андрогена. При недостаточности 5-альфа-редуктазы на фоне нормального или высокого уровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофия простаты. ДГТ активирует андрогенные рецепторы, образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая в связь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток за счёт изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию и апоптоз. В интактной простате процессы апоптоза и пролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы, провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне, неизвестны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфические ингибиторы 5-альфа-редуктазы II типа способны снижать концентрацию ДГТ в простате и способствовать обратному развитию гиперплазированной простаты. Отмечалась значительная летальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании однократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 (500 мг/кг) мг/ м2 (400 мг/кг – самкам) и 5900 мг/ м2 (1000 мг/кг – самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам, вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков.

Всасывание: Тамсулозин всасывается в тонком кишечнике, биодоступность натощак составляет почти 100%. При приёме тамсулозина с пищей абсорбция его снижается. Для достижения одинакового уровня всасывания препарат следует принимать ежедневно в дозе, указанной в инструкции, после завтрака. При приёме одной капсулы пролонгированного действия 0,4 мг после еды максимальная концентрация (Сmax) препарата в плазме достигается приблизительно через 6 часов. При многократном приёме равновесная концентрация достигается к 5 дню, когда максимальная концентрация препарата в плазме приблизительно в 2-3 раза выше, чем при однократном приёме. Хотя данные показатели оценивались у пожилых пациентов, предполагается, что у молодых пациентов они аналогичные. При однократном и многократном приёме могут встречаться индивидуальные колебания концентрации препарата в плазме.

Распределение: Приблизительно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы; объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг).

Метаболизм: Тамсулозин метаболизируется медленно, эффект «первого прохождения» незначительный. Тамсулозин медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к альфа-1 А-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. У крыс выявлена незначительная микросомальная индукция, вызванная тамсулозином. Ни один из метаболитов не проявляет большей активности, чем тамсулозин.

Читайте также:
Тестостерон Энантат: инструкция по применению, отзывы после курса

Выведение: Тамсулозин и его метаболиты преимущественно выводятся почками, примерно 9% от принятой дозы препарата – в неизменённом виде. Период полувыведения препарата из плазмы составил 10 часов при однократном приёме капсулы 0,4 мг, после многократного приёма -13 ч, конечное время полувыведения – 22 ч. При заболеваниях почек коррекция дозы не требуется. Финастерид

Всасывание: Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, через 2 ч достигает максимальной концентрации в плазме, равной 37 нг/мл. Абсорбция в желудочно-кишечном тракте завершается через 6-8 часов после приёма. Приём пищи не влияет на всасывание финастерида. Биодоступность финастерида при приёме внутрь составляет приблизительно 80%.

Распределение: 90% циркулирующего финастерида связано с белками плазмы и не оказываем повреждающего действия при заболеваниях почек. Финастерид проникает через гематоэнцефалический барьер и в небольшом количестве распределяется в семенной жидкости пациентов. Объём распределения составляет 76±14 л.

Метаболизм: Финастерид активно метаболизируется в печени путем окислительной биотрансформации. Два из 5 метаболитов финастерида обладают слабой активностью и отвечают за 20% общего ингибирования 5-альфа-редуктазы.

Выведение: Средний период полувыведения финастерида составляет 6 часов (4-12 часов), у мужчин старше 70 лет – 8 часов (6-15 часов). При применении меченого финастерида приблизительно 39% (32-49%) введенной дозы выводилось почками в виде метаболитов. Неизменённый финастерид практически не определялся в моче. Приблизительно 57% (51-64%) общей дозы выводится через кишечник. У пациентов с нарушениехМ функции почек (клиренс креатинина > 9 мл/мин) не выявлено отличий в экскреции финастерида. Концентрация финастерида в сперме колеблется от неопределяемой ( Длительный, 3-7-месячный приём в дозе 5 мг/сут, снижает концентрацию ДГТ в сыворотке крови на 70%.

Фармакокинетика у отдельных групп пациентов:
У пожилых пациентов финастерид выводится немного медленнее, но это не имеет клинического значения и не требует коррекции дозы. Это касается и пациентов с почечной недостаточностью, так как уменьшение почечной экскреции метаболитов компенсируется увеличением выведения препарата через кишечник. Показатели фармакокинетики финастерида у пациентов с печеночной недостаточностью не исследованы. Поскольку финастерид активно метаболизируется в печени, при заболеваниях печени необходим дополнительный контроль.

Показания к применению

Лечение и контроль симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).

Сонирид дуо

Гедеон Рихтер Румыния А.О., Румыния

Аналоги Сонирид дуо

Инструкция по применению Сонирид дуо

  • Состав
  • Показания к применению
  • Противопоказания к применению
  • Рекомендации по применению
  • Фармакологическое действие
  • Побочные действия
  • Особые указания
  • Передозировка
  • Лекарственное взаимодействие
  • Условия хранения
  • Условия отпуска

Состав

тамсулозин (капсулы с модифицированным высвобождением, 0,4 мг) – активное вещество: тамсулозина гидрохлорид, 0,4 мг;

финастерид (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг) – активное вещество: финастерид, 5 мг.

Показания к применению Сонирид дуо

Лечение и контроль симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).

Противопоказания к применению Сонирид дуо

  • наличие постуральной гипотензии в анамнезе;
  • печеночная недостаточность тяжелой степени;
  • нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме >2 мг/дл);
  • непереносимость галактозы, лактазная недостаточность или глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • женщины и дети;
  • повышенная чувствительность к действующим или вспомогательным веществам.

С осторожностью :при наличии риска развития обструктивной уропатии; при заболеваниях печени; при планировании оперативного лечения катаракты.

Рекомендации по применению

Препарат Сонирид Дуо содержит тамсулозин 400 мкг в капсулах с модифицированным высвобождением и финастерид 5 мг в таблетках, покрытых пленочной оболочкой.

Препараты предназначены для ежедневного приема.

Суточная доза препарата Сонирид Дуо включает 1 капсулу с модифицированным высвобождением тамсулозина 400 мкг и 1 таблетку, покрытую пленочной оболочкой, финастерида 5 мг.

Тамсулозин 400 мкг, капсулы с модифицированным высвобождением, необходимо принимать в одно и то же время суток, после приема пищи. Капсулы следует глотать целиком, не разламывать и не разжевывать, т.к. это может нарушить замедленное высвобождение действующего вещества.

Для полного терапевтического эффекта необходимо длительное применение препарата Сонирид Дуо .

При появлении нежелательных реакций можно перевести пациента на монотерапию финастеридом; однако рекомендуется вернуться к комбинированному режиму при усилении выраженности симптомов ДГПЖ.

Фармакологическое действие

  • достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ;
  • замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию;
  • Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 cм3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором альфа-1-адренорецепторов.

Побочные действия Сонирид дуо

Нежелательные реакции монотерапии тамсулозином

Со стороны нервной системы: частые – головокружение; нечастые – головная боль; редкие – обморок.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечастые – постуральная гипотензия, тахикардия.

Со стороны дыхательной системы: нечастые – ринит.

Со стороны пищеварительной системы: нечастые – запор, диарея, тошнота, рвота.

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: нечастые – сыпь, кожный зуд, крапивница; редкие – ангионевротический отек.

Со стороны репродуктивной системы: нечастые – ретроградная эякуляция; редкие – приапизм.

Нежелательные реакции монотерапии финастеридом

Со стороны иммунной системы: нечастые – гиперчувствительность.

Читайте также:
Бетаметазон уколы и мазь: инструкция по применению, цена и аналоги

Со стороны органа зрения: нечастые – помутнение хрусталика.

Со стороны пищеварительной системы: частые – боль в животе.

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: нечастые – сыпь.

Со стороны репродуктивной системы и молочных желез: частые – эректильная дисфункция, нарушение эякуляции, снижение объема эякулята, снижение либидо; нечастые – болезненность молочных желез, увеличение молочных желез, боль в яичках.

Во время постмаркетингового наблюдения описаны следующие дополнительные нежелательные реакции (данных о частоте нежелательных реакций нет): реакции гиперчувствительности, включая зуд, крапивницу, отечность губ и лица.

Нежелательные реакции комбинированного лечения

У пациентов, получающих комбинированное лечение (финастерид и α1 -адреноблокатор) описаны такие же нежелательные реакции, возникающие с той же частотой, как при монотерапии финастеридом и α1-адреноблокатором. Тем не менее, выявлены следующие исключения: эректильная дисфункция и нарушение эякуляции выявлялись чаще при комбинированном лечении, тогда как прогрессирование заболевания (включая усиление симптомов ДГПЖ или необходимость хирургического лечения) отмечались чаще при монотерапии.

Особые указания

При оценке показателя ПСА необходимо учитывать тот факт, что при лечении финастеридом концентрация ПСА снижается. У большинства пациентов концентрация ПСА быстро снижается в течение 1-го мес лечения, а затем стабилизируется на новом исходном уровне. Данный посттерапевтический исходный уровень приблизительно равен половине дотерапевтического значения. В случаях лечения финастеридом в течение 6 мес и более показатель ПСА необходимо удваивать для сравнения со значениями у пациентов, не принимающих финастерид. Не выявлено каких-либо других различий в стандартных лабораторных показателях между пациентами, получающими плацебо или финастерид.

До начала лечения препаратом Сонирид Дуо пациент должен быть обследован для исключения других заболеваний, которые проявляются теми же симптомами, что и ДГПЖ. До лечения и регулярно во время лечения необходимо проводить пальцевое ректальное исследование и при необходимости — определение ПСА.

Пациентов с большим объемом остаточной мочи и/или выраженным затруднением мочеиспускания необходимо обследовать для выявления обструктивной уропатии.

Меры предосторожности при применении тамсулозина:

– как и при применении других блокаторов α1-адренорецепторов, во время лечения тамсулозином может снижаться АД, что в редких случаях приводит к обмороку. При первых признаках постуральной гипотензии (например головокружение, слабость) следует усадить или уложить пациента до полного исчезновения симптомов;

– интраоперационный синдром атоничной радужки (САР, вариант синдрома маленького зрачка) наблюдался во время операции по поводу катаракты у некоторых пациентов, принимающих тамсулозин. Интраоперационный САР может повысить частоту осложнений операции. Не рекомендуется начинать лечение тамсулозином пациентов, которым планируется хирургическое лечение катаракты. Прекращение приема тамсулозина за 1–2 нед до операции обычно уменьшает риск, однако пока не установлены оптимальные сроки прекращения его приема. Для профилактики развития интраоперационного САР хирург и офтальмологи в предоперационном периоде должны выяснить, принимал ли пациент тамсулозин ранее или продолжает его прием. Это позволит предпринять соответствующие меры во время планирования и в ходе оперативного вмешательства.

Меры предосторожности при применении финастерида:

– данные о возможности поступления финастерида в организм при ручном разделении таблетки или во время полового акта при контакте с семенной жидкостью мужчины, принимающего финастерид, отсутствуют. В связи с этим беременным и женщинам репродуктивного возраста не рекомендуется делить таблетки руками, следует избегать контакта с измельченными или потерявшими целостность таблетками, а также с семенной жидкостью мужчины, принимающего финастерид. Поскольку длительность наличия финастерида в семенной жидкости мужчины после прекращения приема препарата неизвестна, необходимо соблюдать такие меры предосторожности в течение 2 мес после окончания лечения;

– таблетки финастерида содержат лактозы моногидрат. Пациентам с редкой наследственной непереносимостью галактозы, лактазной недостаточностью или нарушением всасывания глюкозы-галактозы препарат принимать не следует. Пациенты с непереносимостью лактозы должны учитывать, что в препарате содержится 102,6 мг лактозы моногидрата.

Влияние финастерида на концентрацию ПСА и диагностику рака предстательной железы

До начала лечения и периодически во время лечения финастеридом необходимо проводить пальцевое ректальное исследование и при необходимости определять концентрацию ПСА. У мужчин с ДГПЖ значение ПСА, находящееся в пределах нормы вследствие применения финастерида, не исключает наличие рака предстательной железы. Применение финастерида снижает концентрацию ПСА в сыворотке крови приблизительно на 50% у пациентов с ДГПЖ даже при наличии рака предстательной железы. У пациентов, принимающих финастерид в течение 6 мес и более, значение ПСА необходимо удваивать для сравнения с показателями у пациентов, не принимающих финастерид. Такая корректировка позволяет сохранить чувствительность и специфичность определения показателя ПСА и обеспечивает возможность диагностики рака предстательной железы.

При постоянном повышении концентрации ПСА у мужчин, принимающих финастерид, следует провести тщательное обследование. При этом нельзя исключить возможность нарушения режима дозирования, указанного в инструкции по применению финастерида.

Финастерид существенно не снижает долю свободного ПСА и отношение свободного ПСА к общему; этот показатель остается неизменным при лечении финастеридом. При определении доли свободного ПСА для диагностики рака предстательной железы коррекция не требуется.

Влияние препарата на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Не выявлено подобных эффектов финастерида. Специально такие эффекты тамсулозина не исследовались. Однако следует учитывать возможность появления сонливости, нарушения четкости зрения, головокружения, обмороков у некоторых пациентов, в связи с чем им следует временно воздержаться от управления автотранспортом и работы с механизмами с повышенным риском травматизма.

Читайте также:
Андрогель: инструкция по применению, цена, отзывы мужчин

Передозировка

Не описано случаев одновременной передозировки финастерида и тамсулозина. Не имеется клинических данных о передозировке тамсулозина.

Симптомы: теоретически острая передозировка тамсулозина может вызвать артериальную гипотензию, которая может привести к сердечно-сосудистым нарушениям.

Лечение: для восстановления АД и сердечного ритма пациента необходимо уложить, при необходимости следует применить плазмозамещающие препараты и, в зависимости от состояния пациента, вазопрессорные препараты. Рекомендуется контролировать функцию почек. Не показано проведение диализа вследствие значительного связывания тамсулозина с белками плазмы. Для уменьшения абсорбции препарата целесообразно вызвать рвоту. Промывание желудка после приема большого количества препарата следует проводить вместе с назначением активированного угля и осмотического слабительного (например сульфат натрия).

Применение однократной дозы финастерида 400 мг и многократный прием в дозе до 80 мг/сут в течение 3 мес не выявили нежелательных реакций. При передозировке специфическое лечение не требуется.

Лекарственное взаимодействие

В исследованиях in vitro печеночных микросомальных фракций (модель метаболизма препарата ферментативной системой цитохрома Р450) определили, что тамсулозин не вступает в фармакокинетическое взаимодействие с финастеридом во время метаболизма в печени.

Дополнительное взаимодействие тамсулозина с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия

Не обнаружено взаимодействия при одновременном применении тамсулозина и атенолола, эналаприла, нифедипина или теофиллина.

Совместное применение с циметидином может вызвать повышение концентрации тамсулозина в плазме, в то время как фуросемид вызывает ее снижение. Тем не менее, изменять дозу препарата не требуется, т.к. концентрация тамсулозина остается в пределах нормы.

In vitro диазепам, пропранолол, трихлорметиазид, хлормадинон, амитриптилин, диклофенак, глибенкламид, симвастатин и варфарин не изменяют содержание свободной фракции тамсулозина в плазме человека.

Также тамсулозин не изменяет содержание свободной фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

В исследованиях in vitro печеночных микросомальных фракций (модель метаболизма препарата ферментативной системой цитохром Р450) на уровне печеночного метаболизма не наблюдалось взаимодействия с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и финастеридом.

Однако диклофенак и варфарин могут повысить скорость выведения тамсулозина.

Теоретически существует вероятность, что совместное применение с тамсулозином может усилить гипотензивный эффект других препаратов, таких как средства для общей анестезии или другие α1-адреноблокаторы.

Дополнительное взаимодействие финастерида с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия

Не выявлено клинически значимого взаимодействия при совместном применении финастерида со следующими препаратами: варфарин, ингибиторы АПФ, α1 -адреноблокаторы, теофиллин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, бета-адреноблокаторы, диуретики, нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов, противосудорожные средства, НПВС, бензодиазепины, хинолоны, блокаторы гистаминовых Н2 -рецепторов, ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА).

Условия хранения

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре от 15° до 30 °С.

Сонирид дуо

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 2 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 0 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 3 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

Сонирид дуо инструкция по применению

Форма выпуска Сонирид дуо

Капсулы – 1 капс.:

  • Активное вещество: тамсулозина гидрохлорид 400 мкг.
  • Вспомогательные вещества: кальция стеарат – 0.8 мг, триэтилцитрат – 1.1 мг, тальк – 2.5 мг, сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата (1:1) – 43.8 мг (содержащий также полисорбат 80 – 1 мг, натрия лаурилсульфат – 0.3 мг), целлюлоза микрокристаллическая – 281.4 мг.
  • Состав крышечки твердой желатиновой капсулы: краситель железа оксид желтый (E172) – 0.2%, титана диоксид (E171) – 0.3333%, краситель железа оксид черный (E172) – 0.53%, краситель железа оксид красный (Е172) – 0.93%, желатин – до 100%.
  • Состав корпуса твердой желатиновой капсулы: краситель железа оксид красный (Е172) – 0.01%, краситель железа оксид черный (E172) – 0.01%, краситель железа оксид желтый (E172) – 0.1714%, титана диоксид (E171) – 3%, желатин – до 100%.

Таблетки – 1 таб.:

  • Активное вещество: финастерид 5 мг.
  • Вспомогательные вещества: магния стеарат – 0.75 мг, тальк – 4.5 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) – 7.5 мг, крахмал прежелатинизированный – 15 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 15 мг, лактозы моногидрат – 102.25 мг.
  • Состав оболочки: титана диоксид (ЕEC171) – 0.1881 мг, лактозы моногидрат – 0.3809 мг, макрогол 6000 – 0.6214 мг, гипролоза – 1.9048 мг, гипромеллоза – 1.9048 мг.

10 шт. (5 капс. + 5 таб.) – блистеры (6) – пачки картонные.

Капсулы с модифицированным высвобождением твердые желатиновые, размер №2, крышечка: непрозрачная, коричневого цвета; корпус: непрозрачный, коричнево-желтого цвета; содержимое капсул – пеллеты белого или почти белого цвета.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, формы треугольника с закругленными концами, слегка двояковыпуклые, с гравировкой “GR” на одной стороне, почти без запаха.

Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином и финастеридом с целью:

  • достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ;
  • замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию.

Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 см3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором α1-адренорецепторов.

Читайте также:
Беклазон ЭКО аэрозоль: инструкция по применению

Препарат можно применять только для лечения мужчин.

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры (подтип α1А), а также α1-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря (подтип α1D). Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Финастерид – синтетический 4-азастероид, специфический ингибитор внутриклеточного фермента 5-α-редуктазы II типа. Последний превращает тестостерон в более активный андроген – 5-α-дигидротестостерон (ДГТ). Нормальная функция и рост предстательной железы, в т.ч. ее гипертрофированной ткани, зависит от превращения тестостерона в ДГТ. Финастерид не действует на андрогенные рецепторы. У здоровых добровольцев пролиферация и апоптоз клеток предстательной железы сбалансированы за счет взаимодействия факторов, тормозящих и стимулирующих рост. Хотя этиологические факторы, на молекулярном уровне вызывающие гиперплазию предстательной железы, еще не известны, вероятно, что в данном процессе играет роль ДГТ. Специфичные ингибиторы 5-α-редуктазы II типа снижают концентрацию ДГТ в предстательной железе и способствуют регрессии гиперплазии предстательной железы. Согласно данным клинических исследований, лечение финастеридом быстро снижает концентрацию ДГТ в плазме на 70%, что приводит к уменьшению объема предстательной железы. При постоянном приеме статистически значимые эффекты регистрируются через 3 месяца (уменьшение объема железы приблизительно на 20%) и 7 месяцев, (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы).

В организме человека встречаются 2 вида 5-α-редуктазы: I и II. Их распределение в тканях неодинаково: в предстательной железе, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изофермент II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изофермент II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет концентрацию ДГТ в плазме. Однократная доза 5 мг финастерида снижает концентрацию ДГТ в плазме на 75%, который на 24 ч достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню.

При многократном приеме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает концентрацию ДГТ в самой предстательной железе на 2 мг/дл);

  • беременность и применение препарата у женщин с сохраненным репродуктивным потенциалом;
  • детский возраст до 18 лет;
  • непереносимость галактозы, лактазная недостаточность или глюкозо-галактозная мальабсорбция.
    • при наличии риска развития обструктивной уропатии (пациенты с большим объемом остаточной мочи и/или существенно сниженным оттоком мочи должны регулярно наблюдаться врачом на предмет выявления обструктивной уропатии);
    • заболевания печени, печеночная недостаточность;
    • пациенты пожилого возраста;
    • при планировании оперативного лечения катаракты.

    Применение Сонирид дуо при беременности и кормлении

    Сонирид Дуо нельзя применять у женщин.

    Беременным и женщинам репродуктивного возраста следует избегать контакта с измельченными или потерявшими целостность таблетками финастерида, а также следует избегать контакта с семенной жидкостью мужчины, принимающего финастерид (использовать презерватив).

    Применение у детей

    Противопоказан в детском возрасте.

    Побочные действия Сонирид дуо

    Нежелательные побочные реакации представлены по системно-органным классам в соотвествии с классификацией MedDRA и с частотой возникновения: очень часто (≥1/100 до Скидки и акции !

    Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].

    Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

    К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

    Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

    До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

    Читайте также:
    Растан: инструкция по применению, цена и отзывы

    Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

    • уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз;
    • снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления;
    • повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующих о преобладании в детрузоре гликолиза;
    • ферментативная недостаточность, в том числе энергетического метаболизма, обусловленная как минимум гиповитаминозом В6;
    • достоверная положительная динамика основных функций мочевого пузыря под влиянием гипербарической оксигенации.

    Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

    Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

    Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

    При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

    Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

    Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

    В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

    Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

    Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

    Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

    Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

    Читайте также:
    Белогент мазь и крем: инструкция по применению, цена и отзывы

    В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

    Во второй группе (К2) мы произвели попытку снизить стоимость лечения. Первый год терапия проводилась по той же схеме, что и в группе К1. У 10 пациентов (83,3%), у которых была отмечена значительная регрессия обструктивной симптоматики (повышение Qmax более чем на 25%), после года комбинированной терапии мы отменили теразозин и продолжили монотерапию финастеридом. При сравнении эффективности терапии в первой и второй группах обращает на себя внимание тождественность результатов в течение первого года лечения. В последующие два года объем остаточной мочи и максимальная скорость потока мочи претерпевают более заметные положительные изменения в группе К1, чем в группе К2 (-36,8% против -24,7% и +40% против +27,3% соответственно). В целом, оценивая результаты лечения пациентов в группе К2, можно отметить явно выраженные положительные изменения качества мочеиспускания при более низкой стоимости лечения по сравнению с группой К1.

    В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

    Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

    Литература

    1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
    2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
    3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
    4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
    5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

    Комбинированная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы: преимущества и недостатки

    Раньше пациенты, не отвечающие на андроген­депривационную терапию (АДТ), считались безнадежными: до 2004 г. онкологи не могли предложить ничего, кроме паллиативной помощи митоксантроном. Сейчас, манипулируя гормонами, можно отсрочить использование цитостатиков даже в отношении мужчин с метастатическим раком предстательной железы (РПЖ), который уже не отвечает на гормо нальную терапию и даже доцетаксел… Противоречие? Нет! Просто изменилось представление о гормональной независимости опухоли, и появились препараты, подавляющие синтез тестостерона даже в клетках самой опухоли.

    Рак простаты: истинно гормонозависимая опухоль

    Сергей Константинович Яровой

    Д.м.н., клинический фармаколог,
    ведущий научный сотрудник ФГБУ «НИИ урологии» Минздрава России

    Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – наиболее распространенное урологическое заболевание у мужчин. По данным Н.А. Лопаткина, это заболевание развивается у 10–20 % мужчин в возрасте 40–45 лет и у 90 % – в возрасте 80 лет. Однако в большинстве случаев у мужчин среднего возраста имеются только морфологические признаки заболевания без клинических проявлений. Характерные симптомы развиваются примерно у 25 % из них.

    В процессе своего увеличения в объеме предстательная железа создает препятствие для оттока мочи, что приводит к многочисленным жалобам, согласно которым понятно, что качество жизни пациентов сильно нарушено. К ним относятся: затрудненное начало мочеиспускания, прерывистость и слабая струя мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, учащенное мочеиспускание, императивные позывы, особенно в ночное время. Именно последние 2 симптома наиболее негативно влияют на качество жизни пациента и в большинстве случаев вынуждают его обратиться за урологической помощью. Можно сказать, что ДГПЖ на ранних стадиях – скорее неприятное, чем опасное заболевание.

    Лечение ДГПЖ долгое время было преимущественно хирургическим, так как эффективных лекарственных средств, влияющих на акт мочеиспускания, не существовало. В настоящее время имеются 3 группы лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в терапии ДГПЖ, – α 1-адреноблокаторы, ингибиторы 5α-редуктазы и некоторые фитопрепараты. Фармакологические аспекты современной фитотерапии достаточно сложны и многогранны. Часть из них все еще является предметом научных исследований и активно обсуждается научным сообществом. В данной публикации они рассматриваться не будут.

    Читайте также:
    Сандостатин: инструкция по применению при панкреатите

    Среди синтетических лекарственных средств с начала 90-х годов широко применяются α 1-адреноблокаторы, ингибиторы 5α-редуктазы. Указанные препараты имеют различные механизмы действия и разные точки приложения, что подразумевает потенциальную возможность их совместного применения с целью увеличения эффективности лечения: α 1-адреноблокаторы снижают тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и шейки мочевого пузыря, устраняют динамический компонент обструкции, что приводит к сравнительно быстрому уменьшению выраженности симптомов; а ингибиторы 5α-редуктазы устраняют статический компонент обструкции за счет уменьшения размеров транзиторной зоны предстательной железы, тем самым обусловливая долговремен ный эффект лечения и замедляя прогрессирование заболевания. Можно условно признать, что основное преимущество назначения комбинированной терапии по сравнению с монотерапией α1­адреноблокаторами заключается в предотвращении прогрессирования заболевания.

    Исследования эффективности и безопасности комбинированной терапии, включающей α1-адреноблокатор и ингибитор 5α-редуктазы, начались вскоре после выхода указанных препаратов на рынок. Практически сразу было замечено, что подобная комбинация не дает быстрых выгод, но приводит к заметному удорожанию стоимости лечения. Именно экономический аспект, который сегодня приобретает существенное, а иногда и решающее значение, во многих случаях являлся поводом для отказа от комбинированной терапии ДГПЖ. Между тем появились работы, свидетельствующие о явных преимуществах комбинации α1-адреноблокатора и ингибитора 5α-редуктазы перед монотерапией каждым из препаратов. Также опубликованы статьи, в которых приводятся обратные результаты – комбинированная терапия не имеет преимуществ по клинической эффективности перед монотерапией. В сложившейся противоречивой обстановке практическому врачу бывает сложно принять решение, кому, когда и по каким показаниям назначить комбинированную терапию.

    Целью настоящей статьи является систематизация и анализ результатов исследований по эффективности и безопасности одновременного приема α1-адреноблокаторов и ингибиторов 5α-редуктазы у пациентов, страдающих ДГПЖ.

    За период 1966–2011 гг. в базе данных PubMed по вопросам комбинированной терапии ДГПЖ опубликована 91 статья. Систематических обзоров и метаанализов, отвечающих наиболее высокому уровню достоверности (A), по изучаемому вопросу найдено не было. Из множества проведенных исследований лишь 5 отвечали критериям высокого методологического качества, т. е. были двойными слепыми рандомизированными (табл. 1). Такие исследования отвечают второму уровню достоверности (B), принятому в современной доказательной медицине. На рассмотрении результатов, полученных в этих работах, и целесообразно сконцентрировать внимание.

    Очень сильно осложняет интерпретацию результатов медикаментозной терапии ДГПЖ отсутствие ярко выраженных «конечных точек» – ремиссии, выздоровления и т. д. Задачей лекарственной терапии ДГПЖ является прежде всего улучшение качества жизни, что, несомненно, очень субъективно оценивается пациентом. Для объективизации нередко применяется такой показатель, как скорость мочеиспускания, рассчитанный при урофлоуметрии. Однако представляется нелепым рассчитывать стоимость увеличения скорости мочеиспускания, например, на 1 мл/мин посредством назначения того или иного препарата. Да и зависимость там, скорее всего, везде нелинейная, так что экстраполяция, вероятно, окажется невозможной. Затраты на повышение скорости мочеиспускания с 3 до 4 мл/с могут существенно отличаться от аналогичных затрат на повышение скорости мочеиспускания с 10 до 11 мл/с. Вряд ли у урологов встретит поддержку идея оценивать стоимость достижения некоторой скорости мочеиспускания, которая признана приемлемой у таких пациентов – 12 или 15 мл/с. Вполне очевидно, что на конечный результат терапии оказывает существенное влияние первоначальная скорость мочеиспускания. Тем не менее этот показатель нередко применяется для количественной оценки эффективности проводимой терапии.

    Некоторым эквивалентом «конечной точки» может служить предотвращенное оперативное вмешательство или ОЗМ, хотя вполне очевидно, что больные принимают препараты не ради снижения вероятности показаний к оперативному лечению, а ради нормализации акта мочеиспускания.

    Все-таки стоит отметить, что вопросы клинико-экономического анализа мы подняли несколько преждевременно. Необходимо начать с клинических преимуществ и недостатков комбинированной терапии ДГПЖ.

    Таблица 1. Общие характеристики исследований комбинированной терапии

    Автор Дизайн Число
    пациентов
    Длительность
    лечения
    Контрольная/экспери ментальная группа Первичные критерии оценки эффективности
    лечения
    Побочные
    эффекты
    H. Lepor (VA study),
    1996
    RCT 1007 12 мес теразозин/финастерид/
    комбинация/плацебо
    AUA-SI, скорость мочеиспускания Оценивались
    F. Debruyne (ALFIN),
    1998
    RCT 1051 6 мес альфузозин/финастерид/
    комбинация
    IPSS, скорость мочеиспускания Оценивались
    R. Kirby (PREDICT),
    2003
    RCT 1095 12 мес доксазозин/финастерид/
    комбинация/плацебо
    IPSS, скорость мочеиспускания Оценивались
    J. McConnell (MTOPS),
    2003
    RCT 3047 4,5 года доксазозин/финастерид/
    комбинация/плацебо
    Прогрессирование заболевания (увеличение баллов
    AUA-SI, частота развития острой задержки
    мочеиспускания (ОЗМ), почечной недостаточности,
    рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей,
    недержания мочи)
    Оценивались
    C. Roehrborn
    (CombAT), 2008, 2010
    RCT 4844 4 года тастерид/
    тамсулозин/ду
    комбинация
    Через 2 года – снижение суммы баллов IPSS,
    через 4 года – частота возникновения ОЗМ
    и оперативного лечения по поводу ДГПЖ
    Оценивались

    Анализ клинической эффективности комбинированной терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы

    Таблица 2. Изменение суммы баллов индекса IPSS/AUA­SI к концу лечения

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: