Виктоза: инструкция по применению, цена, отзывы о похудении

Виктоза®

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Раствор для подкожного введения 6 мг/мл

Состав

1 мл раствора содержит

активное вещество – лираглутид 6 мг,

вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, пропиленгликоль, фенол, кислота хлороводородная (2М раствор)/натрия гидроксид (2М раствор), вода для инъекций.

Описание

Прозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор, практически свободный от механических включений.

Фармакотерапевтическая группа

Средства для лечения сахарного диабета.

Сахароснижающие препараты для перорального приема.

Прочие сахароснижающие препараты. Лираглутид.

Код АТХ А10ВX07

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Всасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, время достижения максимальной концентрации в плазме крови – 8-12 часов. Уровень максимальной концентрации лираглутида в плазме после подкожной инъекции в разовой дозе 0,6 мг составляет 9,4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1,8 мг средний показатель его равновесной концентрации в плазме (AUCτ/24) достигает приблизительно 34 нмоль/л. Действие лираглутида усиливается пропорционально введённой дозе. После введения лираглутида в разовой дозе внутрипопуляционный коэффициент вариации площади под кривой «концентрация-время» (AUC) составляет 11%. Уровень абсолютной биологической активности лираглутида после подкожного введения составляет приблизительно 55%.

Объём распределения лираглутида в тканях после подкожного введения составляет 11-17 л. Средний объём распределения лираглутида после внутривенного введения составляет 0,07 л/кг. Лираглутид прочно связывается с белками плазмы крови (>98%).

На протяжении 24 часов после введения однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [3H]-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизменённый лираглутид. Были обнаружены два малых метаболита в плазме (≤9% и ≤5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам, без привлечения какого-либо специфического органа в качестве пути выведения.

После введения дозы [3H]-лираглутида, неизменённый лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введённой радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6% и 5% соответственно) выводилась с мочой или калом. Радиоактивные вещества в моче и кале выводятся, в основном, в течение первых 6-8 дней после введения дозы препарата, и представляют собой три малых метаболита, соответственно. Средний клиренс из организма после подкожного введения лираглутида в единичной дозе составляет приблизительно 1,2 л/ч с элиминационным периодом полувыведения примерно 13 часов.

Особые группы пациентов

Пожилой возраст: Данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев и анализ фармакокинетических данных, полученных в популяции пациентов (от 18 до 80 лет), свидетельствуют о том, что возраст не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Пол: Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у пациентов женского и мужского полов, и данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев свидетельствуют о том, что пол не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Этническая принадлежность: Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у субъектов европеоидной, афроамериканской, азиатской и латиноамериканской расовых групп, свидетельствует о том, что этническая принадлежность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Ожирение: Популяционный фармакокинетический анализ данных свидетельствует о том, что индекс массы тела (ИМТ) не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Фармакокинетические свойства лираглутида исследовались в ходе клинического исследования однократной дозы препарата у субъектов с различной степенью печёночной недостаточности. Пациенты с легкой печеночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания 5 – 6 баллов) и тяжёлой печёночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания > 9 баллов) были включены в исследования. Экспозиция лираглутида в группе пациентов с нарушениями функции печени была не выше, чем таковая в группе здоровых субъектов, что указывает на то, что печёночная недостаточность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетику лираглутида.

Фармакокинетика лираглутида изучалась у пациентов с различной степенью почечной недостаточности в исследовании однократной дозы. В данное исследование были включены субъекты с различной степенью почечной недостаточности: от лёгкой (клиренс креатинина 50-80 мл/мин) до тяжёлой (клиренс креатинина 5,5 и 100 и 65 лет): Не требуется подбора дозы в зависимости от возраста. Имеется ограниченный опыт применения препарата у пациентов в возрасте 75 лет и старше (см. раздел «Фармакокинетика»).

Пациенты с нарушениями функции почек

Нет необходимости корректировать дозу при лечении пациентов со слабо выраженной формой почечной недостаточности (клиренс креатинина 60 – 90 мл/мин). Существует лишь очень ограниченный опыт лечения пациентов с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30 – 59 мл/мин) и отсутствуют данные по лечению пациентов с тяжелой формой почечной недостаточности (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин). В настоящее время не рекомендуют препарат Виктоза для применения пациентами с тяжелой и умеренной формами почечной недостаточности, включая пациентов, находящихся на терминальной стадии почечного заболевания (см. раздел «Фармакокинетика»)

Пациенты с нарушениями функции печени

Опыт лечения пациентов со всеми формами печеночной недостаточности (слабой, умеренной и тяжелой) в настоящее время слишком ограничен, чтобы рекомендовать им применение препарата Виктоза (смотри раздел «Фармакокинетика»).

Педиатрическая популяция пациентов

Препарат Виктоза не рекомендуют назначать детям и подросткам в возрасте младше 18 лет в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности его применения.

Побочные действия

В ходе клинических исследований наиболее часто сообщалось о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота и диарея (зарегистрировано у > 10% пациентов); рвота, запор, боли в области живота и диспептические явления (зарегистрировано у ≥ 1%, но ≤ 10% пациентов).

Читайте также:
Лизиноприл Штада: инструкция по применению, состав, отзывы

В начале терапии препаратом Виктоза® указанные желудочно-кишечные побочные явления могут встречаться чаще, но по мере продолжения лечения реакции обычно уменьшаются в течение нескольких дней или недель. Побочные реакции в виде головной боли и инфекций верхних дыхательных путей наблюдались относительно часто (1 – 10% пациентов). Кроме того, возможно развитие гипогликемических состояний, особенно при применении препарата Виктоза® в сочетании с производными сульфонилмочевины (зарегистрировано у > 10% пациентов). Тяжелые гипогликемии главным образом развиваются на фоне комбинированного применения препарата Виктоза® с производными сульфонилмочевины.

О серьезных побочных эффектах сообщалось очень редко.

В Таблице 1 приведены сведения о побочных эффектах, выявленных в ходе долгосрочных контролируемых клинических исследований III фазы препарата Виктоза® и при спонтанных (постмаркетинговых) сообщениях. Все представленные ниже побочные реакции, основанные на данных, полученных в ходе клинических исследований и в постмаркетинговом периоде, распределены по группам согласно частоте развития в соответствии с MedDRA и системами органов. Частота развития побочных реакций определена как: очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100 до

Виктоза ® (Victoza ® )

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Виктоза ®

Раствор для п/к введения бесцветный или почти бесцветный, прозрачный.

1 мл 1 шприц-ручка
лираглутид6 мг18 мг

Вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, пропиленгликоль, фенол, натрия гидроксид/кислота хлористоводородная (для коррекции pH), вода для инъекций.

3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (1) – пачки картонные.
3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (2) – пачки картонные.
3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (3) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гипогликемическое средство. Лираглутид представляет собой аналог человеческого ГПП-1, произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomycescerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 – эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам подкожно один раз в су

Длительный период полувыведения препарата из плазмы обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпегггидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП).

Лираглутид взаимодействует с рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Тем самым под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. В то же время, под действием лираглутида происходит глюкозозависимое подавление излишне высокой секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, при низкой концентрации глюкозы крови лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.

ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита.

В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Рецепторы ГПП-1 представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. Исследования с участием людей и на животных показали, что активация лираглутидом рецепторов ГПП-1 может оказывать сердечно-сосудистые и микроциркуляторные эффекты, в том числе уменьшать воспаление. Исследования на животных показали, что лираглутид замедляет развитие атеросклероза.

В экспериментальных исследованиях на животных на моделях с преддиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных моделей с СД. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестает увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.

Фармакокинетика

Всасывание лираглутида после п/к введения происходит медленно, Т max в плазме – 8-12 ч. С max лираглутида в плазме после п/к инъекции в однократной дозе 600 мкг составляет 9.4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1.8 мг средний показатель его C ss в плазме достигает приблизительно 34 нмоль/л. Экспозиция лираглутида повышается пропорционально введенной дозе. После введения лираглутида в однократной дозе внутрипопуляционный коэффициент вариации AUC составляет 11%. Абсолютная биодоступность лираглутида после п/к введения составляет приблизительно 55%.

Кажущийся V d лираглутида в тканях после п/к введения составляет 11-17 л. Средний V d лираглутида после в/в введения составляет 0.07 л/кг. Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (>98%).

На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [ 3 Н]-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены два метаболита в плазме (≤ 9% и ≤ 5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам.

Читайте также:
Инсулин Тресиба: инструкция по применениб, цена, отзыв диабетиков

После введения дозы [ 3 Н]-лираглутида, неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введенной радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6% и 5% соответственно) выводилась почками или через кишечник. Радиоактивные вещества почками или через кишечник выводятся, в основном, в течение первых 6-8 дней после введения дозы препарата, и представляют собой три метаболита. Средний клиренс из организма после п/к введения лираглутида в однократной дозе составляет приблизительно 1.2 л/ч с элиминационным T 1/2 примерно 13 ч.

Экспозиция лираглутида у пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью была снижена на 13-23% по сравнению с таковой в группе здоровых субъектов. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (по классификации Чайлд-Пью тяжесть заболевания > 9 баллов) экспозиция лираглутида была значимо ниже (на 44%).

У пациентов с почечной недостаточностью экспозиция лираглутида была снижена по сравнению к таковой у пациентов с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была снижена на 33%, 14%, 27% и 28%, соответственно, у пациентов с легкой (КК 50-80 мл/мин), умеренной (КК 30-50 мл/мин) и тяжелой (КК ®

Сахарный диабет 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, произвождными сульфонилмочевины илии тиазолидиндилонами) у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного контроля на фоне терапии лираглутидов и метформином.

Для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий (в т.ч. смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без летального исхода, инсульт без летального исхода) у пациентов с сахарнымм диабетом 2 типа и диагностированным сердечно-сосудистым заболеванием в качестве дополнения к стандартному лечению сердчено-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события).

Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-novyj-preparat-dlja-pohudenija.-dejstvie-pokazanija-dozirovka-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-novyj-preparat-dlja-pohudenija.-dejstvie-pokazanija-dozirovka.jpg” title=”Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 06.08.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Саксенда – торговое название лекарства для похудения. Активным веществом в Saxenda является лираглутид, который также используется при лечении диабета типа 2. Саксенда снижает аппетит, что в сочетании с диетой с ограничением калорий и регулярными физическими упражнениями способствует устойчивой потере веса.

Первоначально лираглутид использовался только для лечения диабета 2 типа для снижения уровня сахара в крови (Victoza), а недавно был одобрен в качестве адъюванта при лечении ожирения (Saxenda).

Саксенда – одно из трех рецептурных препаратов, доступных на Европейском рынке, предназначенных для снижения веса. Он отличается от Мисимбы и Ксеникала механизмом действия. В случае Саксенды в основном речь идет о снижении аппетита и способе введения – инъекции в подкожную клетчатку.

Саксенда выпускается в одноразовых шприц-ручках, похожих на те, в которых выпускается инсулин. Полуавтоматический инжектор позволяет точно устанавливать дозу лекарства и удобно его вводить.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda.jpg” alt=”Саксенда” width=”900″ height=”506″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-768×432.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка”> Саксенда

Саксенда, как и Мисимба и Ксеникал, отпускается только по рецепту.

Кто может использовать Саксенду?

Показанием к лечению саксендой является ИМТ ≥30 кг/м2. Также разрешается начинать терапию с более низким ИМТ – в пределах 27-30 кг/м2, если лишние килограммы сопровождаются заболеваниями, связанными с диетой, а именно:

  • предиабетом;
  • сахарным диабетом 2 типа;
  • артериальной гипертензией;
  • дислипидемией;
  • обструктивным апноэ во сне.

Саксенда разрешена к применению у взрослых. Снижение веса происходит за счет сочетания приема препарата с соответствующей диетой и физическими нагрузками. В связи с тем, что у пациента понижен аппетит, ему легче соблюдать рекомендации здорового питания.

Как работает Саксенда?

Действующее вещество в саксенде – лираглутид, аналог гормона инкретина человека. Термин «аналог» означает, что соединение отличается от гормона, вырабатываемого в организме естественным образом, только несколькими отдельными атомами. Согласованность лираглутида с человеческим гормоном GLP-1 составляет 97%.

Лираглутид – первое лекарство для похудания с таким механизмом действия, то есть имитирующее действие естественных гормонов инкретина. Но точный механизм работы Саксенды до конца не изучен. Известно, что лираглутид поглощается областями мозга, контролирующими аппетит.

  • замедляет опорожнение желудка, тем самым снижая скорость поступления глюкозы (энергии) из пищи в кровь;
  • усиливает чувство сытости и насыщения;
  • уменьшает чувство голода.

Саксенда уменьшает чувство голода

Саксенда уменьшает чувство голода

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-umenshaet-chuvstvo-goloda.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-umenshaet-chuvstvo-goloda.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-umenshaet-chuvstvo-goloda.jpg” alt=”Саксенда уменьшает чувство голода” width=”900″ height=”599″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-umenshaet-chuvstvo-goloda.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/saksenda-umenshaet-chuvstvo-goloda-768×511.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка”> Саксенда уменьшает чувство голода

Лираглутид также используется для лечения диабета 2 типа (Виктоза). Его эффективность в стабилизации уровня сахара в крови основана на:

  • увеличении секреции инсулина;
  • снижение секреции глюкагона – гормона, противоположного инсулину.

В результате лечения саксендой в основном снижается висцеральный, а не подкожный жир, что полезно для здоровья. Висцеральная ткань гормонально активна, ее избыток приводит к развитию инсулинорезистентности и диабета 2 типа.

Саксенда – дозировка и способ применения

Препарат вводится в подкожные ткани так же, как и инсулин. Продается в специальных одноразовых ручках с тонкой короткой иглой. Препарат следует вводить в подкожную клетчатку (не внутримышечно), и для этого достаточно иглы длиной 6-8 мм. Его можно вводить в живот, бедра и предплечье. Будьте осторожны, чтобы не вводить его в одно и то же место.

Читайте также:
Противодиабетические или гипогликемические средства

Терапия обычно начинается с дозы 0,6 мг/сут, а затем увеличивается на 0,6 мг/сут с интервалами не менее семи дней, пока максимальная рекомендуемая доза не составит 3 мг/сут. Постепенное увеличение дозы препарата сводит к минимуму риск побочных эффектов терапии, особенно заболеваний пищеварительной системы.

График повышения дозы:

  • Первая неделя – 0,6 мг / сут.
  • Вторая неделя – 1,2 мг / сут.
  • Третья неделя – 1,8 мг / сут.
  • Четвертая неделя – 2,4 мг / сут.
  • Поддерживающая доза – 3 мг / сут.

Препарат вводят 1 раз в сутки в любое время, но по возможности. Если доза пропущена, ее можно ввести в течение 12 часов после запланированного времени приема. И наоборот, если до следующей дозы осталось менее 12 часов, пропустите пропущенную дозу и введите следующую дозу в обычное время.

Когда прекратить лечение Саксендой?

Саксенда может давать побочные эффекты. Наиболее распространенными, которые могут возникать у более чем 1 из 10 человек, что очень часто, являются т ошнота (плохое самочувствие), рвота, диарея и запор.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/toshnota.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/toshnota.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/toshnota.jpg” alt=”Тошнота” width=”900″ height=”601″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/toshnota.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/toshnota-768×513.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка”> Тошнота

Общие побочные эффекты: гипогликемия, головокружение, дисгевзия, бессонница, сухость во рту, отрыжка и метеоризм. Редко у пациентов наблюдаются обезвоживание, тахикардия, крапивница, недомогание.

Сохранение вышеупомянутых симптомов более 2 недель указывает на плохую переносимость препарата и должно быть основанием для прекращения терапии. Второй причиной прекращения лечения является отсутствие ожидаемых результатов терапии – если через 3 месяца применения дозы 3 мг/сут не наблюдалось снижения исходной массы тела не менее чем на 5%, лечение следует прекратить.

Эффективность препарата Саксенда

Saxenda был одобрен как препарат для снижения веса на основании результатов пяти исследований с участием более 5800 пациентов с ожирением или избыточным весом. Исследования длились до 56 недель, некоторые пациенты получали лираглутид, а некоторые – плацебо. Терапия была дополнена диетой и физическими упражнениями. Назначение пациентам суточной дозы саксенды 3 мг привело к снижению веса на 7,5% по сравнению с уменьшением на 2,3% в группе плацебо. У женщин потеря веса была более выраженной, чем у мужчин.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Виктоза р-р п/к введ. 6мг/мл шприц-ручка 3мл №2

  • Действующее вещество (МНН): Лираглутид
  • Производитель: Novo Nordisk
  • Страна производства: Дания
  • Форма выпуска: раствор для подкожного введения
  • Категория: Инсулины

Доставим в одну из 2347 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Минимальная сумма первого заказа 200 ₽ , второго и последующих 400 ₽

  • Инструкция
  • Аналоги 2
  • Аптеки

Инструкция по применению Виктоза р-р п/к введ. 6мг/мл шприц-ручка 3мл №2

  • Краткое описание
  • Фармакологическое действие
  • Показания
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Взаимодействие с другими препаратами
  • Условия хранения

Краткое описание

Гипогликемическое средство – глюкагоноподобного полипептида рецепторов агонист.

Фармакологическое действие

Механизм действия Лираглутид представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 – эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам один раз в сутки. Профиль длительного действия лираглутида при подкожной инъекции обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП), за счёт чего обеспечивается длительный период полувыведения препарата из плазмы. Действие лираглутида осуществляется за счёт взаимодействия со специфическими рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. В то же время, под действием лираглутида происходит глюкозозависимое подавление излишне высокой секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, во время гипогликемии лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии. ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита. В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Исследования на экспериментальных животных моделях с предиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток у экспериментальных животных моделей с сахарным диабетом. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестаёт увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы. Фармакодинамика Препарат Виктоза обладает длительным 24-часовым действием и улучшает гликемический контроль путём снижения концентрации глюкозы крови натощак и после еды у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозозависимая секреция инсулина При возрастании концентрации глюкозы в крови препарат Виктоза увеличивает секрецию инсулина. При применении поэтапной инфузии глюкозы секреция инсулина после введения однократной дозы препарата Виктоза пациентам с сахарным диабетом 2 типа возрастает до уровня, сопоставимого с таковым у здоровых субъектов. Функция бета-клеток поджелудочной железы Препарат Виктоза улучшал функцию бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается первой и второй фазой инсулинового ответа и максимальной секреторной активностью бета-клеток. Фармакодинамические исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа показали восстановление первой фазы секреции инсулина (внутривенное введение инсулина), улучшение второй фазы секреции инсулина (гипергликемический клэмп-тест) и максимальную секреторную активность инсулина (тест стимуляции аргинином). В ходе 52-недельной терапии препаратом Виктоза произошло улучшение функции бета- клеток поджелудочной железы, что подтверждается оценкой гомеостатической модели функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-индекс) и соотношением инсулина к проинсулину. Секреция глюкагона Препарат Виктоза, стимулируя секрецию инсулина и подавляя секрецию глюкагона, уменьшает концентрацию глюкозы в крови. Препарат Виктоза не подавляет глюкагоновый ответ на низкую концентрацию глюкозы. Кроме того, на фоне препарата Виктоза наблюдалась более низкая выработка эндогенной глюкозы. Опорожнение желудка Препарат Виктоза вызывает небольшую задержку опорожнения желудка, что приводит к снижению скорости поступления постпрандиальной глюкозы в кровь. Масса тела, состав тела и расход энергии У субъектов с повышенной массой тела, включённых в долгосрочные клинические исследования препарата Виктоза, последний вызвал значительное снижение массы тела. Сканирование при помощи методов компьютерной томографии (КТ) и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА) показало, что потеря массы тела произошла, в первую очередь, из-за потери жировой ткани пациентов. Эти результаты объясняются тем, что во время терапии препаратом Виктоза у пациентов снижаются ощущение голода и расход энергии. Электрофизиология сердца (ЭФс) Действие препарата Виктоза на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс. Применение препарата Виктоза в равновесной концентрации в ежедневной дозе до 1,8 мг не продуцирует удлинение скорректированного интервала QT. Клиническая эффективность 3992 пациента с сахарным диабетом 2 типа были рандомизированы в 5 двойных слепых клинических исследованиях безопасности и эффективности, осуществлённых в целях оценки влияния препарата Виктоза на гликемический контроль. Терапия препаратом Виктоза вызвала клинически и статистически значимое улучшение показателя НbА1С, концентрации глюкозы натощак и постпрандиальной глюкозы по сравнению с плацебо. Эти исследования включали 3978 получивших терапию пациентов (2501 пациент получал терапию препаратом Виктоза), 53,7% мужчин и 46,3% женщин, у 797 пациентов (508 получили терапию препаратом Виктоза) возраст составил ? 65 лет, у 113 пациентов (66 получили терапию препаратом Виктоза) возраст составил ? 75 лет. Гликемический контроль Препарат Виктоза в виде монотерапии в течение 52 недель вызвал статистически значимое (р – медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в том числе в семейном; – множественная эндокринная неоплазия 2 типа. Противопоказано применение препарата Виктоза у следующих групп пациентов и при следующих состояниях/заболеваниях в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности: – сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; – беременность и период грудного вскармливания; – тяжёлые нарушения функции почек; – нарушения функции печени; – хроническая сердечная недостаточностью III-IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)); – воспалительные заболевания кишечника; – диабетический гастропарез; – детский возраст до 18 лет.

Читайте также:
Амарил: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги, состав

Передозировка

По данным клинических исследований и пострегистрационного применения лираглутида были зарегистрированы случаи передозировки с увеличением дозы до превышающей рекомендованную дозу в 40 раз (72 мг). Был отмечен один случай передозировки с превышением дозы в 10 раз (18 мг ежедневно) в течение 7 месяцев. Как правило, пациенты отмечали тяжёлую тошноту, рвоту и диарею, но выздоравливали без остаточных явлений. Ни у кого из пациентов не было отмечено гипогликемии тяжёлой степени. В случае передозировки препарата Виктоза рекомендуется проведение соответствующей симптоматической терапии.

Особые указания

Применение препарата Виктоза противопоказано у пациентов с сахарным диабетом 1 типа или для лечения диабетического кетоацидоза. Препарат Виктоза не заменяет инсулин. Опыт применения препарата Виктоза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью I-II функциональных классов в соответствии с функциональной классификацией хронической сердечной недостаточности NYHA ограничен, поэтому у этих пациентов препарат следует применять с осторожностью. Отсутствует опыт применения препарата Виктоза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функциональных классов в соответствии с классификацией хронической сердечной недостаточности NYHA. Применение препарата Виктоза у таких пациентов противопоказано. Опыт применения препарата Виктоза у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и диабетическим гастропарезом ограничен. Применение препарата Виктоза в данных группах пациентов противопоказано, т.к. ассоциируется с развитием преходящих побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, таких как тошнота, рвота и диарея. Острый панкреатит Применение агонистов ГПП-1 ассоциировалось с риском развития острого панкреатита. Сообщалось о развитии острого панкреатита в ходе клинических исследований и пострегистрационном периоде. Пациенты должны быть информированы о характерных симптомах острого панкреатита. При подозрении на панкреатит терапия препаратом Виктоза должна быть немедленно прекращена; в случае подтверждения острого панкреатита терапию препаратом Виктоза возобновлять не следует. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с панкреатитом в анамнезе. Заболевания щитовидной железы В ходе клинических исследований препарата Виктоза у отдельных пациентов (в частности, у пациентов, уже имеющих заболевания щитовидной железы) сообщалось о побочных явлениях со стороны щитовидной железы, включая повышение концентрации кальцитонина в сыворотке крови, зоб и новообразования щитовидной железы, в связи с этим препарат Виктоза у таких пациентов следует применять с осторожностью (см. раздел “С осторожностью”). В постмаркетинговом периоде у пациентов, получавших лираглутид, были отмечены случаи медуллярного рака щитовидной железы. Имеющихся данных недостаточно для установления или исключения причинно-следственной связи возникновения медуллярного рака щитовидной железы с применением лираглутида у человека. Необходимо проинформировать пациента о риске медуллярного рака щитовидной железы и о симптомах опухоли щитовидной железы (уплотнения в области шеи, дисфагия, одышка, непроходящая охриплость голоса). Гипогликемия Пациенты, получающие препарат Виктоза в комбинации с производными сульфонилмочевины или базальным инсулином, имеют повышенный риск развития гипогликемии . Риск развития гипогликемии можно снизить, уменьшив дозу производных сульфонилмочевины или базального инсулина. Дегидратация В ходе проведения клинических исследований сообщалось о появлении признаков и симптомов дегидратации и почечной недостаточности у пациентов, принимавших препарат Виктоза. Пациенты, получающие препарат Виктоза, должны быть предупреждены о возможном риске обезвоживания в связи с побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта и о необходимости соблюдения ими мер предосторожности, чтобы избежать развития гиповолемии. Фертильность За исключением небольшого уменьшения числа живых имплантатов, в исследованиях на животных не было получено свидетельств неблагоприятного влияния на фертильность. Руководство по использованию Шприц-ручка Виктоза предназначена только для индивидуального использования. Препарат Виктоза нельзя использовать, если он выглядит иначе, чем прозрачная и бесцветная или почти бесцветная жидкость. Препарат Виктоза нельзя использовать, если он подвергся замораживанию. Препарат Виктоза можно вводить при помощи игл длиной до 8 мм и толщиной до 32G. Шприц-ручка предназначена для использования в комбинации с одноразовыми инъекционными иглами НовоФайн или НовоТвист. Инъекционные иглы не включены в упаковку. Пациент должен быть проинформирован о том, что использованную иглу следует выбрасывать после каждой инъекции, а также о том, что нельзя хранить шприц-ручку с присоединённой иглой. Такая мера позволит предотвратить загрязнение, инфицирование и утечку препарата из шприц-ручки и гарантирует точность дозирования.

Читайте также:
Метформин и алкоголь: совместимость, отзывы худеющих

Взаимодействие с другими препаратами

Оценка взаимодействия лекарственных средств in vitro Препарат Виктоза показал очень низкую способность к лекарственному фармакокинетическому взаимодействию, обусловленному метаболизмом в системе цитохрома Р-450 (СУР), а также связыванием с белками плазмы. Оценка взаимодействия лекарственных средств in vivo Небольшая задержка опорожнения желудка при применении препарата Виктоза, может оказывать влияние на всасывание сопутствующих пероральных лекарственных препаратов. Исследования лекарственного взаимодействия не показали какого-либо клинически значимого замедления всасывания этих препаратов, поэтому коррекции дозы не требуется. У нескольких пациентов, получавших лечение препаратом Виктоза, отмечалось минимум но одному эпизоду острой диареи. Диарея может оказывать влияние на всасывание пероральных лекарственных препаратов, которые применяются одновременно с препаратом Виктоза. Варфарин и другие производные кумарина Исследования по взаимодействию не проводились. Не может быть исключено клинически значимое взаимодействие с действующими веществами с низкой растворимостью или узким терапевтическим индексом, такими как варфарин. В начале лечения препаратом Виктоза у пациентов, получающих варфарин или другие производные кумарина, рекомендуется чаще проводить мониторинг Международного нормализованного отношения (МНО). Парацетамол Однократное применение парацетамола в дозе 1000 мг на фоне применения препарата Виктоза не вызывает изменение системной экспозиции. Сmах парацетамола в плазме снизилась на 31%, а среднее время достижения максимальной концентрации в плазме крови tmax увеличилось на 15 минут. При одновременном приёме препарата Виктоза и парацетамола коррекции дозы последнего не требуется. Аторвастатин Однократное применение аторвастатина в дозе 40 мг на фоне применения препарата Виктоза не вызывает изменение системной экспозиции. Таким образом, на фоне приёма препарата Виктоза коррекции дозы аторвастатина не требуется. Сmах аторвастатина в плазме снизилась на 38%, а среднее значение tmax в плазме на фоне приёма препарата Виктоза увеличилось с 1 до 3 часов. Гризеофульвин Однократное применение гризеофульвина в дозе 500 мг на фоне применения препарата Виктоза не вызывает изменение системной экспозиции. Сmах гризеофульвина возросла на 37%, в то время как среднее значение tmax в плазме не изменилось. Коррекции дозы гризеофульвина и других лекарственных средств, имеющих низкую растворимость и высокую проницаемость, не требуется. Дигоксин При одновременном однократном введении дигоксина в дозе 1 мг и препарата Виктоза отмечалось уменьшение площади под кривой AUC дигоксина на 16%; Сmах дигоксина снизилась на 31%. Среднее значение tmax дигоксина в плазме увеличилось с 1 до 1,5 часов. Исходя из полученных результатов, коррекции дозы дигоксина не требуется. Лизиноприл Однократное применение лизиноприла в дозе 20 мг на фоне применения препарата Виктоза привело к уменьшению площади под кривой AUC лизиноприла на 15%; Сmах лизиноприла снизилась на 27%. Среднее значение tmax лизиноприла в плазме на фоне приёма препарата Виктоза увеличилось с 6 до 8 часов. Исходя из полученных результатов, коррекции дозы лизиноприла не требуется. Пероральные контрацептивы Сmах этинилэстрадиола и левоноргестрела после их однократного применения на фоне терапии препаратом Виктоза снизилась на 12% и 13%, соответственно. Применение обоих препаратов вместе с препаратом Виктоза сопровождалось увеличением tmax этих лекарственных средств на 1,5 часа. Клинически значимого эффекта на системную экспозицию этинилэстрадиола и левоноргестрела в организме лираглутид не оказывает. Таким образом, ожидаемый контрацептивный эффект обоих лекарственных средств на фоне терапии препаратом Виктоза не изменяется. Инсулин Не было выявлено фармакокинетического или фармакодинамического взаимодействия препарата Виктоза с инсулином детемир при однократном применении инсулина детемир в дозе 0,5 ЕД/кг с препаратом Виктоза в дозе 1,8 мг у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Несовместимость Вещества, добавленные к препарату Виктоза, могут вызвать деградацию лираглутида. Препарат Виктоза нельзя смешивать с другими лекарственными средствами, в том числе с инфузионными растворами.

Читайте также:
Лизиноприл-Тева: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Виктоза

Ново Нордиск А/С, Дания

Аналоги Виктоза

Инструкция по применению Виктоза

  • Состав
  • Показания к применению
  • Противопоказания к применению
  • Рекомендации по применению
  • Фармакологическое действие
  • Побочные действия
  • Особые указания
  • Передозировка
  • Лекарственное взаимодействие
  • Условия хранения
  • Условия отпуска

Состав

1 мл раствора для подкожного введения содержит:
активное вещество: лираглутид 6 мг.
вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат — 1,42 мг; пропиленгликоль — 14 мг; фенол — 5,5 мг; кислота хлористоводородная/натрия гидроксид — q.s.; вода для инъекций — до 1 мл

Показания к применению Виктоза

Препарат Виктоза показан у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве:

  • Монотерапии
  • Комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, производными сульфонилмочевины или тиазолидиндионами), у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии.
  • Комбинированной терапии с базальным инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии препаратом Виктоза ® и метформином.

Противопоказания к применению Виктоза

  • повышенная чувствительность к активному веществу или другим компонентам, входящим в состав препарата;
  • беременность и период грудного вскармливания;
  • сахарный диабет типа 1;
  • диабетический кетоацидоз;
  • тяжелые нарушения функции почек;
  • нарушения функции печени;
  • сердечная недостаточность III–IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA);
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • парез желудка;
  • возраст младше 18 лет.

С осторожностью:сердечная недостаточность I–II функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA); нарушения функции почек средней степени тяжести; возраст 75 лет и старше Опыт применения препарата у больных этих категорий ограничен.

Рекомендации по применению

Препарат Виктоза используют один раз в сутки в любое время, независимо от приёма пищи, его можно вводить в виде подкожной инъекции в живот, бедро или плечо. Место и время инъекции могут изменяться без коррекции дозы. Однако предпочтительнее вводить препарат приблизительно в одно и то же время суток, в наиболее удобное для пациента время. Дальнейшая информация по способу применения препарата Виктоза содержится в разделе “Руководство по использованию”. Препарат Виктоза нельзя использоватьдля внутривенного и внутримышечного введения.

Дозы
Начальная доза препарата составляет 0,6 мг лираглутида в день. После применения препарата в течение минимум одной недели дозу следует увеличить до 1,2 мг. Есть данные о том, что у некоторых пациентов эффективность лечения возрастает при увеличении дозы препарата с 1,2 мг до 1,8 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у больного и с учётом клинической эффективности дозу препарата Виктоза можно увеличить до 1,8 мг после применения его в дозе 1,2 мг в течение минимум одной недели. Применение препарата в ежедневной дозе выше 1,8 мг не рекомендуется.

Препарат Виктоза рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.
Препарат Виктоза рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении препарата Виктозак терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательных гипогликемий.

Для коррекции дозы препарата Виктоза не требуется проведения самоконтроля глюкозы крови. Однако, в начале терапии препаратом Виктоза в комбинации с производными сульфонилмочевины, такой самоконтроль глюкозы крови может потребоваться для коррекции дозы производных сульфонилмочевины.
Особые группы пациентов
Пожилой возраст (>65 лет):
Не требуется подбора дозы в зависимости от возраста. Имеется ограниченный опыт применения препарата у пациентов в возрасте 75 лет и старше.

Пациенты с почечной недостаточностью
Не требуется подбора дозы для пациентов, страдающих почечной недостаточностью лёгкой формы. Имеется ограниченный опыт применения препарата у пациентов с умеренной почечной недостаточностью. В настоящее время применение препарата Виктоза у пациентов с тяжёлыми нарушениями функции почек, в том числе у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, противопоказано
Пациенты с печёночной недостаточностью
В настоящее время имеется ограниченный опыт применения препарата Виктоза у пациентов с печёночной недостаточностью, поэтому противопоказано использовать его у пациентов, страдающих печёночной недостаточностью лёгкой, умеренной или тяжёлой степени.

Дети и подростки
Отсутствие данных по применению препарата Виктоза у пациентов, не достигших 18-летнего возраста, не позволяет рекомендовать его для лечения больных данной группы.

Фармакологическое действие

Механизм действия
Лираглутид представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 – эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам ежедневно один раз в сутки.

Читайте также:
Инсулин Апидра Солостар: инструкция по применению, цена, отзывы

Профиль длительного действия лираглутида при подкожной инъекции обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП), за счёт чего обеспечивается длительный период полувыведения препарата из плазмы. Действие лираглутида осуществляется за счёт взаимодействия со специфическими рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается уровень циклического аденозинмонофосфата цАМФ.

Под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. Одновременно лираглутид подавляет излишне высокую глюкозозависимую секрецию глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, во время гипогликемии лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.

Исследования на экспериментальных животных моделях с предиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in-vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает образование цитокинов и свободных жирных кислот, индуцирующих смерть бета-клеток (апоптоз). In vivo, лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток у экспериментальных животных моделей с сахарным диабетом. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестаёт увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.

Лираглутид обладает длительным 24-часовым действием и улучшает гликемический контроль путём снижения концентрации глюкозы крови натощак и после еды у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Глюкозозависимая секреция инсулина
При возрастании концентрации глюкозы в крови лираглутид увеличивает секрецию инсулина. При применении поэтапной инфузии глюкозы секреция инсулина после введения однократной дозы лираглутида пациентам с сахарным диабетом 2 типа возрастает до уровня, сопоставимого с таковым у здоровых субъектов.

Функция бета-клеток поджелудочной железы
Лираглутид улучшал функцию бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается первой и второй фазой инсулинового ответа и максимальной секреторной активностью бета-клеток. Фармакодинамические исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа показали восстановление первой фазы секреции инсулина (внутривенное введение инсулина), улучшение второй фазы секреции инсулина (гипергликемический клэмп-тест) и максимальную секреторную активность инсулина (тест стимуляции аргинином).
В ходе 52-недельной терапии препаратом Виктоза произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается оценкой гомеостатической модели функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-индекс) и соотношением инсулина к проинсулину.

Секреция глюкагона:
Лираглутид, стимулируя секрецию инсулина и подавляя секрецию глюкагона, уменьшает концентрацию глюкозы в крови. Лираглутид не подавляет глюкагоновый ответ на низкую концентрацию глюкозы. Кроме того, на фоне лираглутида наблюдалась более низкая выработка эндогенной глюкозы.
Опорожнение желудка:
Лираглутид вызывает небольшую задержку опорожнения желудка, снижая, таким образом, интенсивность поступления постпрандиальной глюкозы в кровь.
Масса тела, состав тела и расход энергии:
У субъектов с повышенной массой тела, включённых в долгосрочные клинические исследования лираглутида, последний вызвал значительное снижение массы тела. Сканирования при помощи методов компьютерной томографии (КТ) и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА) показали, что потеря массы тела произошла в первую очередь из-за потери жировой ткани пациентов. Эти результаты объясняются тем, что во время терапии лираглутидом у пациентов снижаются ощущение голода и расход энергии.

Электрофизиология сердца (ЭФc):
Действие лираглутида на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс. Применение лираглутида в равновесной концентрации в ежедневной дозе до 1,8 мг не продуцирует пролонгацию ЭФс.
Клиническая эффективность
3992 пациента с сахарным диабетом 2 типа были рандомизированы в 5 двойных слепых клинических исследованиях безопасности и эффективности, осуществлённых в целях оценки влияния препарата Виктоза на гликемический контроль. Терапия препаратом Виктоза вызвала клинически и статистически значимое улучшение показателя HbA, концентрации глюкозы натощак и постпрандиальной глюкозы по сравнению с плацебо.
Гликемический контроль
Препарат Виктоза в виде монотерапии в течение 52 недель вызвал статистически значимое (p 98%).
Метаболизм
На протяжении 24 часов после введения здоровым добровольцам однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [

Выведение
После введения дозы [

Особые группы пациентов
Пожилой возраст:
Данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев и анализ фармакокинетических данных, полученных в популяции пациентов (от 18 до 80 лет), свидетельствуют о том, что возраст не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.
Пол:Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у пациентов женского и мужского полов, и данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев свидетельствуют о том, что пол не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Этническая принадлежность:Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у субъектов белой, чёрной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, свидетельствует о том, что этническая принадлежность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.
Ожирение:Популяционный фармакокинетический анализ данных свидетельствует о том, что индекс массы тела (ИМТ) не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Читайте также:
Тражента: инструкция по применению, цена, аналоги, отзывы диабет

Печёночная недостаточность:
Фармакокинетические свойства лираглутида исследовались в ходе клинического исследования однократной дозы препарата у субъектов с различной степенью печёночной недостаточности. Пациенты с печеночной недостаточностью легкой степени(по классификации Child Pugh тяжесть заболевания 5 – 6 баллов) и тяжёлой печёночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания >9 баллов) были включены в исследования. Экспозиция лираглютида в группе пациентов с нарушениями функции печени было не выше, чем таковое в группе здоровых субъектов, что указывает на то, что печёночная недостаточность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетику лираглутида.

Почечная недостаточность:
Фармакокинетика лираглутида изучалась у пациентов с различной степенью почечной недостаточности в исследовании однократной дозы. В данное исследование были включены субъекты с различной степенью почечной недостаточности: от лёгкой (оценка клиренса креатинина 50-80 мл/мин) до тяжёлой (оценка клиренса креатинина 10% пациентов); рвота, запор, боли в области живота и диспептические явления (зарегистрировано у ≥1%, но ≤ 10% пациентов).
В начале терапии препаратом Виктоза указанные желудочно-кишечные побочные явления могут встречаться чаще, но по мере продолжения лечения реакции обычно уменьшаются в течение нескольких дней или недель. Побочные реакции в виде головной боли и инфекций верхних дыхательных путей наблюдались относительно часто (1-10% пациентов). Кроме того, возможно развитие гипогликемических состояний, особенно при применении препарата Виктоза в сочетании с производными сульфонилмочевины (зарегистрировано у > 10% пациентов). Тяжелые гипогликемии главным образом развиваются на фоне комбинированного приёма препарата Виктоза с производными сульфонилмочевины.

О серьезных побочных эффектах сообщалось очень редко.
В Таблице 1 приведены сведения о побочных эффектах, выявленных в ходе долгосрочных контролируемых клинических исследований III фазы препарата Виктоза и при спонтанных (постмаркетинговых) сообщениях. Представлены побочные реакции, выявленные в ходе долгосрочных клинических исследований III фазы с частотой развития >5% при условии, что их частота была выше в группе пациентов, получающих препарат Виктоза, по сравнению с таковой в группе пациентов, получающих препараты сравнения. Также включены побочные реакции с частотой развития ≥1%, при условии, что их частота была в 2 и более раз выше частоты побочных реакций в группах пациентов, получающих терапию препаратами сравнения.

Частота остальных спонтанных (постмаркетинговых) сообщений была рассчитана исходя из их встречаемости в ходе клинических исследований III фазы.
Все представленные ниже побочные реакции, основанные на данных, полученных в ходе клинических исследований и в постмаркетинговом периоде, распределены по группам согласно частоте развития в соответствии с MedDRA и системами органов. Частота развития побочных реакций определена как: очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100 до

Виктоза: инструкция по применению, цена, отзывы о похудении

Раствор для п/к введения бесцветный или почти бесцветный, прозрачный.

1 мл 1 шприц-ручка
лираглутид 6 мг 18 мг

Вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, пропиленгликоль, фенол, натрия гидроксид/кислота хлористоводородная (для коррекции pH), вода для инъекций.

3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (1) – пачки картонные.
3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (2) – пачки картонные.
3 мл – картриджи стеклянные (1) – шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (3) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гипогликемическое средство. Лираглутид представляет собой аналог человеческого ГПП-1, произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomycescerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 – эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам подкожно один раз в су

Длительный период полувыведения препарата из плазмы обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпегггидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП).

Лираглутид взаимодействует с рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Тем самым под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. В то же время, под действием лираглутида происходит глюкозозависимое подавление излишне высокой секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, при низкой концентрации глюкозы крови лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.

ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита.

В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Рецепторы ГПП-1 представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. Исследования с участием людей и на животных показали, что активация лираглутидом рецепторов ГПП-1 может оказывать сердечно-сосудистые и микроциркуляторные эффекты, в том числе уменьшать воспаление. Исследования на животных показали, что лираглутид замедляет развитие атеросклероза.

Читайте также:
Амарил М 2мг +500 инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

В экспериментальных исследованиях на животных на моделях с преддиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных моделей с СД. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестает увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.

Фармакокинетика

Всасывание лираглутида после п/к введения происходит медленно, Т max в плазме – 8-12 ч. С max лираглутида в плазме после п/к инъекции в однократной дозе 600 мкг составляет 9.4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1.8 мг средний показатель его C ss в плазме достигает приблизительно 34 нмоль/л. Экспозиция лираглутида повышается пропорционально введенной дозе. После введения лираглутида в однократной дозе внутрипопуляционный коэффициент вариации AUC составляет 11%. Абсолютная биодоступность лираглутида после п/к введения составляет приблизительно 55%.

Кажущийся V d лираглутида в тканях после п/к введения составляет 11-17 л. Средний V d лираглутида после в/в введения составляет 0.07 л/кг. Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (>98%).

На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [ 3 Н]-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены два метаболита в плазме (≤ 9% и ≤ 5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам.

После введения дозы [ 3 Н]-лираглутида, неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введенной радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6% и 5% соответственно) выводилась почками или через кишечник. Радиоактивные вещества почками или через кишечник выводятся, в основном, в течение первых 6-8 дней после введения дозы препарата, и представляют собой три метаболита. Средний клиренс из организма после п/к введения лираглутида в однократной дозе составляет приблизительно 1.2 л/ч с элиминационным T 1/2 примерно 13 ч.

Экспозиция лираглутида у пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью была снижена на 13-23% по сравнению с таковой в группе здоровых субъектов. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (по классификации Чайлд-Пью тяжесть заболевания > 9 баллов) экспозиция лираглутида была значимо ниже (на 44%).

У пациентов с почечной недостаточностью экспозиция лираглутида была снижена по сравнению к таковой у пациентов с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была снижена на 33%, 14%, 27% и 28%, соответственно, у пациентов с легкой (КК 50-80 мл/мин), умеренной (КК 30-50 мл/мин) и тяжелой (КК Заболевание

  • Задать вопрос эндокринологу
  • Купить лекарства
  • Записаться к эндокринологу

Показания

Сахарный диабет 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, произвождными сульфонилмочевины илии тиазолидиндилонами) у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного контроля на фоне терапии лираглутидов и метформином.

Для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий (в т.ч. смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без летального исхода, инсульт без летального исхода) у пациентов с сахарнымм диабетом 2 типа и диагностированным сердечно-сосудистым заболеванием в качестве дополнения к стандартному лечению сердчено-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события).

Противопоказания

Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; тяжелые нарушения функции почек; нарушения функции печени; сердечная недостаточность III и IV функционального класса по классификации NYHA; воспалительные заболевания кишечника; парез желудка; беременность; период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к лираглутиду.

Дозировка

Вводят п/к 1 раз/сут в область живота, бедро или плечо.

Не вводят в/в или в/м.

Начальная доза – 0.6 мг/сут. После применения в течение минимум одной недели дозу следует увеличить до 1.2 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у больного и с учетом клинической эффективности дозу можно увеличить до 1.8 мг после применения его в дозе 1.2 мг в течение минимум одной недели. Применение в ежедневной дозе более 1.8 мг не рекомендуется.

Рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.

Лираглутид рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении лираглутида к терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательных гипогликемии.

Побочные действия

Со стороны обмена веществ: часто – гипогликемия (особенно при комбинации с производными сульфонилмочевины), анорексия, снижение аппетита.

Со стороны нервной системы: часто – головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто – тошнота, диарея; часто – рвота, диспепсия, боли в верхней части живота, запор, гастрит, метеоризм, вздутие живота, гастроэзофагеальный рефлюкс, отрыжка.

Инфекции: очень часто – инфекции верхних дыхательных путей.

Аллергические реакции: в отдельных случаях (0.05%) – ангионевротический отек.

Прочие: менее 1% – реакции со стороны щитовидной железы; 8.6% – образование антител к лираглутиду (не вызывало снижения эффективности).

Читайте также:
Метформин-Зентива 500, 850, 1000: инструкция по применению, отзыв

Лекарственное взаимодействие

Небольшая задержка в опорожнении желудка, обусловленная приемом лираглутида, может оказывать влияние на всасывание сопутствующих лекарственных препаратов для перорального применения.

Диарея, которая иногда возникает при приеме лираглутида, может оказывать влияние на всасывание пероральных лекарственных препаратов, которые применяются одновременно.

В начале лечения лираглутидом у пациентов, получающих варфарин, рекомендуется чаще проводить мониторинг MHO.

Особые указания

С осторожностью применять у пациентов с сердечной недостаточностью I и II функционального класса по классификации NYHA; нарушениями функции почек средней степени тяжести; в возрасте 75 лет и старше.

При подозрении на панкреатит терапия лираглутидом и другими потенциально подозреваемыми лекарственными средствами должна быть немедленно прекращена.

В ходе проведения клинических исследований сообщалось о побочных явлениях со стороны щитовидной железы, в т.ч. о повышенном уровне кальцитонина в сыворотке крови, зобе и новообразованиях щитовидной железы, особенно у пациентов с уже существующими заболеваниями щитовидной железы.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Пациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание развития у них состояния гипогликемии во время вождения автотранспорта и при работе с механизмами, особенно, если лираглутид принимают в составе комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины.

Беременность и лактация

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение в детском возрасте

Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет

При нарушениях функции почек

При нарушениях функции печени

Препарат противопоказан для применения при нарушении функции печени

Применение в пожилом возрасте

Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов

Виктоза

Инструкция по применению

Описание:

Состав:

Показания к применению:

Препарат Виктоза показан в качестве вспомогательного средства на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Препарат Виктоза показан в составе комбинированной терапии для достижения гликемического контроля с:
метформином или производными сульфонилмочевины у пациентов с недостаточным гликемическим контролем, несмотря на максимально переносимые дозы метформина или производных сульфонилмочевины в монотерапии;
метформином и производными сульфонилмочевины, или метформином и тиазолидиндионами у пациентов с недостаточным гликемическим контролем, несмотря на комбинированную терапию двумя препаратами.

Фармакокинетика:

Фармакодинамика:

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к активному веществу или другим компонентам, входящим в состав препарата;
беременность и период грудного вскармливания (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);
сахарный диабет типа 1;
диабетический кетоацидоз (см. «Особые указания»);
тяжелые нарушения функции почек;
нарушения функции печени;
сердечная недостаточность III–IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA);
воспалительные заболевания кишечника;
парез желудка (см. «Особые указания»);
возраст младше 18 лет (см. «Способ применения и дозы»).

С осторожностью:
сердечная недостаточность I–II функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA);
нарушения функции почек средней степени тяжести;
возраст 75 лет и старше.

Побочные действия:

В ходе клинических исследований наиболее частыми побочными эффектами являлись нарушения со стороны ЖКТ: тошнота и диарея — очень часто; рвота, запор, боли в области живота и диспептические явления — часто. В начале терапии препаратом Виктоза указанные побочные явления могут развиваться чаще, по мере продолжения лечения реакции обычно уменьшаются в течение нескольких дней или недель. Побочные реакции в виде головной боли и инфекций верхних дыхательных путей наблюдались часто. Часто отмечалось развитие гипогликемических состояний, и очень часто гипогликемия возникала при приеме препарата Виктоза в сочетании с производными сульфонилмочевины. Большинство случаев гипогликемии произошло именно на фоне комбинированного приема препарата Виктоза с производными сульфонилмочевины.

Способ приготовления или применения:

П/к, в область живота, бедра или плеча, 1 раз в сутки в любое время, независимо от приема пищи. Место и время инъекции могут изменяться без коррекции дозы. Однако предпочтительнее вводить препарат приблизительно в одно и то же время суток, в наиболее удобное для пациента время. Дальнейшая информация по способу применения препарата Виктоза содержится в разделе Препарат Виктоза нельзя использовать для в/в и в/м введения.

Дозы
Начальная доза препарата — 0,6 мг лираглутида в день. После применения препарата в течение минимум 1 нед дозу следует увеличить до 1,2 мг. Есть данные о том, что у некоторых пациентов эффективность лечения возрастает при увеличении дозы препарата с 1,2 до 1,8 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у больного и учетом клинической эффективности дозу препарата Виктоза можно увеличить до 1,8 мг после применения его в дозе 1,2 мг в течение минимум 1 нед. Применение препарата в ежедневной дозе выше 1,8 мг не рекомендуется.
Препарат Виктоза рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.
Препарат Виктоза рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении препарата Виктоза к терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательной гипогликемии .
Д

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: