Связь, диагностика и лечение туберкулеза легких и сахарного диабета

Влияние сахарного диабета на клинические проявления, течение и результаты лечения туберкулеза Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Марьехина О. А., Мордык А. В., Плеханова М. А., Санькова Т. В., Ситникова С. В.

Туберкулез легких развивался у больных сахарным диабетом типа 2, со среднетяжелой и тяжелой степенью тяжести, субкомпенсированной формой и с осложненным течением, со стажем заболевания более 7 лет. Для больных сахарным диабетом был характерен распространенный инфильтративный туберкулез с бактериовыделением, у каждого пятого больного с лекарственной устойчивостью возбудителя. Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом характеризовалась выраженным интоксикационным и бронхолегочным синдромами, умеренно выраженными изменениями в клиническом анализе крови, выраженной реакцией на туберкулин. Патологическая реактивность отмечена у 2/3 больных с сочетанной патологией у большей части пациентов наблюдался низкий уровень адаптации. Несмотря на это, неэффективную терапию туберкулеза отметили только у каждого 4 больного сахарным диабетом .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Марьехина О. А., Мордык А. В., Плеханова М. А., Санькова Т. В., Ситникова С. В.

We observed pulmonary tuberculosis patients with diabetes of type 2, severe and mild severe form, sub-compensated form and complicated course, and disease duration more than 7 years. The generalized infiltrative tuberculosis with bacterial excretion was characteristics of disease course. Every fifth patient had drug resistance. Clinical picture of tuberculosis was characterized by expressed intoxication and bronchopulmonary syndromes, mild changes in blood analysis and expressed tuberculin reaction. Pathological reactivity was found out in 2/3 of the patients with combined pathology, the most patients had low adaptation level. However, the ineffective therapy was observed only in every forth patients with diabetes .

Текст научной работы на тему «Влияние сахарного диабета на клинические проявления, течение и результаты лечения туберкулеза»

©МАРЬЕХИНА О.А., МОРДЫК А.В., ПЛЕХАНОВА М.А., САНЬКОВА Т.В., СИТНИКОВА С.В., КОЗЛОВА Т.А.

ВЛИЯНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ТЕЧЕНИЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

О.А. Марьехина, А.В. Мордык, М.А. Плеханова, Т.В. Санькова, С.В.

Ситникова, Т.А. Козлова Клинический противотуберкулезный диспансер № 4, Омск, гл. врач – к.м.н. Г.Е. Гапоненко; Омская государственная медицинская академия, ректор -д.м.н., проф. А.И. Новиков; кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии, зав.- д.м.н.,

Резюме. Туберкулез легких развивался у больных сахарным диабетом типа 2, со среднетяжелой и тяжелой степенью тяжести, субкомпенсированной формой и с осложненным течением, со стажем заболевания более 7 лет. Для больных сахарным диабетом был характерен распространенный инфильтративный туберкулез с бактериовыделением, у каждого пятого больного с лекарственной устойчивостью возбудителя. Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом характеризовалась выраженным интоксикационным и бронхолегочным синдромами, умеренно выраженными изменениями в клиническом анализе крови, выраженной реакцией на туберкулин. Патологическая реактивность отмечена у 2/3 больных с сочетанной патологией у большей части пациентов наблюдался низкий уровень адаптации. Несмотря на это, неэффективную терапию туберкулеза отметили только у каждого 4 больного сахарным диабетом.

Ключевые слова: сахарный диабет, туберкулез, клиника, исходы.

Марьехина Оксана Александровна – врач-фтизиатр 4-го отделения Клинического противотуберкулезного диспансера № 4, Омск; e-mail:

Плеханова Мария Александровна – к.м.н., доц. каф. фтизиатрии и фтизиохирургии ОмГМА; тел. (3812) 653015.

Мордык Анна Владимировна- д.м.н., проф. каф. фтизиатрии и фтизиохирургии ОмГМА; e-mail: amordik@mail. ru.

Сочетание туберкулеза и сахарного диабета остается одной из наиболее актуальных проблем современной фтизиатрии. Важность данной проблемы обусловлена рядом объективных обстоятельств. На первом месте среди них стоит неуклонное нарастание распространенности нарушений углеводного обмена среди населения (так, в Омской области на сегодняшний день зарегистрировано более 45 тысяч больных сахарным диабетом, и их число каждые 10 лет увеличивается на 50-70%) [4, 5] и сохранение напряженной ситуации по туберкулезу [6]. Так же отмечается своеобразное противоречие -при склонности к прогрессирующему течению туберкулезный процесс может протекать бессимптомно, в связи с чем, в половине случаев выявляется при профилактических осмотрах [6]. Эпидемиологическая ситуация имеет стратегическое значение для фтизиатрической службы, так как следует ожидать дальнейшего увеличения числа больных туберкулезом с сочетанным заболеванием [3, 5].

Цель: оценка влияния сахарного диабета на клинические проявления, течение и исход туберкулеза при их сочетании.

Материалы и методы

Проведено поперечное ретроспективное исследование среди 60 пациентов старше 18 лет (49,1±2,2 лет), больных туберкулезом и сахарным диабетом, находившихся на стационарном лечении в Бюджетном учреждении здравоохранения Омской области «Клинический противотуберкулезный диспансер № 4» (БУЗОО КПТД № 4) за период с 2006 по 2010 годы. Были использованы данные историй болезни стационарного больного, учитывали данные анамнеза, в том числе эпидемиологического, результаты клинического

Читайте также:
Флемоксин при бронхите для ребенка и взрослого

обследования, туберкулинодиагностики, рентгено-томографического

исследования, бактериологического исследования, лабораторные данные (общий анализ крови, определение уровня сахара в крови), рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) [1, 2]. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы ВюБ1а1 для персональных компьютеров.

Результаты и их обсуждение

Среди пациентов, включенных в исследование, несколько больше было женщин – 32 (53%), основная часть пациентов – 48 чел. (80%) проживала в городе. Впервые выявленный туберкулез был у 54 пациентов (90%), рецидив туберкулезного процесса – у 6 пациентов. При этом у большей части пациентов туберкулез легких был выявлен при профилактическом осмотре – 47 чел. (79,7%), при обращении за медицинской помощью – у 13 пациентов (20,3%). При выявлении чаще регистрировали инфильтративный туберкулез легких в 49 случаях (81,7%), реже фиброзно-кавернозный – 6 чел. (10%), туберкулему 4 чел. (6,7%) и диссеминированный туберкулез 1 чел. (1,7%), в 2 (3,3%) случаях процесс сочетался с туберкулезом плевры и в 4 случаях (6,7%) с внелегочными поражениями – генерализованный туберкулез. В основном регистрировали распространенный процесс – 36 чел. (60%). У основной части пациентов туберкулезный процесс сопровождался бактериовыделением – 37 чел. (60,3%). Лекарственная устойчивость наблюдалась у 13 (21,7%) пациентов, из них множественная лекарственная устойчивость у 12 чел. (92,3%).

У пациентов, включенных в исследование, в 20 случаях (33,3%) одновременно с туберкулезом легких был выявлен сахарный диабет, в 40 случаях (66,7%) сахарный диабет развился ранее туберкулеза, при этом средняя продолжительность заболевания составила 7,8±1,5 лет.

Основная часть пациентов имела сахарный диабет типа 2 – 35(67,3%). По степени тяжести сахарного диабета пациенты распределялись следующим образом: со средней тяжестью – 43 чел. (89,6%) и с тяжелой степенью – 5 чел. (10,4%). В зависимости от формы компенсации сахарного диабета

распределение было следующим: компенсированный – 2 чел. (3,5%),

субкомпенсированный – 39 чел. (65%) и декомпенсированный сахарный диабет

– 19 чел. (32,8%). Так же установили, что 26 (43,3%) больных имели осложнения сахарного диабета.

По данным анамнеза уточнили дополнительные факторы риска развития туберкулеза у больных сахарным диабетом. Оценивая социальные факторы, установили, что основная часть пациентов относилась к категории безработных

– 46 чел. (77%), при этом среднее образование имели 21 (41,2%) человек,

средне-специальное – 21 (41,2%) и высшее – 9 (17,6%). Большая часть пациентов оценивала свои условия проживания как удовлетворительные – 56 чел. (93%), при этом у 4 пациентов (7%) они были неудовлетворительными. Вредные привычки имели 26 (43,3%) человек, из них 10 пациентов (38,5%) регулярно употребляли алкоголь, курили – 23 больных (88,5%),

наркозависимым был 1 пациент (3,9%). В местах лишения свободы ранее находилось 4 (6,7%) пациента с сочетанной патологией.

Оценивая медицинские факторы риска, установили, что у 31 пациента (51,7%) одновременно с сахарным диабетом и туберкулезом имела место хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), у 15 – ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия (25%), у 24 – миокардит (40%), у 11 пациентов – хронический гепатит (18,3%), у 5 – холецистит (8,3%), у 8 -панкреатит (13,3%), у 7 – гастрит (11,7%), у 5 – пиелонефрит (8,3%), у 2 -гипотиреоз (3,3%), у 2 – онкопатология (3,3%), у 7 – атеросклероз сосудов нижних конечностей (11,7%), у 4 – распространенный остеохондроз

позвоночника (6,7%), у 6 – алкоголизм (10%), у 5 – энцефалопатия смешанного генеза (8,3%).

Уточняя эпидемиологический анамнез, установили, что только у каждого 4 пациента был контакт с больным туберкулезом (25%), в остальных случаях либо больные отрицали наличие контакта (17 – 28,3%), либо не знали об этом (28 – 46,7%).

При выявлении туберкулезного процесса у большей части пациентов имелась клиническая симптоматика, обусловленная проявлением воспалительного процесса: интоксикационный синдром отмечен у 10 (16,7%) больных, бронхолегочный – у 5 (8,3%), сочетание данных синдромов – у 37 больных (61,7%) и только у 8 (13,3%) пациентов самочувствие не страдало. Степень интоксикации рассчитывали по лейкоцитарному индексу интоксикации, при этом средний уровень показателя составил 2,01±0,2 ед., при норме 0,5-1,5 ед.

По результатам клинического исследования крови чаще регистрировали ускорение СОЭ – в 39 случаях (65%), анемию – в 20 (33,3%), лимфопению – в 19 случаях (31,7%), изменений не было в 8 случаях (13,3%). При поступлении сахар крови в среднем был 11,8±1,1 ммоль/л.

Проба Манту при поступлении проведена 35 пациентам, она была отрицательной у 1 больного (2,9%), положительной нормергической – у большинства пациентов – 31 (88,5%), положительной гиперергической – у 3 больных (8,6%). Средний размер инфильтрата при пробе Манту составил 14,1±0,7 мм, что свидетельствовало о выраженном ответе на туберкулин.

Оценивая реактивность организма больных туберкулезом и сахарным диабетом, учитывали, что у здоровых лиц адаптивная деятельность организма проявляется двумя типами адаптационных реакций – реакцией «тренировки» и реакцией «активации» [1]. У больных туберкулезом и сахарным диабетом реакции «тренировки» отмечены в 22 случаях (36,7%), «активации» – в 17 случаях (28,3%). У пациентов, включенных в исследование, развивались и другие типы адаптационных реакций – реакции «стресса» (в 20 случаях – 33,3% и «переактивации» (в 1-м случае – 1,7%).

Читайте также:
Разрешены ли водные процедуры при бронхите у ребенка

Оценивая тип реактивности организма, исходили из положения, что нормальную физиологическую реактивность отражает адекватный тип, а патологическую реактивность другие типы: гиперреактивный, гипореактивный, парадоксальный и ареактивный [1,2]. У пациентов были установлены следующие типы реактивности организма: адекватный тип только в 17 случаях (28,3%), в остальных случаях гипореактивный – 22 чел. (36,7%),

парадоксальный – 1 (1,7%) и ареактивный тип – 20 чел. (33,3%). Таким образом, в большинстве случаев были отмечены реакции, характеризующие патологическую реактивность у данной категории больных. Как показатель, характеризующий степень нарушения реактивности организма у больных туберкулезом и сахарным диабетом, определяли индекса сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), средний размер которого составил 3,05±0,3 ед., при норме 1,522,40 ед. При этом повышение ИСЛК характеризует в плане прогноза неблагоприятное значение и низкий уровень адаптации.

Все пациенты в условиях стационара получали противотуберкулезную терапию в объеме, рекомендованном Приказом МЗ РФ № 109 от 21.03.2003 г. Лечение проводилось по I режиму в 23 случаях (38,3%), по 11б – в 16 (26,6%), по III – 4 (6,7%) и по IV режиму – в 12 случаях (20%). В ходе проведенного лечения положительная рентгенологическая динамика отмечалась у 39 (65%) пациентов, из них у 32 (82,1%) на втором месяце и у 7 (17,9%) на пятом месяце химиотерапии. Без динамики от проводимой терапии было 14 (23,3%) человек, с прогрессированием процесса – 7 (11,7%) больных.

Учитывая эффективность противотуберкулезной терапии, регистрировали следующие исходы туберкулеза: с ухудшением в 9 случаях (15%), без перемен в 6 (10%), с улучшением в большей части случаев – 43 (71,7%), из них в 8 случаях (18,6%) проведено оперативное лечение и значительное улучшение в 2 случаях (3,3%). Таким образом, несмотря на низкий уровень реактивности организма у больных туберкулезом и сахарным диабетом наблюдали высокую эффективность проводимой противотуберкулезной терапии.

Туберкулез легких чаще развивался у больных среднего возраста (после 45 лет), имеющих сахарный диабет типа 2 со средней и тяжелой степенью тяжести, с субкомпенсирующей формой, с осложненным течением. Большая часть больных сахарным диабетом на момент выявления туберкулеза имела стаж по заболеванию более 7 лет. У больных сахарным диабетом чаще регистрировали инфильтративный распространенный процесс с

бактериовыделением, у каждого пятого выявляли лекарственно-устойчивый туберкулез.

Дополнительными факторами риска развития туберкулеза у основной части больных сахарным диабетом явились социальные факторы (безработица, низкий профессиональный уровень, наличие вредных привычек), медицинские (ХОБЛ, сердечно-сосудистая патология, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта) и эпидемиологические (контакт с больным туберкулезом).

В клинической картине туберкулеза у большей части больных сахарным диабетом отметили проявление выраженного интоксикационного и бронхолегочного синдромов, умеренно выраженные изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, анемия, лимфопения), выраженную реакцию на туберкулин и высокий уровень сахара крови.

Патологическая реактивность отмечена у 2/3 больных туберкулезом в сочетании с сахарным диабетом и низкий уровень адаптации у большей части пациентов.

Учитывая, что основная часть пациентов имела впервые выявленный специфический процесс, неэффективную терапию туберкулеза отметили только у каждого 4 больного сахарным диабетом, несмотря на высокий уровень интоксикации и низкий уровень адаптации при выявлении туберкулеза.

DIABETES INFLUENCES ON CLINICAL SYMPTOMS, DISEASE COURSE AND TREATMENT RESULTS IN PATIENTS WITH

O.V. Mardiehina, А. V. Mordyk, М. A. Plehanova, T.V. Sanikova, S.V. Sitnikova,

Omsk region the Clinical antituberculous dispensary № 4, Omsk state medical

Abstract. We observed pulmonary tuberculosis patients with diabetes of type 2, severe and mild severe form, sub-compensated form and complicated course, and disease duration more than 7 years. The generalized infiltrative tuberculosis with bacterial excretion was characteristics of disease course. Every fifth patient had drug resistance. Clinical picture of tuberculosis was characterized by expressed intoxication and bronchopulmonary syndromes, mild changes in blood analysis and expressed tuberculin reaction. Pathological reactivity was found out in 2/3 of the patients with combined pathology, the most patients had low adaptation level. However, the ineffective therapy was observed only in every forth patients with diabetes.

Key words: diabetes, tuberculosis, clinics, outcomes.

1. Браженко Н.А. Этиотропное, патогенетическое и хирургическое лечение фтизиопульмонологических больных // Метод. пособие для врачей / Н.А. Браженко – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. – 66 с.

2. Браженко О.Н. Значение адаптации и реактивности организма в клинике туберкулезного и парапневмонического плевритов: автореф. дис. . канд. мед. наук. – СПб, 2002. – 17 с.

Читайте также:
Как проходит реабилитация после острого бронхита

3. Карачунский М.А. Туберкулез у больных СД – современные проблемы / М. А. Карачунский [и др.] // Пробл. туберкулеза. – 2006. – № 2.

4. Сайфуллина М. Л. Изучение распространенности осложнений сахарного диабета на территории Омской области / М. Л. Сайфуллина [и др.] // Омский науч. вестник. – 2006. – № 3(37), ч. 1. – С. 203-207.

5. Сайфуллина М. Л. Результаты скрининга сахарного диабета 2 типа в г. Омске / М. Л. Сайфуллина [и др.] // Современные диагностические технологии на службе здравоохранения: сб. науч.-практ. работ. – Омск, 2008. – С.245-247.

6. Тюлькова Т. Е. Прогностические критерии перехода латентного туберкулеза в клинически активный / Т. Е. Тюлькова [и др.] // Пробл. туберкулеза. – 2008. – № 11. – С. 29-35.

Связь, диагностика и лечение туберкулеза легких и сахарного диабета

Сочетание туберкулеза органов дыхания и сахарного диабета в современных условиях является по-прежнему актуальным вопросом во фтизиопульмонологии. Сахарный диабет является весьма распространенным заболеванием в мире. Он поражает примерно каждого 12—15-го жителя планеты и имеет тенденцию к увеличению. Он часто ассоциируется с туберкулезом, и трудно иногда определить, какое заболевание возникло первым.

Во фтизиопульмонологии сахарный диабет считается «тенью туберкулеза». Больные сахарным диабетом отнесены в группу лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом. Следует иметь в виду, что сахарный диабет может быть также следствием туберкулезного поражения островкового аппарата поджелудочной железы при гематогенном распространении туберкулеза.

В доинсулиновую эру (до 1922 г.) туберкулезный процесс обнаруживали у 40 % больных сахарным диабетом. При. этом смертность от сочетанной патологии в первые два года ассоциированной патологии достигала 90 %. Применение инсулина, а затем и противотуберкулезных препаратов существенным образом повлияло на возникновение, развитие, течение и исход сочетанной патологии.

Клиника коморбидной патологии сахарного диабета при туберкулезе

Сочетание двух заболеваний (сахарного диабета и туберкулеза) характеризуется различными вариантами развития патологии. Туберкулез органов дыхания часто развивается на фоне протекающего сахарного диабета. Кроме такого сочетания возможно первоначальное выявление туберкулеза, а затем — сахарного диабета. Туберкулез и сахарный диабет могут быть диагностированы и одновременно.

Клиническими наблюдениями установлено, что имеются наиболее неблагоприятное течение и прогноз заболевания, которое возникло первым. Генетические факторы, глубокие метаболические нарушения, дисбаланс иммунной системы организма больных сахарным диабетом создают условия для развития у них бактериальных инфекций, в том числе и туберкулеза. Нарушение углеводного обмена у больных сахарным диабетом ведет к нарушению белкового и жирового обмена.

Из-за усиления процессов ПОЛ у больных сочетанной патологией появляется липодистрофия альвеолоцитов 1-го и 2-го порядка. Недостаток инсулина, являющегося регулятором синтеза и секреции сурфактанта, приводит к дефициту его и развитию вентиляционных нарушений в легких.

У больных сахарным диабетом туберкулез может развиться при активации ОТИ в легких. Среди больных сочетанной патологией более 50 % заболевают туберкулезом в первые три года. Это связано с тем, что в первые годы течения сахарный диабет протекает с нестабильностью обмена веществ. Поэтому несбалансированность гомеостаза и иммунобиологической реактивности организма предрасполагает к возникновению туберкулеза у больных.

Факторы, способствующие возникновению туберкулеза легких у больных сахарным диабетом, следующие: нарушение диетического режима, погрешности в проведении терапии инсулином или пероральными препаратами, ацидоз и диабетическая кома.

Туберкулез у больных сахарным диабетом чаще всего выявляется при обращении. Как правило, он проявляется симптомами интоксикации. Присоединившийся туберкулез неблагоприятно влияет на течение сахарного диабета: учащаются гипергликемические состояния, кетоацидозы, увеличивается потребность в инсулине. Туберкулезная интоксикация активирует аутоиммунные процессы в поджелудочной железе при инсулинозависимом сахарном диабете и тем самым утяжеляет его течение.

Пристальное внимание необходимо уделять «малым симптомам» диабета (сухость кожи, зуд в области промежности). Именно «малые симптомы» помогают обнаружить скрытые нарушения углеводного обмена, что чрезвычайно важно для прогноза туберкулезного процесса.

Заболевание сахарным диабетом больных туберкулезом встречается редко. При исследовании инсулярного аппарата поджелудочной железы у таких больных выявляются туберкулезные поражения в виде параспецифических реакций. По мнению многих исследователей, ткань поджелудочной железы обладает устойчивостью в отношении туберкулеза вследствие воздействия на микобактерии туберкулеза ее липолитичексих ферментов. У части больных туберкулезом имеет место латентный диабет, который обнаруживается при исследовании с двойной сахарной нагрузкой.

По современным представлениям, для характера течения и прогноза туберкулеза имеют значение: тип сахарного диабета (инсулинозависимый, инсулинонезависимый), степень его компенсации и длительность заболевания.

При инсулинозависимом сахарном диабете с одновременным выявлением туберкулеза наблюдаются клинически выраженное начало заболевания, полисегментарность поражения, деструкция легочной ткани и обильное выделение МБТ. Инволютивные процессы у таких больных замедлены. Менее яркими бывают проявления туберкулеза у больных с длительным сахарным диабетом: раньше наступает инволюция специфических изменений в легких, прекращение выделения МБТ и закрытие полости распада.

Читайте также:
Ингаляции небулайзером при бронхиальной астме

При инсулинозависимом сахарном диабете утяжеление клинических проявлений и удлинение сроков регрессии туберкулезного процесса наблюдается при увеличении длительности сахарного диабета до развития туберкулеза. У большинства больных развитие туберкулеза органов дыхания сопровождается декомпенсацией сахарного диабета. Начало туберкулеза у них острое. Оно сопровождается выраженной интоксикацией, значительными гематологическими сдвигами и замедленным темпом излечения.

У больных с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета нарушается деятельность многих органов и систем. Частота и выраженность изменений нарастают по мере увеличения длительности диабета. У таких больных нарушается биоэлектрическая активность головного мозга, появляются дискортицизм, нарушение центральной гемодинамики. На ЭКГ отмечается снижение или сглаженность зубца Т во всех или нескольких отведениях. Гормональная функция инсулярного аппарата поджелудочной железы и адренокортикотропная активность передней доли гипофиза часто сопровождаются ухудшением функции печени и щитовидной железы.

При ДМИ у них выявляются диабетические микроангиопатии, представляющие собой прогрессирующее поражение артериол, прекапилляров, капилляров, с накоплением в их стенке амилоидоподобных масс, подвергающихся некрозу, гиалинозу, склерозу. Подобные изменения сосудов часто обнаруживают и в почках. При имеющейся диабетической ретинопатии высока опасность кровоизлияний в сетчатку глаза при обострениях специфического процесса, при аллергических реакциях на противотуберкулезные препараты.

Сочетание туберкулеза и сахарного диабета рентгенологически чаще всего проявляется инфильтративным туберкулезом легких. Инфильтративные поражения в легких (облаковидные инфильтраты, лобиты) имеют склонность к распаду. Нередко встречается нетипичная для туберкулеза локализация инфильтратов в области III, IV и V бронхолегочных сегментов. Почти в 50 % наблюдений туберкулезные инфильтраты локализуются в нижних долях легких. Туберкулемы у больных с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета отличаются большой величиной, множественностью и склонностью к распаду.

Патоморфологические изменения у больных туберкулезом и сахарным диабетом проявляются экссудативно-некротическим характером тканевой реакции. Тяжелое течение диабета способствует расплавлению казеоза, грануляционно-фиброзного слоя каверн, переходу воспаления на прилежащую ткань и бронхогенному распространению МБТ. Установлено избыточное коллагенообразование как в зоне специфического поражения, так и в отдаленных участках легкого и плевры. Гистохимические исследования выявляют неполноценность репарации и отсутствие активного рубцевания.

Уровень гликемии у больных сочетанной патологии целесообразно контролировать по определению гликолизированного гемоглобина.

Исследования инкреторной функции поджелудочной железы у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом выявили зависимость ее от типа, тяжести и длительности сахарного диабета, а также от клинической формы и особенностей течения туберкулеза. Туберкулезная интоксикация усиливает недостаточность эндогенного инсулина.

Оценка липидограммы у больных сочетанной патологией выявила ее зависимость от типа сахарного диабета. В ней отмечается высокий уровень общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов и фосфолипидов.

Исследованиями иммунограмм у больных с сочетанной патологией выявляют изменения в Т- и В-системах иммунитета у больных с инсулинозависимыми формами сахарного диабета. У них, как правило, определяются патологические типы реактивности организма.

Лечение сочетанной патологии сахарного диабета при туберкулезе

Основным принципом лечения больных туберкулезом органов дыхания в сочетании с сахарным диабетом является сбалансированность методов лечения туберкулеза и сахарного диабета. Интенсивный этап противотуберкулезного лечения должен проводиться в условиях противотуберкулезного стационара.

Больным назначают диетический стол № 9 с расширением белкового и витаминного компонентов. Туберкулостатическая химиотерапия должна быть адекватной форме, фазе, распространенности туберкулезного процесса и интенсивности выделения МБТ. Длительность основного курса у больных с сочетанием заболеваний должна быть в 2 раза большей, чем при тех же формах туберкулеза у больных, не страдающих сахарным диабетом. Препараты группы рифампицина снижают выработку эндогенного инсулина.

Поэтому назначение рифампицина больным с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета требует коррекции сахароснижающих и других гормональных препаратов. Для лечения туберкулеза в условиях адекватной коррекции углеводных нарушений они могут применяться при согласовании с эндокринологом.

Всем больным необходимо назначать витаминотерапию. Установлена высокая эффективность иммуномодулирующей терапии тималином с применением гепатопротекторов. С целью улучшения микроциркуляции и поступления химиопрепаратов в зону туберкулезного воспаления назначают андекалин, актовегин, сермион, никотиновую кислоту, пармидин. Рекомендуется также назначение гепарина, антикининовых препаратов, а также своевременное применение искусственного пневмоторакса и радикальных хирургических вмешательств. В то же время больные туберкулезом и сахарным диабетом хорошо переносят рифампицин и этамбутол.

Частота побочных влияний противотуберкулезных препаратов у больных с сочетанной патологией в 1,5 раза выше, чем у больных туберкулезом без сахарного диабета. Наибольшее число побочных эффектов наблюдается при применении стрептомицина и препаратов группы ГИНК. Коррекцию нарушений углеводного обмена фтизиатры осуществляют под контролем консультанта эндокринолога в соответствии с тяжестью, типом и степенью компенсации сахарного диабета.
Патогенетическая терапия сочетанной патологии направляется на улучшение метаболизма и повышение общей реактивности организма.

– Вернуться в оглавление раздела “Фтизиатрия”

Сахарный диабет и туберкулез

Взаимодействие между диабетом и туберкулезом уже доказано.

Мы подробно поговорим о взаимосвязи между диабетом и туберкулезом с эндокринологом Клиники Александра Аладашвили, почетным доктором медицины, доктором медицинских наук Тбилисского государственного университета Нино Чумбуридзе, которая недавно получила звание Почетной женщины Грузии.

Читайте также:
Симптомы, диагностика и лечение послеоперационной пневмонии

– Какая связь между диабетом и туберкулезом?

Первые упоминания о связи между диабетом (СД) и туберкулезом (ТБ) принадлежат великому ученому X-XI веков (980-1027) Авиценне; В начале 20-го века внимание было уделено туберкулезу, как широко распространенному заболеванию и влиянию диабета на течение болезни. Но к середине 20-го века проблема стала менее острой, потому, что началось успешное лечение как диабета, так и туберкулеза (противотуберкулезные препараты, инсулин и т. д.)

Ситуация изменилась в последнее десятилетие 20-го века, когда во всем мире, в том числе в развитых странах, наблюдалась новая волна заболеваемости туберкулезом. Причиной этому были:

  • распространение ВИЧ / СПИДа;
  • миграционные процессы;
  • повышенные формы лекарственной устойчивости

В то же время заболеваемость сахарным диабетом (СД) значительно возросла во всем мире в связи с:

  • возрастом
  • образом жизни
  • социально-экономическими факторами
  • особенностями питания;

Особо следует отметить высокую распространенность СД в развивающихся странах, где также высока эндемичность туберкулеза и, следовательно, вероятность сосуществования этих двух заболеваний;

Таким образом, проблема СД / ТБ приобрела новое звучание и снова попала под внимание врачей.

– Как влияет диабет на развитие туберкулезной инфекции в организме пациента?

Взаимосвязь между диабетом и туберкулезом в настоящее время подтверждена и признана всеми исследователями.

Заболеваемость туберкулезом у больных сахарным диабетом, по данным различных авторов, в 2-5 раз выше, чем без него (RR 3.11 95% Cl 2.27-4.26). Достоверность этих данных подтверждается в разных странах как когортными исследованиями, так и исследованиями case-control (“случай-контроль”), а также результатами исследований на национальном уровне внутри страны.

Диабет повышает риск эндогенной реактивации туберкулеза и активного заболевания у инфицированных пациентов. Также следует отметить, что в случае экзогенной инфекции у неинфицированных пациентов с СД вероятность развития активного ТБ выше.

В то же время, согласно австралийскому исследованию, СД не представляет риска для развития латентного ТБ.

Основными причинами туберкулеза при диабете являются:

  • ингибирование иммунного ответа:
  • нарушение функции альвеолярных макрофагов; Их низкие показатели при диабете;
  • низкая концентрация интра-γ;
  • микроангиопатия;
  • дефицит микроэлементов;
  • дефицит витаминов

Гликемия влияет на функцию клеток Th1 и Th17 и нарушает иммунный ответ. Кроме того, нарушение метаболизма глюкозы, липидов и белков у пациентов с диабетом приводит к нарушениям микро- и макроциркуляции и развитию пяти классических осложнений:

  • ретинопатия
  • нейропатия
  • невропатия
  • сердечно-сосудистые патологии
  • позднее заживление ран.

Все это создает проблему успешнго лечения туберкулеза.

Во время туберкулеза воспаление, вызванное продукцией IL6 TNFα, может повысить резистентность к инсулину и снизить выработку инсулина, что приводит к гипергликемии; Реактивная, преходящая гипергликемия может быть вызвана выбросом гормонов стресса, таких как адреналин, кортизол, глюкагон и все антагонисты инсулина.

Во время лечения туберкулеза метаболизм рифампицина снижает уровень сульфоноразы в крови, что приводит г гипергликемии, он не влияет на метаболизм инсулина или метформина (гипергликемия развивается в течение недели и исчезает в течение 2 недель после отмены препарата). Пиразинамид может вызывать гипергликемию.

– Какова распространенность диабета у больных туберкулезом и играет ли микобактериальная инфекция специфическую роль в развитии эндокринных заболеваний?

В случае диабета типа 1 (1 СД) туберкулез развивается через 5 лет после постановки диагноза диабета. У больного развивается туберкулез в результате экзогенной инфекции.

В случае диабета типа 2 (2 СД) туберкулез развивается через 1-2 года после постановки диагноза диабета, и в это время туберкулез является результатом эндогенного ответа.

Течение 1ДМ / ТБ более тяжелее.

Течение 2ДМ / ТБ характеризуется меньшей остротой, клиническая картина стертая.

Что касается частоты деструктивных изменений и выделения бацилл ТБ, то они одинаковы при 1 и 2 СД.

– Каковы симптомы комбинаций этих двух заболеваний?

Стоит отметить, что при СД / ТБ признаки туберкулеза такие же, как и без диабета:

  • слабость
  • температура
  • кашель (кровавый кашель)
  • ночная потливость
  • потеря аппетита
  • боль в груди

Однако температура и уменьшение веса длятся долго. Во время СД / ТБ нарушется функция печени, увеличивается ALT.

Кроме того, при сахарном диабете 2 типа преобладает локализация туберкулезного процесса в нижних долях легких. Кавернизация типична для сосуществования СД / ТБ, особенно когда СД не контролируется.

При 1ДМ / ТБ часто происходят деструкции, а при 2 ДМ / ТБ преобладает локализация в верхних долях легких. В обоих случаях встречаются мультисегментные поражения и поликавернозные изменения.

– Как лечить эти два сопутствующих заболевания, каков медицинский подход и какие проблемы стоят перед лечащим врачом?

Мы должны знать, что:

  1. При СД / ТБ в конце интенсивной фазы как бактериоскопически, так и культурально (30 ± 10 дней) задерживается конверсия мокроты (исчезновение микобактерий)
  2. При наличии СД / ТБ частота рецидивов больше, и следует отметить, что при рецидиве в основном выявляется резистентная форма туберкулеза.
  3. СД увеличивает риск развития экстенсивно резистентного туберкулеза и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью;
  4. СД имеет больше случаев резистентности (36% -10%); Риск туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью в 8,6 раза выше при СД / ТБ по сравнению с контрольной группой.
  5. СД / ТБ имеет более высокий показатель неудачного лечения;
  6. Смертность от СД / ТБ шесть раз выше обычного;
Читайте также:
Эмфизема легких: упражнения для дыхательной гимнастики

Все исследователи согласны с тем, что контроль уровня глюкозы имеет первостепенное значение, поскольку при неконтролируемом диабете высок:

  • риск сопутствующих с этим осложнений,
  • риск побочных реакций на противотуберкулезные препараты (частота побочных реакций зависит от осложнений сахарного диабета и степени гликемии)

Вместе с этим, концентрация противотуберкулезных препаратов в плазме ниже при СД. Надо обратить внимание, что противотуберкулезные препараты, рифампицин и пиразинамид, могут вызывать гликемию.

– Как избежать осложнений?

1. Прежде всего, безусловное предложение – начать лечение инсулином.

Обязательно регуляция анаболической активности и аппетита. Контроль веса особенно важен в активной фазе туберкулеза.

2. Можно лечиться противодиабетными пероральными препаратами когда диабет компенирован и в то же время ликвидирована активная фаза туберкулеза.

3. Надо сохранять нормогликемию.

4. И конечно же проводить регулярный двусторонний скрининг:

  • скрининг на туберкулез у больных диабетом (особенно при респираторнымх симптомах),
  • определение гликолизированного гемоглобина,
  • адекватное лечение обоих заболеваний,
  • профилактика туберкулеза у больных диабетом.

Желаем здоровья!

Для информации или записи на акциях звоните на номер: (03) 2 2 95 80 14, 595 41 70 55 каждый рабочий день (кроме выходных) с 10:00 до 18:00. Адрес: ул. Дмитрия Узнадзе 103

Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез и сахарный диабет

Сахарный диабет характеризуется нарушением обменных процессов в организме, что приводит к нарушению работы иммунной системы и снижению иммунитета. Поэтому у больных сахарным диабетом могут возникать инфекционные заболевания. Одним из таких заболеваний является туберкулез. Так как туберкулезная палочка имеет толерантность (т.е. наилучшие для ее размножения и распространения условия) к легочной ткани, то чаще при сахарном диабете возникает туберкулез легких. Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом легких в 2 – 6 раз чаще, чем люди, не страдающие диабетом. Риск возникновения у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Наибольшая вероятность возникновения туберкулеза легких у больных страдающих тяжелыми формами сахарного диабета (инсулинзависимый диабет, некомпенсированный диабет (сахара выше нормы в 1,5 – 2 раза и выше), диабет, сопровождающийся сосудистыми осложнениями). В связи с резким снижением иммунитета вызванного нарушением функции эндокринной системы туберкулезный процесс при сахарном диабете, как правило, характеризуется прогрессирующим течением и скудно выраженной симптоматикой по сравнению с больным, страдающим такой же формой туберкулезного процесса и не имеющим сахарного диабета. Но в свою очередь туберкулез легких также является серьезным заболеванием, которое может сильно отягощать течение сахарного диабета. Размножение туберкулезной палочки в организме больного сахарным диабетом приводит к еще большему нарушению функции поджелудочной железы и возникновению прогрессирования и утяжеления течения диабета. То есть получается «замкнутый круг», так как одно заболевание влияет на течение другого.

Поэтому диагностика туберкулеза легких является трудной и важной задачей у больных сахарным диабетом. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом протекает, как правило, бессимптомно или малосимптомно и выявляется чаще при профилактическом флюорографическом обследовании. У больных диабетом при выявлении туберкулезного процесса в легких могут обнаруживаться распространенные формы туберкулеза (занимающие долю легкого, более доли или туберкулезный процесс поражающий оба легких), но при этом не будет выраженной симптоматики. Скудность симптоматики туберкулеза зависит от резко сниженной реактивности организма (т.е. способности иммунной системы к ответу на инфекционный раздражитель – туберкулезную палочку). Так как активный туберкулезный процесс, как было сказано выше, нарушает углеводный обмен и соответственно повышает потребность в инсулине — первыми симптомами туберкулеза могут быть симптомы утяжеления сахарного диабета. При возникновении туберкулеза легких больного могут беспокоить небольшая слабость, недомогание, быстрая утомляемость или повышение сахара крови на том же уровне приема сахароснижающих препаратов. На такие симптомы больные, как правило, внимания не обращают, так как они могли беспокоить их и раньше, и к врачу не обращаются. При прогрессировании туберкулеза легких у больных сахарным диабетом может возникать невыраженная клиническая симптоматика. Появившаяся слабость, потливость, понижение аппетита, а также субфебрильная температура часто расцениваются больным и врачом как ухудшение течения сахарного диабета, присоединение острых респираторных вирусных заболеваний или другой патологии. Врач назначает лечение, на котором больному может стать немного легче, и врач и пациент на этом успокаиваются. Или эффекта от лечения не получено и проводится коррекция сахароснижающей терапии, что также может немного улучшить состояние больного.

Читайте также:
Пункция плевральной полости при гемотораксе: техника выполнения

Также клиническая картина туберкулеза легких может быть скрыта другими осложнениями сахарного диабета. А тем временем, туберкулезный процесс не выявлен, лечения не проводится и процесс в легких постепенно прогрессирует и распространяется в другие отделы легочной ткани.
Малосимптомное течение туберкулеза легких затрудняет его выявление, в связи, с чем у больных сахарным диабетом он диагностируется поздно, в запущенных случаях, при наличии выраженных симптомов туберкулезной интоксикации и клинической картины острого воспалительного поражения легких. Это создает препятствия к началу своевременного и полноценного лечения, которое могло бы привести к излечению туберкулезного процесса. И в результате происходит формирование хронически текущих форм туберкулеза, которые трудно поддаются лечению и вызывают утяжеление течения сахарного диабета и прогрессирование осложнений, как диабета, так и туберкулеза (снижение зрения, нарушение функции органов пищеварения, развитие легочно-сердечной недостаточности и т.д.).

Своевременная диагностика туберкулеза во многом зависит от регулярности флюорографического обследования. Профилактическое флюорографическое обследование следует проводить не только при появлении клинических симптомов, подозрительных на туберкулез, но и в порядке систематического профилактического контроля всех больных сахарным диабетом не реже 1 раза в год, а при тяжелом течении диабета или имеющемся контакте с туберкулезной инфекцией — 1 раз в 6 месяцев. Также важно проведение полноценных профилактических мероприятий у больного сахарным диабетом, который имеет контакт с больным туберкулезом легких. Такие мероприятия должен проводить врач-эндокринолог совместно с врачом-фтизиатром.

Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Проблеме туберкулеза у больных сахарным диабетом (СД) в последние годы уделяется все большее внимание. Повышенный интерес обусловлен, с одной стороны, ростом числа больных туберкулезом со множественной лекарственной устойчивостью возбудителя, а с другой ‒ неуклонным увеличением распространенности СД. Объективная реальность обусловливает актуальность проблемы сочетанной патологии, а также необходимость правильного понимания механизмов развития туберкулезного процесса у этой категории больных.
В обзоре освещены данные литературы об иммунологических и биохимических механизмах восприимчивости организма к туберкулезу при СД. Анализ результатов многочисленных исследований позволяет заключить, что наличие СД ассоциируется с отсроченным иммунным ответом при инфицировании Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Гипергликемия вызывает нарушение функции макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. В частности, снижается хемотаксическая и фагоцитарная функция макрофагов, блокируется экспрессия сигналов от инфицированных макрофагов, снижается скорость миграции лимфоцитов и нейтрофилов, а также уровень цитокинов, связанных с врожденным и приобретенным иммунитетом. Комбинация всех этих процессов на протяжении первых 2-х недель после заражения создает условия для быстрого размножения МБТ и тем самым повышает риск развития туберкулеза.

Ключевые слова: туберкулез, сахарный диабет, восприимчивость, макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, активированные формы кислорода.

Для цитирования: Абдуллаев Р.Ю., Комиссарова О.Г., Михайловский А.М. Иммунологические и биохимические механизмы восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете. РМЖ. 2017;18:1324-1327.

Immunological and biochemical mechanisms of tuberculosis susceptibility in diabetes mellitus
Abdullaev R.Yu. 1, Komissarova O.G. 1,2 , Mikhailovsky A.M. 3

1 Central Research Institute of Tuberculosis, Moscow
2 Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow.
3 Orenburg State Medical University

The problem of tuberculosis in patients with diabetes mellitus (DM) has been receiving increasing attention in recent years. The growing interest is due, on the one hand, to an increase in the number of patients with multidrug-resistant tuberculosis, and on the other, a steady increase in the prevalence of diabetes. Objective reality determines the urgency of the problem of the combined pathology, as well as the need for a proper understanding of the mechanisms of development of the tuberculous process in this category of patients.
The review covers literature data on the immunological and biochemical mechanisms of susceptibility to tuberculosis in diabetes mellitus. Analysis of the results of numerous studies suggests that the presence of diabetes is associated with a delayed immune response when infected with Mycobacterium tuberculosis (MTB). Hyperglycemia causes a disturbance in the function of macrophages, lymphocytes and neutrophils. In particular, the chemotactic and phagocytic function of macrophages decreases, the expression of signals from infected macrophages is blocked, the rate of migration of lymphocytes and neutrophils decreases, as well as the level of cytokines associated with congenital and acquired immunity. The combination of all these processes during the first 2 weeks after infection creates conditions for rapid multiplication of the MTB and thereby increases the risk of tuberculosis.

Key words: tuberculosis, diabetes mellitus, susceptibility, macrophages, neutrophils, lymphocytes, reactive oxygen intermediates.
For citation: Abdullaev R.Yu., Komissarova O.G., Mikhailovsky A.M. Immunological and biochemical mechanisms of tuberculosis susceptibility in diabetes mellitus // RMJ. 2017. № 18. P. 1324–1327.

Читайте также:
Бронхиальная астма смешанного типа средней степени тяжести

Статья посвящена механизмам восприимчивости туберкулеза при сахарном диабете

Заключение

Результаты приведенных многочисленных исследований позволяют заключить, что наличие СД ассоциируется с отсроченным иммунным ответом при инфицировании МБТ. Гипергликемия вызывает нарушение функции макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. В частности, снижается хемотаксическая и фагоцитарная функция макрофагов, блокируется экспрессия сигналов от инфицированных макрофагов, снижается скорость миграции лимфоцитов и нейтрофилов, а также уровень цитокинов, связанных с врожденным и приобретенным иммунитетом. Комбинация всех этих процессов на протяжении первых 2-х недель после заражения создает условия для чрезмерного размножения МБТ и тем самым повышает риск развития туберкулеза.

Только для зарегистрированных пользователей

Хирургическое лечение деструктивного туберкулеза легких у больных сахарным диабетом

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Повышение эффективности хирургического лечения деструктивного туберкулеза легких у пациентов с сахарным диабетом.

Материал и методы. Материалом для исследования послужила медицинская документация 200 больных сахарным диабетом, которым были выполнены хирургические вмешательства по поводу деструктивного туберкулеза органов дыхания Д.Б. Гиллером и сотрудниками кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в ЦНИИТ РАМН в период с 2004 по 2010 г. (1-я группа – 78 пациентов) и туберкулезном легочно-хирургическом отделении УКБ «Фтизиопульмонологии» в период с 2011 по 2017 г. (2-я группа – 122 пациента).

Результаты. Анализ результатов показал, что после 31 операции у 27 (13,5%) больных обеих групп развились 33 осложнения. При сравнении частоты развития послеоперационных осложнений в двух группах пациентов отмечена в 3,7 раза большая их частота в 1-й группе (24,4 и 6,6%), причем снижение частоты осложнений во 2-й группе произошло за счет уменьшения в первую очередь раневых и бронхоплевральных осложнений. Бронхоплевральные осложнения (эмпиема, остаточная полость, замедленное расправление легкого и интраплевральное кровотечение) развились у 12 (15,4%) больных 1-й и 6 (4,9%) – 2-й групп. После 303 операций в обеих группах умерли в стационаре 2 пациента (30-дневная летальность составила 0,66%), в том числе 1 (0,9%) больной после 106 операций, выполненных в 1-й группе, и 1 (0,5%) после 197 операций, выполненных во 2-й группе. Полный эффект после хирургического лечения на госпитальном этапе был достигнут у 75 (96,2%) человек 1-й и 114 (93,4%) – 2-й групп. При статистическом анализе доказано, что во 2-й группе статистически значимо реже встречались послеоперационные осложнения. Выживаемость радикально и условно-радикально оперированных больных 2-й группы составила через 1 год 100%, через 2 года – 98%, через 3 года – 98,8%, через 4 года – 96,9%, через 5 лет – 95,2%. Большое влияние оказало хирургическое лечение на трудовую реабилитацию оперированных во 2-й группе. Если до операции подавляющее большинство больных были инвалидами II группы и только 13,5% имели больничный лист, то уже через год после хирургического лечения были трудоспособны 61,5% оперированных, и доля трудоспособных с годами повышалась (через 5 лет трудоспособные 64,5%).

Выводы. Использование в хирургическом лечении больных деструктивным туберкулезом легких с сахарным диабетом рекомендуемой техники и тактики способствует снижению риска послеоперационных осложнений и случаев реактивации туберкулеза.

Ключевые слова

Об авторах

Гиллер Дмитрий Борисович, профессор, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана

Глотов Егор Максимович, аспирант кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана

Кесаев Олег Шамильевич, доцент кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана

Глотов Алексей Александрович, доцент кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана

Имагожев Якуб Гириханович, старший преподаватель кафедры госпитальной терапии медицинского факультета

Гаджиева Патимат Гаджиевна, ассистент кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана

Дуленцова Анастасия Александровна, студент 6-го курса Института клинической медицины

Короев Вадим Валерьевич, доцент кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. М.И. Перельмана,

127473, Москва, ул. Достоевского, д. 4, к. 2

Список литературы

1. Ракишева А.С., Абубакиров А.Я., Бектасов С.Ж., Туйебаева Б.Т. Эффективность лечения больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью при сочетании с сахарным диабетом. Вестник КазНМУ. 2017. №2. C. 172-174.

2. Jali MV, Manishale VK, Hiremath MB, Satyanarayana S, Kumar AMV, Nagaraja SB, Isaakidis P. Diabetes mellitus and smoking among tuberculosis patients in a tertiary care centre in Karnataka, India. Public Health Action. 2013;3(1):51-3. DOI: 10.5588/pha.13.0031

3. Nair S, Kumari AK, Subramonianpillai J, Shabna DS, Kumar SM, Balakrishnan S, Naik B, Kumar AMV, Isaakidis P, Satyanarayana S. High prevalence of undiagnosed diabetes among tuberculosis patients in peripheral health facilities in Kerala. Public Health Action. 2013;3(1):38-42. DOI: 10.5588/pha.13.0037

Читайте также:
Бронхиальная астма и армия: возьмут ли с таким диагнозом

4. Oh KH, Kim HJ, Kim MH. Non-communicable diseases and risk of tuberculosis in Korea. Int J Tuberc Lung Dis. 2016;20(7):973-7. DOI: 10.5588/ijtld.15.0684

5. Raghuraman S, Vasudevan KP, Govindarajan S, Chinnakali P, Panigrahi KC. Prevalence of diabetes mellitus among tuberculosis patients in Urban Puducherry. N Am J of Med Sci. 2014;6(1):30-4. DOI: 10.4103/1947-2714.125863

6. Гиллер Д.Б., Гиллер Б.М., Гиллер Г.В., Костенко А.Д. Лечение больных деструктивным туберкулезом с сопутствующим сахарным диабетом. Проблемы туберкулеза. 2002. Т. 79, №11. С. 18-21.

7. Перельман М.И., Наумов В.Н., Добкин В.Г. и др. Показания к хирургическому лечению больных туберкулезом легких. Проблемы туберкулеза. 2002. №2. С. 51-55.

8. Асанов Б.М., Островский В.К. Хирургическое лечение туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Проблемы туберкулеза. 1997. №6. С. 53-54.

9. Волошин Я.М. Особенности течения и хирургии туберкулеза легких у больных сахарным диабетом тяжелой формы на территориях, загрязненных радионуклеидами. Матери- алы юбилейной сессии 80-летия ЦНИИТ РАМН. М., 2001. С. 160-164.

10. Слепуха И.М., Радионов Б.В. Хирургическое лечение туберкулеза и неспецифических заболеваний легких в сочетании с сахарным диабетом. Клиническая хирургия. 1993. №10. С. 38-40.

11. Гиллер Д.Б. Миниинвазивные доступы с использованием видеоэндоскопической техники в торакальной хирургии. Хирургия. 2009. №8. С. 21-28.

12. Абулкасимов С.П., Нематов О.Н., Рахманов Ш.А., Холбоев Э.Н. Эффективность хирургического лечения при сочетании деструктивного туберкулеза легких и сахарно- го диабета. Туберкулез и болезни легких. 2011. №8. С. 25.

Для цитирования:

Гиллер Д.Б., Глотов Е.М., Кесаев О.Ш., Глотов А.А., Имагожев Я.Г., Гаджиева П.Г., Дуленцова А.А., Короев В.В. Хирургическое лечение деструктивного туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Инновационная медицина Кубани. 2020;(1):16-22. https://doi.org/10.35401/2500-0268-2020-17-1-16-22

For citation:

Giller D.B., Glotov E.M., Kesaev O.S., Glotov A.A., Imagozhev Ya.G., Gadzhieva P.G., Dulentsova A.A., Koroev V.V. The surgical treatment of destructive pulmonary tuberculosis in patients with diabetes. Innovative Medicine of Kuban. 2020;(1):16-22. (In Russ.) https://doi.org/10.35401/2500-0268-2020-17-1-16-22


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов ( Туберкулезный бронхоаденит )

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это первичное поражение туберкулезной инфекцией лимфоузлов внутригрудной локализации, протекающее без образования первичного инфильтрата в легких и развития лимфангита. Заболевание проявляется слабостью, лихорадкой, снижением аппетита и веса, потливостью, параспецифическими реакциями, иногда кашлем и асфиксией. Диагноз устанавливают по данным осмотра, рентгенографии и КТ грудной клетки, туберкулиновых проб, биопсии лимфоузлов. Лечение туберкулеза ВГЛУ длительное; включает комбинацию туберкулостатических препаратов, иммуномодуляторы, диету, плазмаферез, лимфаденэктомию.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы туберкулеза ВГЛУ
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение туберкулеза ВГЛУ
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) – специфическое воспаление лимфоузлов зоны средостения и корня легких, обусловленное микобактериями туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) – основная клиническая разновидность первичного туберкулеза у детей, подростков и молодых лиц в возрасте 18-24 лет (до 80-90% случаев).

В связи с массовой БЦЖ-вакцинацией и химиопрофилактикой в настоящее время чаще возникает самостоятельно; реже – как инволютивная форма первичного туберкулезного комплекса (при легочном поражении). Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно хроническое течение с долгим сохранением активности специфического процесса в ткани узла и медленным регрессом. Большинство осложнений (до 70%) наблюдается в возрасте до 3-х лет.

Причины

Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов.

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко – пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят:

  • непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые
  • лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные)
  • курящие
  • имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия
  • испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов – паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

  • Опухолевидная форма – тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.
  • Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.
  • Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.
Читайте также:
Как, когда и куда ставить горчичники при трахеите

Симптомы туберкулеза ВГЛУ

Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опосредована характером, топографией, объемом специфического поражения и степенью вовлечения окружающих структур. Заболевание характеризуется преобладанием симптомов интоксикации, респираторными проявлениями и частыми осложнениями. Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

При опухолевидной и инфильтративной формах симптомы более выражены; их течение сопровождается общей слабостью, бледностью, фебрильной (до 38-39°C) и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. В раннем возрасте бронхоаденит может протекать остро, с высокой лихорадкой и резкими общими расстройствами. Возможен коклюшеобразный или битональный ночной кашель, вызванный сдавлением бронхов гиперплазированными лимфоузлами. Быстрое увеличение бифуркационной группы узлов может вызвать асфиксию.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться с развитием клинических признаков гиперсенсибилизации – т. н. параспецифических реакций (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто. У БЦЖ-вакцинированных или получающих химиопрофилактику детей симптоматика бронхоаденита стертая, с волнообразным увеличением температуры, непостоянным кашлем или покашливанием, умеренной потливостью без параспецифических реакций.

Осложнения

Туберкулезный бронхоаденит нередко протекает с осложнениями: прорывом казеозного узла с формированием лимфобронхиальных и лимфотрахеальных свищей, туберкулезом бронхов, развитием сегментарного ателектаза легкого. Частым осложнением может быть неспецифический катаральный эндобронхит, экссудативный плеврит, туберкулезная диссеминация в легкие. Отдаленно могут появляться прикорневые бронхоэктазы, кровохарканье и легочные кровотечения, бронхолитиаз.

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии, по показаниям – биопсии лимфоузла. Первостепенное значение в диагностике имеют:

  • Физикальные данные. Типичными визуальными признаками бронхоаденита являются расширение мелких поверхностных сосудов венозной сети на груди и спине (симптомы Видергоффера и Франка). При значительных поражениях пальпаторно определяется положительный симптом Петрушки (боль при надавливании на верхнегрудные позвонки). Выслушивается притупление перкуторного звука, иногда могут появляться бронхофония и трахеальное дыхание ниже I позвонка.
  • Рентгенологическая картина. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов часто обнаруживается после проведения рентгенографии легких ребенку, имеющему вираж или гиперергическую реакцию пробы Манту. Инфильтративную форму отличают размытость наружных очертаний, небольшое расширение и смазанность тени корня легкого. Кальцинаты определяются в виде неравномерных округлых или овальных теней. При опухолевидной форме заметны расширение, удлинение и усиление интенсивности тени корней легких, имеющих четко очерченный бугристый контур. В диагностике «малых» форм на стадии инфильтрации пользуются косвенными рентгенологическими признаками. Для уточнения размеров и структуры лимфоузлов применяется МСКТ грудной клетки.
  • Лабораторные данные. В крови возможен небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ. У специфическим анализам крови, подтверждающим факт наличия туберкулезной инфекции, относятся T-SPOT.TB и интерфероновый тест.
  • Эндоскопия бронхов.Бронхоскопия показана при подозрении на туберкулез бронхов, неспецифический эндобронхит, лимфобронхиальный свищ и для дифференциальной диагностики.

Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

Лечение туберкулеза ВГЛУ

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства.

Показаны комбинация из 3-4 препаратов–туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину – кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов.

Важным фактором является соблюдение высокобелковой, витаминизированной диеты. Дальнейшее лечение продолжается в условиях санатория, затем амбулаторно Целесообразно пребывание переболевших детей и подростков в специализированных детских садах, школах-интернатах.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: